顱腦損傷合并中樞性尿崩癥15例診治體會【關(guān)鍵詞】 顱腦損傷；尿崩癥，神經(jīng)性顱腦外傷所致的外傷性中樞性尿崩癥(TCDI)臨床上較少見，我科自1998年3月2006年5月共收治該類病人15例，占同期顱腦外傷病人的2.63%。經(jīng)臨床處理9例療效良好，現(xiàn)分析總結(jié)報告如下。1 臨床資料1.1 一般資料 男11例，女4例，年齡1663歲，平均37.5歲。車禍傷10例，墜落傷3例，鈍器擊傷2例。著力部位：額部8例，顳部5例，枕部2例。1.2 臨床表現(xiàn) 所有病例受傷當(dāng)時均有不同程度意識障礙。入院時GCS 35分3例，68分8例，912分4例。尿崩癥最早于傷后1天出現(xiàn)，最遲7天出現(xiàn)，平均3天。除昏迷者外，均有煩躁不安，多飲、多尿，尤以夜間多尿明顯。1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 本組15例采用安德仲的尿崩癥診斷標(biāo)準(zhǔn)1?；颊?4h尿量最少為4150ml，最多為9890ml，平均6150ml。尿比重<1.006，尿糖、尿蛋白均陰性。1.4 影像學(xué)檢查 15例均行頭顱CT掃描。其中9例示有顱骨骨折，顱骨骨折合并額葉底部腦挫裂傷者3例，合并顳頂葉腦挫裂傷4例，顱骨骨折合并硬膜外血腫2例。硬膜下血腫1例，硬膜下血腫合并腦挫裂傷5例。15例中行頭顱MRI掃描3例，均示下丘腦損傷，垂體柄增粗、水腫。1.5 治療 所有病例均按顱腦外傷常規(guī)治療。有顱內(nèi)高壓者予脫水降顱壓，營養(yǎng)神經(jīng)細胞，腦脊液漏時持續(xù)臥床休息，抗生素控制感染及禁止腰穿。有5例因出現(xiàn)腦疝分別行開顱硬腦膜下血腫清除、腦挫裂傷灶清除去骨瓣減壓術(shù)。出現(xiàn)尿崩癥狀后24h尿量為40006000ml者可單純口服(或鼻飼)雙氫克尿塞25mg，3次/日。服藥期間尿量減少至25003500ml，服藥12周尿量恢復(fù)正常可停藥，治療期間詳細記錄出入量及查電解質(zhì)。在服用雙氫克尿塞期間如尿量繼續(xù)增多或24h尿量>6000ml者，加以激素替代療法，予垂體后葉每次610u皮下注射，記錄每小時尿量。如超過200ml/h，追加用一次，必要時改用微量泵持續(xù)靜注，3u/h。治療10天后改用鞣酸加壓素油劑0.3ml肌注，以后根據(jù)患者口渴程度、飲水量及尿量逐漸減量。尿量增多期間，注意補鉀(按每1000ml尿量補充2g氯化鉀計算)，定時監(jiān)測血壓、血電解質(zhì)。意識清楚患者可口服平衡液補液?；杳哉吒鶕?jù)每小時尿量來調(diào)整靜脈或鼻飼的補液量。2 結(jié)果 15例患者中，治愈9例，好轉(zhuǎn)2例，4例因傷情惡化導(dǎo)致中樞衰竭死亡。隨訪：有3例治愈患者隨訪24個月無復(fù)發(fā)，2例好轉(zhuǎn)患者出院后，每10天肌注鞣酸加壓素油劑1ml，經(jīng)124個月隨訪仍需定期肌注鞣酸加壓素。3 討論 尿崩癥是由于抗利尿激素(ADH)缺乏引起的以多尿、煩渴、多飲與低比重尿為主要表現(xiàn)的一種病癥。顱腦外傷所致的TCDI是由于下丘腦神經(jīng)垂體受損所致。ADH主要由下丘腦的視上核、室旁核分泌，然后沿下行纖維到達垂體后葉儲存，當(dāng)血液滲透壓升高時，ADH釋放到血液中，隨血循環(huán)到達遠曲腎小管和集合管，與其細胞膜受體結(jié)合，使管內(nèi)的細胞膜細孔開放、數(shù)量增多，通透性增強，促進水分回吸收，因而尿量減少。