1、圍手術期間循環(huán)紊亂的防治,SHWJ,圍術期高血壓 圍術期低血壓 圍術期心律失常,圍術期高血壓,原 因:,麻醉因素：（1）麻醉過淺：血壓升高伴心率增快；（2）二氧化碳蓄積及缺氧；（3）外科手術及原發(fā)病：手術刺激V，X，IV對顱神經，牽拉額葉或腦干時可出現血壓升高，心率減慢，顱內占位病變引起顱內壓升高可引起反射性血壓升高，心率減慢。 機械因素：術中鉗夾主動脈、人工氣腹 內分泌因素：嗜鉻細胞瘤、甲亢。 動脈硬化性高血壓：病人原有高血壓，術前血壓未得到控制或術前停止抗高血壓藥物的治療。,高血壓的防治,加深麻醉，麻醉操作如插管等要求輕巧，鎮(zhèn)痛完全。 改善通氣，避免氣道梗阻，糾正缺氧及二氧化碳蓄積。 注意

2、輸血補液，液體過多可引起高血壓而導致心功能不全，肺水腫，但血容量相對不足，而心功能良好時，加深麻醉可引起代償性心率增快，導致血壓升高，應當與麻醉過淺相鑒別。,防治關鍵在于分析并找出發(fā)生高血壓的原因，并針對原因進行處理。去除產生高血壓的原因后血壓一般可有效控制。,擴血管藥物的應用,麻醉性鎮(zhèn)痛藥：芬太尼等 利多卡因：氣管內或1-2mg/kg iv 鈣通道阻滯藥：佩爾地平，異搏定 -受體阻滯藥：艾司洛爾，培他樂克 烏拉地爾：0.6 mg/kg 硝酸甘油：靜脈注射（5ug/min）或滴鼻 酚妥拉明，硝普鈉可用于嗜鉻細胞瘤或嚴重高血壓病人,預防氣管插管及拔管心血管反應,圍術期低血壓,靜脈和吸入麻醉藥，各

3、種肌松藥，二氧化碳排出綜合癥，椎管內麻醉阻滯平面較廣泛，麻醉期間體位劇烈變化。 1壓迫心臟和腔靜脈 2嗜鉻細胞瘤切除后 3巨脾切除時先阻斷靜脈 4骨水泥反應 5脂肪栓塞，空氣栓塞 6術中大量失血,（一）麻醉藥或麻醉因素,（二）手術操作因素,（三）神經反射性低血壓,腹腔神經節(jié)發(fā)射：臨床表現為脈壓縮小，脈搏變慢和腹肌硬強，同時呼吸可暫停繼而加快，幅度加深 壓力感受器反射： 主動脈竇壓力感受器反射：當血壓過低時，壓力感受器通過神經反射使心率增速，血管收縮，血壓升高。 頸動脈竇壓力感受器反射：當手術操作壓迫或牽拉頸動脈竇時即可使血壓驟降，脈搏變慢，心率不齊，呼吸變淺或暫停，有時發(fā)生抽搐，重者可立即死亡

4、-頸動脈竇綜合癥。術前洋地黃化的病人, 頸動脈竇的應激性顯著增高,可增加反射性心率失常的發(fā)生.處理：局部阻滯或加深麻醉。,迷走-心臟反射：眼-心反射；迷走神經自身反射；心包反射；直接刺激迷走神經反射的反應。 盆腔反射,神經反射性低血壓的防治 一旦出現,暫停手術；避免缺氧及二氧化碳蓄積,局部反射區(qū)或神經叢阻滯(0.5-1%普魯卡因或利多卡因)，靜脈給予麻黃堿。阿托品既有預防又有治療作用.,(四)腎上腺皮質機能衰竭,下列情況應注意腎上腺皮質功能：曾反復出現心力衰竭或嚴重休克,已行垂體或腎上腺(雙側)切除的病人,較長時間用促腎上腺素或腎上腺皮質激素,席汗氏綜合癥。 麻醉或手術刺激對腎上腺皮質機能不全

5、的病人是很大的威脅,或病人平時尚無皮質機能不全的表現,當麻醉及手術時易發(fā)生急性衰竭,往往術前給嗎啡或巴比妥類針劑即可發(fā)生急性循環(huán)衰竭,且對去甲腎上腺素等升壓藥不起反應. 防治:術前正確評估腎上腺皮質功能,如有低下可給予皮質激素治療.術中一旦出現不明原因的低血壓且對升壓藥物反應不好,應考慮皮質功能不全,靜脈給予皮質激素.如氫化可的松,甲強龍,地塞米松等.,圍術期心律失常,圍術期心臟和非心臟手術心律失常的發(fā)生率為15-80%, 心胸,大血管和顱腦手術可更高，但造成不良后果者僅20%,威脅生命者1%左右。國外多家醫(yī)院資料17201例全身麻醉, 心律失常發(fā)生率為70.2%,其中90.7%的病人為ASA

