阿斯綜合征,阿斯綜合征（Adams-Stokes綜合征）即心原性腦缺血綜合征，是指突然發(fā)作的嚴重的、致命性的緩慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短時間內銳減，產生嚴重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。,目的：探討阿斯綜合征的護理問題及對策。方法：對20例搶救成功的阿斯綜合征病人資料進行分析討論。結果：房室傳導阻滯（AVB）、嚴重室性心律失常是導致阿斯綜合癥的主要原因；低血鉀、心理問題以及飽餐、便秘是其常見的誘因；規(guī)范的病房巡視是搶救成功的前提。結論：阿斯綜合征的及早發(fā)現(xiàn)、正確處理是其搶救成功的關鍵。,發(fā)病機制,病竇綜合征、房室傳導阻滯等致心室率緩慢或停頓，室速、室顫等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量過性減少而使腦缺血、缺氧。,癥狀表現(xiàn) 1,阿-斯氏綜合征多見于高度房室傳導阻滯、早搏后間歇太長、早搏太頻繁、竇性停搏、扭轉性室性心動過速及心室率很快的室上性心動過速等。一般的室上性心動過速的心室率不會太快，不會引起阿 斯氏綜合征，但如果原有腦動脈供血不足的情況存在，往往會引起本征。另外，心導管檢查、胸膜腔穿刺、內窺鏡檢查均能反射性引起阿 斯氏綜合征。 阿-斯綜合征最突出的表現(xiàn)為突然暈厥，其輕者只有眩暈、意識喪失，重者意識完全喪失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色蒼白，進而青紫，可有鼾聲及喘息性呼吸，有時可見陳施氏呼吸。根據(jù)病人病史，通過發(fā)作中心臟聽診、心電圖檢查可以明確診斷。,癥狀表現(xiàn)2,對于心率慢者，應促使心率加快，常應用阿托品、異丙腎上腺素。如果是由于完全性或高度房室傳導阻滯、雙束支阻滯、病態(tài)竇房結引起，則應安裝人工起搏器。心率快者可電擊復律。室上性或QRS寬大分不清為室性或室上性者應選用胺碘酮或普羅帕酮。室速者，除扭轉性室速外，可首選利多卡因。,病因,該綜合征與體位變化無關，常由于心率突然嚴重過速或過緩引起暈厥。大多由過度疲勞引起，病因包括： 心肌梗死；高血壓性心臟?。恍募⊙?、心肌??；風濕性心瓣膜?。?先天性心臟??；老年退行性病變（傳導束等）；藥物、麻醉等。 阿斯綜合征的發(fā)病機制：病竇綜合征、房室傳導阻滯等致心室率緩慢或停頓，室速、室顫等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量過性減少而使腦缺血、缺氧。 阿斯綜合征的臨床表現(xiàn)為短暫意識喪失、面色蒼白、紫紺、血壓下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表現(xiàn)為頭暈；4-5秒則面色蒼白、神志模糊；5-10秒則可出現(xiàn)暈厥；15秒以上則發(fā)生抽搐和紫紺。癥狀的出現(xiàn)和嚴重程度與起病緩急、病人耐受情況等有關。癥狀發(fā)作時心音消失、脈搏和血壓測不到，ECG示竇性靜止、室速、室顫或嚴重竇緩等。 阿斯綜合征一旦出現(xiàn)，即予以胸外心臟按壓。心動過緩者可予阿托品、654-2、異丙腎上腺素等，也可根據(jù)情況植入臨時或永久起搏器；心動過速者可予利多卡因、普魯帕酮、胺碘酮等，室顫應立即予除顫搶救。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)為短暫意識喪失、面色蒼白、紫紺、血壓下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表現(xiàn)為頭暈；4-5秒則面色蒼白、神志模糊；5-10秒則可出現(xiàn)暈厥；15秒以上則發(fā)生抽搐和紫紺。