1、神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞過程及其影響的因素 （1）過程： 1.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮,動(dòng)作電位傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢，接頭前膜去極化。2.電壓門控通道開放,鈣離子進(jìn)入軸突末梢,促進(jìn)末梢釋放遞質(zhì)乙酰膽堿至神經(jīng)接頭間隙.3.乙酰膽堿與終板膜上的N2受體結(jié)合4.終板膜上化學(xué)門控陽離子通道開放,對(duì)鈉離子和鉀離子通透性增加.5.鈉離子內(nèi)流大于鉀離子外流,終板膜去極化而產(chǎn)生終板電位6.終板電位刺激肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位詳細(xì)過程：A.接頭前過程.a.乙酰膽堿的合成與貯存 這是神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞的前提。乙酰膽堿在神經(jīng)末梢中由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙?；傅淖饔孟潞铣傻摹Ｒ阴］o酶A主要來自神經(jīng)末梢內(nèi)的線粒體，膽堿則是靠膜上的特殊

2、載體轉(zhuǎn)運(yùn)到神經(jīng)末梢內(nèi)的，其中50%是釋放入接頭間隙中的乙酰膽堿水解產(chǎn)物，被再攝取回來重復(fù)利用的。合成與攝取回來的乙酰膽堿，均以囊泡形式包裝貯存，以備釋放。b.乙酰膽堿的釋放 Ca2+內(nèi)流是誘發(fā)乙酰膽堿釋放的必要環(huán)節(jié)。當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，接頭前膜的去極化使電壓門控Ca2+通道開放，大量Ca2+由胞外進(jìn)入到突觸前末梢內(nèi)，這些Ca2+不僅是一種電荷攜帶者，可抵消神經(jīng)末梢內(nèi)的負(fù)電位，而且本身就是一種信使物質(zhì)，可以觸發(fā)囊泡中的乙酰膽堿以胞吐的形式釋放到接頭間隙中。一次動(dòng)作電位引起的Ca2+內(nèi)流，可導(dǎo)致200300個(gè)囊泡幾乎同步地完全釋放出乙酰膽堿分子。由于每個(gè)囊泡中所含的乙酰膽堿分子數(shù)相等，約50

3、0010000個(gè)，故這種以囊泡為單位的傾囊釋放，被稱為量子釋放。如果降低細(xì)胞外Ca2+ 濃度或用Mg2+阻斷Ca2+ 內(nèi)流，動(dòng)作電位到達(dá)時(shí)并不能引起乙酰膽堿釋放，說明Ca2+ 在前膜的興奮和乙酰膽堿遞質(zhì)釋放過程中起偶聯(lián)和觸發(fā)作用。這里Ca2+的進(jìn)入量也決定囊泡釋放的數(shù)量。B.乙酰膽堿在接頭間隙的擴(kuò)散乙酰膽堿在接頭間隙后，經(jīng)擴(kuò)散與終板膜上的膽堿能受體特異性結(jié)合，觸發(fā)接頭后過程。C.接頭后過程a.乙酰膽堿受體及終板電位在終板膜上的N型乙酰膽堿受體，是集受體與通道為一體的一個(gè)蛋白大分子結(jié)構(gòu)。當(dāng)乙酰膽堿分子與受體結(jié)合后，使受體-通道分子通道開放，允許Na+、K+甚至少量的Ca2+通過。由于這幾種離子在

4、細(xì)胞內(nèi)外分布特點(diǎn)，故主要是使Na+內(nèi)流，少量K+外流，結(jié)果是終板膜原有靜息電位負(fù)值減少，向零電位靠近即出現(xiàn)終板膜的去極化，終板膜這種去極化電位為終板電位。一次動(dòng)作電位所引起到200300個(gè)囊泡釋放的乙酰膽堿，足以在終板膜上產(chǎn)生約60mV、持續(xù)12ms的終板電位。而每一個(gè)囊泡釋放的乙酰膽堿所引起的終板膜0.11mV的去極化電位，稱微終板電位。b.乙酰膽堿從接頭間隙的清除乙酰膽堿發(fā)揮作用后可通過3方式清除，即擴(kuò)散、酶降解和再攝取。由于多個(gè)囊泡幾乎是同步釋放乙酰膽堿至接頭間隙，乙酰膽堿的濃度突然升高，乙酰膽堿與受體結(jié)合可引起大量化學(xué)門控通道打開，出現(xiàn)很快Na+、K+跨膜移動(dòng)，故終板電位升高很快。但接頭間隙中的乙酰膽堿很快被突觸后膜上的膽堿酯酶水解，乙酰膽堿濃度降低，遞質(zhì)門控通道關(guān)閉，終板電位下降，保證下次到來的神經(jīng)沖動(dòng)效應(yīng)，被水解的產(chǎn)物被動(dòng)地再攝取到軸突末梢，可作為再合成乙酰膽堿的原料。（2）影響因素：影響乙酰膽堿的釋放，如細(xì)胞外Mg2+濃度增高，與Ca2+競爭，使Ca2+內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放量減少；影響遞質(zhì)與受體的結(jié)合，如重癥肌無力是因?yàn)樽陨砻庖咝钥贵w破壞了終板膜上的N2受