6、-級。另有報告采用動態(tài)心電圖監(jiān)測分析100例手術中病人室上性和室性心律失常占84 .7%，以氣管插管和拔管時最常見。,（一）發(fā)生率,（二）原因和誘因,1術前存在疾病或并存癥 心血管疾病：缺血性及瓣膜性心臟病,心肌病,充血性心衰,高血壓病及心律失常；肺部疾病：COPD, 肺心病,哮喘,呼吸道梗阻,呼衰所致缺氧或高碳酸血癥；內分泌疾病：嗜鉻細胞瘤，甲亢；神經系統(tǒng)疾病:顱內高壓,腦血管意外,脊髓損傷；嚴重燒傷等組織損傷；術前藥物治療:洋地黃,擬交感神經藥,利尿藥等。,2全麻藥與心肌應急性,（1）吸入麻醉藥： a. 氟烷，氟烷對腎上腺素能受體有直接興奮作用,使心肌對兒茶酚胺的敏感性增高,從而增加異位節(jié)

7、律興奮性,降低心肌室顫閾值而致心律失常，氟烷麻醉時禁用腎上腺素； b. 安氟醚和異氟醚：安氟醚誘發(fā)心律失常時其腎上腺素的濃度較氟烷高5倍, 異氟醚的作用比安氟醚略小； c. 七氟醚和地氟醚：七氟醚和地氟醚較安全,不易誘發(fā)心律失常。吸入等效濃度的七氟醚,術中心律失常發(fā)生率為5%,顯著低于氟烷的61%。七氟醚產生室性心律失常的腎上腺素劑量19ug/kg,和異氟醚相同,是氟烷的11倍。 地氟醚麻醉時血流動力學穩(wěn)定,一般無心律失常發(fā)生。如麻醉加深過快可有血壓升高,心率增快。,（2）靜脈麻醉藥： 硫噴妥鈉可使血壓下降而引起發(fā)射性心動過速； 氯胺酮刺激交感神經使心率增快； 羥丁酸鈉可使副交感神經活動亢進，

8、導致心率減慢； 依托咪酯對心律影響較小， 異丙酚一過性呼吸循環(huán)抑制，可減慢心率、降低血壓。,2全麻藥與心肌應急性,3局麻藥的心臟毒性,局麻藥對心肌的自律性和傳導性均有抑制，其程度與血中局麻藥濃度成正比，有抗異位及快速型心律失常作用。布比卡因心臟毒性較強，對鈉通道特別有親和力，一旦引起毒性反應，表現P-R和Q-T間期延長，QRS波增寬，AV傳導阻滯，結性心律，嚴重的室性心律失常，甚至心跳驟停，且難以復蘇。,4肌松藥,琥珀膽堿可刺激自主神經膽堿受體，自主神經節(jié)上的煙堿受體，以及竇房結，房室節(jié)和房室交界處的毒蕈堿受體，重復注射可引起心動過緩，在高鉀情況下易發(fā)生心律失常。長期用洋地黃治療，缺氧及二氧化

9、碳蓄積易發(fā)生心律失常。大面積燒傷及損傷，神經肌肉疾病，顱腦閉合傷，腎功不全時，應用琥珀膽堿，細胞內鉀釋放過多，可發(fā)生威脅生命的心律失常。潘庫溴銨可抑制竇房結的迷走神經，心率增快，大劑量阿曲庫銨因組胺釋放致心率增快，血壓下降。,5電解質紊亂與心律失常,低鉀可誘發(fā)房性或室性早博及房室傳導異常。高血壓病人血鉀低于3.6mmol/l, 心律失常發(fā)生率30%。血鉀3.0-3.5mmol/l時，高血壓和心肌缺血病人心肌電活動不穩(wěn)定，嚴重低血鉀2 mmol/l時，心律失常發(fā)生率更高。,高血鉀可引起竇房結傳導阻滯或竇性停搏，房室傳導阻滯，甚至室顫及心臟停搏。術前低鉀的病人中38-42%有低鎂，低血鎂可引起各種

10、心律失常，其中以室性心律失常最常見；低血鈣可導致Q-T間期延長和ST段抬高，通常不發(fā)生心律失常。,5電解質紊亂與心律失常,6缺氧及二氧化碳蓄積,缺氧時通過頸動脈體化學感受器，使腦干血管收縮，中樞興奮，交感神經興奮，交感神經傳出纖維的活性增強，內源性兒茶酚胺分泌增多，發(fā)生心動過速，嚴重時可出現心動過緩，并可發(fā)展為室性心律失常和室顫；二氧化碳除可直接作用于血管運動中樞外，同時自主神經系統(tǒng)平衡失調，心肌應激性增加，易致心律失常。,7體溫過低：體溫低于34度，室性心律失常發(fā)生率增加，低于30度，室顫閾降低。 a.低溫抑制自律性 b. 低溫抑制傳導性 c.低溫影響心臟復極 d. 低溫增高異位興奮性和降低