癥狀的出現(xiàn)和嚴重程度與起病緩急、病人耐受情況等有關。癥狀發(fā)作時心音消失、脈搏和血壓測不到，EKG示竇性靜止、室速、室顫或嚴重竇緩等。 阿斯綜合癥一旦出現(xiàn)，即予以心臟體外按壓。心動過緩者可予阿托品、654-2、異丙腎上腺素等，也可根據(jù)情況植入臨時或永久起搏器；心動過速者可予利多卡因、普魯帕酮、胺碘酮等，室顫應立即予除顫搶救。,阿斯氏綜合征 是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。該綜合征與體位變化無關，常由于心率突然嚴重過速或過緩引起暈厥。,阿斯氏綜合征多見于高度房室傳導阻滯、早搏后間歇太長、早搏太頻繁、竇性停搏、扭轉性室性心動過速及心室率很快的室上性心動過速等。一般的室上性心動過速的心室率不會太快，不會引起阿斯氏綜合征，但如果原有腦動脈供血不足的情況存在，往往會引起本征。另外，心導管檢查、胸膜腔穿刺、內窺鏡檢查均能反射性引起阿斯氏綜合征。阿斯氏綜合征最突出的表現(xiàn)為突然暈厥，其輕者只有眩暈、意識喪失，重者意識完全喪失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色蒼白，進而青紫，可有鼾聲及喘息性呼吸，有時可見陳施氏呼吸。根據(jù)病人病史，通過發(fā)作中心臟聽診、心電圖檢查可以明確診斷。,2.阿斯綜合征（Adams-Stokes綜合征） 即心原性腦缺血綜合征，是指突然發(fā)作的嚴重的、致命性的緩慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短時間內銳減，產生嚴重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。 阿斯綜合征的病因包括： 心肌梗死； 高血壓性心臟??； 心肌炎、心肌病； 風濕性心瓣膜??； 先天性心臟?。?老年退行性病變（傳導束等）； 藥物、麻醉等。,阿斯綜合征的發(fā)病機制：病竇綜合征、房室傳導阻滯等致心室率緩慢或停頓，室速、室顫等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量過性減少而使腦缺血、缺氧。 阿斯綜合征的臨床表現(xiàn)為短暫意識喪失、面色蒼白、紫紺、血壓下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表現(xiàn)為頭暈；4-5秒則面色蒼白、神志模糊；5-10秒則可出現(xiàn)暈厥；15秒以上則發(fā)生抽搐和紫紺。癥狀的出現(xiàn)和嚴重程度與起病緩急、病人耐受情況等有關。癥狀發(fā)作時心音消失、脈搏和血壓測不到，EKG示竇性靜止、室速、室顫或嚴重竇緩等。 阿斯綜合征一旦出現(xiàn)，即予以心得體會外按壓。心動過緩者可予阿托品、654-2、異丙腎上腺素等，也可根據(jù)情況植入臨時或永久起搏器；心動過速者可予利多卡因、普魯帕酮、胺碘酮等，室顫應立即予除顫搶救。,最全的:阿斯氏綜合征,參考資料： 何謂阿斯氏綜合征? 阿-斯氏綜合征又稱心源性腦缺血綜合征。是由于心臟原因引起的一種暫時性腦缺血、缺氧而致的急驟而短暫的意識喪失伴有驚厥的綜合病癥。 引起本綜合征的病因很多，主要有緩慢性心律失常，如病態(tài)竇房結綜合征、完全性房室傳導阻滯，快速性心律失常，如陣發(fā)性室性心動過速、扭轉型室性心動過速、心室顫動及多源性頻發(fā)室性過早搏動。 其發(fā)生是由于多種心律失常致心跳極慢(每分鐘20次以下)，甚至短時間的心室停跳，或心跳極快至室顫，使心臟排血功能驟降，引起大腦嚴重短暫缺血，從而出現(xiàn)昏厥、抽搐。