上述任何一個部位受到損傷，均可導(dǎo)致尿崩癥發(fā)生。本組15例，除1例外，其余14例均有不同程度的腦底部挫裂傷和(或)顱底骨折，且大多為額、枕部著地減速傷。這種損傷極易導(dǎo)致腦組織在顱腔內(nèi)大幅度移動，腦底組織與顱底骨嵴反復(fù)摩擦、碰撞造成腦底部挫裂傷。而垂體柄在顱底相對固定，前顱窩底、蝶鞍骨折時，垂體丙柄的視上核、神經(jīng)垂體束可因垂體柄受到牽拉、旋轉(zhuǎn)、剪力作用而受損，導(dǎo)致儲存于垂體后葉的ADH來源通路中斷，引起嚴(yán)重的神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂。有學(xué)者指出2：凡破壞滲透壓感應(yīng)器；視上核、室旁核神經(jīng)垂體束；ADH作用的遠端腎小管，都能引起尿崩癥。并知道損傷視上核、正中隆起以上的神經(jīng)束發(fā)生永久性尿崩癥。若損傷正中隆起以下或垂體后葉，只發(fā)生暫時性尿崩癥。因此ADH缺乏或腎小管對ADH素失去反應(yīng)，均可出現(xiàn)尿崩癥，表現(xiàn)為每日排出大量稀釋尿液。本組15例TCDI中，均無腎臟病史，又無尿常規(guī)及腎功能損害的異常表現(xiàn)，可排除腎小管病變，系屬顱腦傷所致ADH相對或絕對缺乏所引起。本組獲治愈的9例暫時性尿崩癥，有8例繼發(fā)于顱底骨折，尿崩癥于傷后15天出現(xiàn)。日尿量平均5600ml，尿比重低于1.006，持續(xù)114天，以后尿量恢復(fù)正常。說明此尿崩癥ADH僅為短期相對缺乏，原因可以認為垂體柄在顱底相對固定，前顱窩底、蝶鞍骨折時，由于垂體柄受到旋轉(zhuǎn)、剪刀作用使ADH減少，其病情演變過程與局部水腫發(fā)生和消退過程相符合，說明暫時性尿崩癥發(fā)生的病理原因為正中隆起或垂體后葉水腫所致。2例永久性尿崩癥系硬膜下血腫及腦挫裂傷術(shù)后者，傷后24天出現(xiàn)癥狀，以后持續(xù)多尿，雖然術(shù)中未探及下丘腦、鞍區(qū)，但頭顱CT證實腦底部有廣泛腦挫裂傷。發(fā)生尿崩癥的原因可能為下丘腦廣泛損傷，合成ADH的視上核垂體束被破壞，待ADH釋放完后，再無ADH合成及分泌，即產(chǎn)生永久性尿崩癥。 TCDI雖發(fā)生率較低，若漏診而延誤治療，可導(dǎo)致嚴(yán)重水電解質(zhì)平衡紊亂，加重傷情，影響顱腦外傷預(yù)后。臨床上由于此類顱腦外傷病人病情常較危重而尿崩癥往往被忽視，我們通過對本組病例觀察，認為有下列癥狀之一者，應(yīng)考慮尿崩癥：使用脫水劑間隙時間內(nèi)，尿量仍增多，尤其夜間尿量增多大于1500ml；使用皮質(zhì)激素期間，尿比重連續(xù)2次低于1.006，停用皮質(zhì)激素后，尿量顯著增多；尿量增多，伴有低血鉀、高熱或體溫不升，意識障礙加深。對顱腦外傷者應(yīng)常規(guī)記錄24h出入量，并監(jiān)測尿比重及血電解質(zhì)。目前急性顱腦外傷病人往往僅做頭顱CT檢查給予診斷，很少有人在急性期做頭部MRI檢查，因而垂體下丘腦部位損傷在影像學(xué)上很少準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)，若在臨床上發(fā)現(xiàn)有下丘腦損傷癥狀，有條件時最