11、室顫閾值。 8麻醉操作和手術刺激 9再灌注心律失常,（三）圍術期嚴重心律失常的判斷,心律失常的嚴重程度主要取決于其發(fā)生原因，所造成的血流動力學改變及所能產生的并發(fā)癥。心律失常的不同類型對血流動力學的影響程度不同。 輕度竇性心動過緩和過速，竇性心律不齊及偶發(fā)的房性早搏對血流動力學幾乎無影響；,1、心律失常的嚴重程度,嚴重的心律失常如心房撲動，心房顫動，完全性房室傳導阻滯，陣發(fā)性室上性心動過速，室性心動過速等明顯降低心排血量，扭轉型室速時心排血量更少，以至不能維持最基本的生理需要，可出現阿-斯綜合癥。 相同的心律失常發(fā)生在有器質性心臟病和無器質性心臟病病人時，對血流動力學的影響亦不同。 心律失常對

12、血流動力學的影響還取決于其性質及持續(xù)時間。,2、影響血流動力學的因素,（1）心率 （2）房室順序失調 （3）節(jié)律 （4）心室收縮順序異常,3、圍術期常見的心律失常,（1）竇性心律失常：a. 竇性心動過速；b. 竇性心動過緩；c. 竇性停搏；d. 竇房阻滯；e. 病態(tài)竇房節(jié)綜合癥。 （2）房性心律失常：a. 房性早搏；b. 房性陣發(fā)性心動過速；c. 心房撲動；d. 心房顫動。 （3）房室交界性心律失常：a. 房室交界性早搏；b. 房室交界性逸搏及逸搏心律；c. 陣發(fā)性房室交界性心動過速。,（4）室性心律失常：a. 室性早搏；b. 室性逸搏；c. 室性心動過速；d. 間斷扭轉型室性心動過速；e.

13、心室撲動和顫動。 （5）預激綜合癥 （6）房室傳導阻滯 （7）電解質紊亂引起心律失常：a. 高鉀血癥；b. 低鉀血癥；c. 高或低鈣血癥；d. 低鎂血癥。,4 、對血流動力學的影響較重的幾種心律失常,房室傳導阻滯； 陣發(fā)性室上性心動過速； 心房顫動； 室性心動過速； 心室撲動和顫動。,（四）、圍術期心律失常的治療,（1）利多卡因 生理作用: 1）阻止Na+內流，減慢動作電位0位上升速率，動作電位振幅和Vmax降低; 2）縮短動作電位時程和有效不應期，促使復極時K+外流，心肌內房-室和浦肯野纖維的傳導速度增快，加快復極，QT間期縮短，延長缺血心肌傳導和折返，中止插入性室性早搏 3）抑制4相除極速

14、率，提高心室致顫閾。,1常用的抗心律失常藥,用于治療室性心律失常： 室早，室速或室顫，特別用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。 劑量：1-2mg/kg iv，短期負荷量為200mg,維持劑量1-4mg/min，最大800-1500mg/24h。,（2）胺碘酮： 擴張冠狀血管和非競爭性阻滯受體作用 生理作用： 1)抑制竇房結自發(fā)激動,使竇率減慢； 2)延長心房有效不應期,減少房性早搏； 3)減慢P-R和A-H傳導,治療房室交界處由折返激動所致的心律失常； 4)對希氏束和浦肯野纖維作用不明顯,偶爾可見H-V延長； 5)提高心肌室顫閾值。,用于治療難治的房性和室性心律失常,對預激綜合癥所致的Q

15、RS增寬型室上速,快速房顫有特效。禁用于心動過緩, 房室傳導阻滯和心力衰竭病人。 負荷劑量：3-9mg/kg，30min內滴入，總量600mg/24h。 可達龍（鹽酸胺碘酮注射液,0.15mg,3ml） 注意：1、盡量通過中心靜脈給藥 2、不要向輸液中加入任何其他制劑,（3）普羅帕酮（心律平） 顯著抑制0相的Vmax，從而明顯減低傳導速率，對正常或異常組織中的希氏束-浦肯野纖維傳導影響較大，對心肌應激性有中度影響，可用于治療室上性和室性心律失常。 一般從小劑量1-2mg/kg開始緩慢靜注，必要時可重復一次。 不良反應：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭惡化，注射速度過快，劑量過大可致血壓下降。

16、,（4）維拉帕米（異搏定） 鈣離子拮抗劑。選擇性擴張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。 生理作用：抑制竇房結自發(fā)激動頻率和舒張期除極斜度，抑制動作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位，延長房室結的有效不應期和傳導時間，適用于陣發(fā)性室上性心動過速及房撲，房顫。 劑量5-10mg, iv。房顫伴預激綜合癥禁用，不可與受體阻滯劑合用。,（5）艾司洛爾：受體阻滯劑 生理作用： 1）降低竇房結的自律性； 2）降低竇房結的傳導性； 3）對房室結的不應期和房室結逆行傳導無明顯改變，對心房肌，心室肌，希氏束和房室傳導無直接影響，很少引起嚴重的房室傳導阻滯，用于治療室上速。 劑量0.5-1.0mg/kg靜注，50-300ug/kg靜滴。不良反應為劑量依賴性低血壓。,（6）阿托品： 抗副交感神經作