1、內(nèi)科學各論癥狀部分 無力 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學癥狀部分：無力,身體部位：,全身。,內(nèi)科學癥狀部分：無力,科室：,急診科外科內(nèi)科。,內(nèi)科學癥狀部分：無力,簡介：,重癥肌無重癥肌無力(MG)是一種慢性自身免疫性疾病，因神經(jīng)、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發(fā)的傾向，可發(fā)生于任何年齡，但多發(fā)于兒童及青少年，女性比男性多，晚年發(fā)病者又以男性多。臨床表現(xiàn)為受累橫紋肌易于疲勞，這種無力現(xiàn)象是可逆的，經(jīng)過休息或給予抗膽堿脂酶藥物即可恢復，但易于復發(fā)。,內(nèi)科學癥狀部分：無力,病因：,重癥肌無力是人類疾病中發(fā)病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜上的乙酰膽堿受體受累

2、，由乙酰膽堿受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病，胸腺是激活和維持重癥肌無力自身免疫反應的重要因素，某些遺傳及環(huán)境因素也與重癥,內(nèi)科學癥狀部分：無力,病因：,肌無力的發(fā)病機制密切相關。(1)外因環(huán)境因素 臨床發(fā)現(xiàn)，某些環(huán)境因素如環(huán)境污染造成免疫力下降;過度勞累造成免疫功能紊亂;病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D青霉素胺等藥物誘發(fā)某些基因缺陷等。 (2)內(nèi)因遺傳 近年來許多自身免疫疾病研究發(fā)現(xiàn)，它們不僅與主要組織相容,內(nèi)科學癥狀部分：無力,病因：,性抗原復合物基因有關而且與非相容性抗原復合物基因，如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。 (3)重癥

3、肌無力患者自身免疫系統(tǒng)異常 臨床研究發(fā)現(xiàn)，本病患者體內(nèi)許多免疫指標異常，經(jīng)治療后臨床癥狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩(wěn)定，容易復發(fā)的一個重要因素。,內(nèi)科學癥狀部分：無力,診斷：,1.伴有口咽肢體肌無力的疾病：如肌營養(yǎng)不良肌萎縮、側索硬化神經(jīng)癥或甲亢引起的肌無力其他原因引起的眼肌麻痹眼肌痙攣。偶見伴有輕度眼肌無力，但其眼瞼閉合力弱涉及上下眼瞼。這些疾病根據(jù)病史神經(jīng)系統(tǒng)檢查電生理檢查和新斯的明試驗不難與MG鑒別。 2.LambertEaton綜合征,內(nèi)科學癥狀部分：無力,診斷：,：多數(shù)50歲以后起病男性多見;多伴發(fā)腫瘤以小細胞型肺癌最多見;主要是四肢近端的軀干肌肉無力下肢癥狀

4、重于上肢;消瘦和易疲勞行動緩慢，肌肉在活動后即感到疲勞，但如繼續(xù)進行收縮則肌力反而可暫時改善;偶見眼外肌和延髓支配肌肉受累;約1/2病例有四肢感覺異常口腔干燥陽痿;陽堿酯酶抑制劑對治,內(nèi)科學癥狀部分：無力,診斷：,療無效。腱反射減弱但無肌萎縮現(xiàn)象，而重癥肌無力40歲以下女性多見;常伴胸腺腫瘤;全身肌肉均可受累。以活動最多的肌肉受累最早;肌無力晨輕午重活動后加重，休息后減輕或消失;腱反射通常不受影響;膽堿酯酶抑制劑治療有效。 3.藥物中毒：肉毒桿菌中毒、有機磷農(nóng)藥中毒、蛇咬傷所引起的神經(jīng),內(nèi)科學癥狀部分：無力,診斷：,肌肉傳遞障礙。用新斯的明或依酚氯銨后，臨床癥狀也會改善。但這些疾病都有明確的病史，其中肉毒桿菌中毒有流行病史，其毒素作用在突觸前膜，影響神經(jīng)肌肉接頭的傳遞功能。出現(xiàn)骨骼肌癱瘓應;及時給于鹽酸胍治療，靜脈注射葡萄糖和生理鹽水。,內(nèi)科學癥狀部分：無力,檢查項目：,腦電圖檢、顱腦超聲、顱腦CT檢、腦多普勒、核磁共振。,內(nèi)科學癥狀部分：無力,相關癥狀：,甲狀腺機能亢進 食管惡性病變 肺不張 房室管畸形 脂質(zhì)沉積癥 飯后心跳加快 髖外側酸脹 眼干澀