如搶救不及時往往可引起死亡。,何謂阿斯氏綜合征，應如何處理?,阿斯氏綜合征是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。該綜合征與體位變化無關，常由于心率突然嚴重過速或過緩引起暈厥。 阿斯氏綜合征多見于高度房室傳導阻滯、早搏后間歇太長、早搏太頻繁、竇性停搏、扭轉性室性心動過速及心室率很快的室上性心動過速等。一般的室上性心動過速的心室率不會太快，不會引起阿斯氏綜合征，但如果原有腦動脈供血不足的情況存在，往往會引起本征。另外，心導管檢查、胸膜腔穿刺、內窺鏡檢查均能反射性引起阿斯氏綜合征。阿斯氏綜合征最突出的表現(xiàn)為突然暈厥，其輕者只有眩暈、意識喪失,重者意識完全喪失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色蒼白，進而青紫，可有鼾聲及喘息性呼吸,有時可見陳施氏呼吸。根據(jù)病人病史，通過發(fā)作中心臟聽診、心電圖檢查可以明確診斷。 對于心率慢者，應促使心率加快，常應用阿托品、異丙腎上腺素。如果是由于完全性或高度房室傳導阻滯、雙束支阻滯、病態(tài)竇房結引起，則應安裝人工起搏器。心率快者可電擊復律。室上性或QRS寬大分不清為室性或室上性者應選用胺碘酮或普羅帕酮。室速者，除扭轉性室速外，可首選利多卡因。,哪些心律失?？梢?阿斯氏綜合征?,阿斯氏綜合征是心排血量突然減少，導致急性腦缺血所致的昏厥表現(xiàn)，常見于嚴重的心律失常。正常人心率在40150次/分之間范圍不致使腦血流量減少，如心率低于或超出此范圍則時可影響腦循環(huán)和功能。當發(fā)生下列心律失常則可引起阿斯綜合征。 (1)過緩性心律失常：完全性或高度心臟傳導阻滯或由不完全性轉變?yōu)橥耆苑渴倚詡鲗ё铚r；竇性停搏，竇性靜止或嚴重竇性心動過緩，頸動脈竇綜合征等。此外，由于迷走神經受刺激所致的反射性心動過緩也可引起。 (2)過速性心律失常：心動過速心動過緩綜合征，心房撲動伴傳導，突然發(fā)作的室上性或心室顫動。 (3)QT間期延長及心肌缺血，如各種心絞痛和心肌梗塞所致的心律失常。,為什么心律失常可出現(xiàn)阿斯氏綜合征?,1719年，Gerbezins對阿斯氏綜合征的發(fā)作狀況作了首次描述。1846年，Stokes首先把阿斯氏綜合征與心功能改變聯(lián)系起來。認為阿斯氏綜合征是心率緩慢的病人發(fā)生的暈厥和抽搐。阿斯氏綜合征的正式命名是在1889年， 對其確切定義有分岐。隨著醫(yī)學的發(fā)展，阿斯氏綜合征概念的范圍逐漸擴大，多數(shù)學者把心室活動過快或過慢引起的心輸出量過低導致暈厥均包括在阿斯綜合征內。1961年Johansson提出他認為最佳的定義：阿斯氏綜合征是非麻醉病人由于心律突然變化而產生的急性腦缺血發(fā)作。綜上所述，此病是由多種心臟病變導致嚴重心臟傳導阻滯而產生急性腦缺血綜合征。其發(fā)作機理是： (1 )突發(fā)的完全性房室傳導阻滯，低位逸搏灶的自律性發(fā)生的過程，形成暫時心室停搏。 (2) 由于竇性心率過緩，竇房阻滯、竇性停搏，使心房停搏過長，而房室交界區(qū)及/或低位逸搏灶未能及時起搏，致心室停頓過長，這常見于竇房結和房室結雙結病變，以及極度迷走神經張力反應。 (3)慢性完全性房室傳導阻滯，特別是由于希氏束內阻滯或束支水平的阻滯，其低位逸搏灶的位置和頻率不穩(wěn)定，在其變更時，心室停頓過長。 (4)高度房室傳導阻滯基礎上的陣發(fā)性室性心動過速、心室撲動、心室顫動。 (5)沒有房室傳導阻滯的陣發(fā)性室性心動過速、心室撲動、心室顫動。 (6)室上性心動過速的頻率過快，或心功能過差，亦可致心排血量驟減。 (7)混合型心律失常：例如心動過速后的停搏。,阿斯氏綜合征的 心電圖表現(xiàn)是怎樣的?,竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏、突發(fā)的或慢性的完全性房室傳導阻滯，以及在此基礎上的陣發(fā)性室性心動過速、心室撲動、心室顫動，或是心動過速后的停搏等。 阿斯氏綜合征時臨床癥狀是什么? 阿斯氏綜合征發(fā)作時，往往伴有心律失常。輕者患者感黑目蒙，重者知覺完全喪失，有的發(fā)生抽搐。特征性的表現(xiàn)為當心排血量驟降時，先表現(xiàn)為面色蒼白(此時腦血循環(huán)不良，供血暫停)，繼而知覺全失，抽搐。抽搐的表現(xiàn)與癲癇相似，但后者口吐白沫，血壓及心律皆正常。如果腦循環(huán)及時恢復，患者立即清醒，這時常因反射性充血而面色潮紅，清醒后患者可立即恢復以前的活力與神志?；颊咭话愣疾涣私鈺炟适窃鯓影l(fā)生的。,竇房結暫停及阿斯氏綜合征發(fā)作時的處理是什么?,竇房結暫停及阿斯氏綜合征應采用如下措施處理： (1 ) 竇房結暫停的治療： 主要是針對病因治療。 如暫停頻繁發(fā)生或頭暈、昏厥癥狀明顯可用： A 阿托品：作用、用法及劑量參閱竇性心動過緩。也可肌肉或靜脈注射0.51 毫克/次。 B 異丙腎上腺素：參閱372條竇性心動過緩。也可用0.51毫克溶于5%葡萄糖溶液250500毫升中靜脈滴注。其滴注速度以12微克/分為宜。 C 麻黃素：參閱372條竇性心動過緩的治療。 2)阿斯氏綜合征發(fā)作時的處理： 立即恢復循環(huán)和呼吸,A 叩擊心前區(qū)：在病人心前區(qū)用拳叩擊三下，部分剛發(fā)生停搏的病人能使其心臟復跳。如不成功，應盡快進行胸外心臟按壓，不繼續(xù)叩擊。,B 胸外心臟按壓：病人仰臥在硬板床或地上，頭低足略高。術者站立或跪在病人右側，左手掌根置于病人胸骨下半段約2/3處，右掌壓于左手背上，雙手的手指均不接觸病人胸部，肘關節(jié)伸直，手臂與病人胸骨垂直，借助身體之力，有節(jié)奏地按壓，每次使胸骨下陷34cm，每分鐘6070次。小兒用單手按壓，每分鐘80100次；嬰兒用拇指按壓，每分鐘100120次。因嬰兒及小兒心臟位置較高，應壓在胸骨中部，以防損傷肝臟。,C 口對口人工呼吸：病人仰臥，術者一手托起病人頸部，使其頭部盡量后仰，以保持呼吸道通暢。有時尚需將下頜向前拉，同時用拇指翻開病人口唇，便于吹氣。另一手捏住病人鼻孔，深吸氣后對準病人的口用力吹出，而后放松鼻孔。如此反復，每分鐘12次(吹氣2秒，病人呼出3秒)。口腔內有異物時，應先排除。一般每按壓心臟45次，作口對口人工呼吸一次(一個人兼做時，可心臟按壓15次，口對口呼吸2次，即152)。,D 心電監(jiān)護或心電圖檢查和建立靜脈通道：有條件時，應及時進行心電監(jiān)護。如無條件者，在不影響搶救的情況下，應盡快進行心電圖檢查，以明確心搏驟停的性質。并盡快靜脈穿刺，建立輸液和給藥通道。,E 心室顫動的緊急處理：心電圖確診為心室顫動時，應立即進行體外非同步直流電除顫，用200J電能進行除顫，如無效時，可用 300或360J除顫。心肺復蘇如無脈搏，應經靜脈通道，給予腎上腺素110000，0.51毫克推注。如有可能重復除顫，直至360J。復蘇過程中可重復此劑量腎上腺素，每5分鐘一次。利多卡因，1mg/kg靜脈推注。復蘇未成功或不穩(wěn)定性的電活動持續(xù)存在的病人，2分鐘后重復此劑量。隨后用利多卡因持續(xù)靜脈滴注，速率14mg/分，根據(jù)病人年齡、身材和其它因素而定。連續(xù)電除顫失敗可選用：普魯卡因酰胺100mg靜脈注射，每5分鐘一次，總量 5001000mg，然后用24mg/分持續(xù)滴注?；蛴娩迤S胺，首劑5mg/kg，靜脈注射，然后再次