肺 功 能 不 全 Respiratory Failure,氣體的運輸,外呼吸 氣體運輸,內(nèi)呼吸,呼吸,定義 海平面靜息時吸入空氣條件下，由于外呼吸功能障礙致PaO2 50mmHg,同時有呼吸困難者。,I型呼衰: 低氧血癥 II型呼衰: 高碳酸血癥型,分 類,外呼吸過程,肺通氣,肺換氣,第二節(jié) 原因和發(fā)病機制,CNS,peripheral nervous system respiratory muscles chest wall Pleural cavity,airways,alveoli,肺通氣,alveoli,RBC,capillary,Structure of alveolar-capillary membrane,O2,plasma,CO2,肺換氣,肺通氣過程,一、肺通氣障礙 Hypoventilation,（一） 限制型通氣不足 Restrictive hypoventilation 吸氣時肺泡擴張受限。,呼吸中樞受損：感染、腫瘤、藥物 呼吸肌功能障礙：肌無力、截癱、低鉀 胸廓和胸膜疾患：骨折、畸形、氣胸、積液 肺實質(zhì)病變：炎癥、水腫、纖維化,限制型通氣不足病因,（二）阻塞型通氣不足 Obstructive hypoventilation 氣道狹窄和阻塞引起的通氣不足. 2.0mm的氣道 氣道阻力 2.0mm的小氣道 終末細支氣管無軟骨支撐,上呼吸道阻塞：聲門到氣管隆突，異物、聲帶麻痹、腫瘤堵塞 下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺氣腫,阻塞型通氣不足,Expiration,Inspiration,Expiration,Inspiration,正常肺小葉結(jié)構(gòu),（三）肺通氣障礙血氣變化,PaO2 下降 PaCO2 升高 ？ 呼衰類型,二、換氣功能障礙 Impaired air exchange,肺泡,毛細血管,alveoli,RBC,capillary,Structure of alveolar-capillary membrane,thickness：1m Surface size：about70m2 安靜狀態(tài)下用40m2,O2,plasma,CO2,（一）彌 散 障 礙 肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加,肺泡,毛細血管,0.7s,0.25s,（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào),V/Q降低: 部分肺泡通氣不足 功能性分流 ,V/Q增高：部分肺泡血流不足 死腔樣通氣 ,通氣與血流比例失調(diào) 血氣變化,PaO2,PaCO2 N,CO2解離曲線,血中CO2含量,55 50 45,ml%,35 40 45 50,靜脈血 PO2 40mmHg， PCO2 45mmHg,動脈血 PO2 100mmHg， PCO2 40mmHg,PaCO2 (mmHg),（三）解剖分流(anatomic shunt)增加,解剖分流： 支氣管血管 肺內(nèi)動靜脈交通支,解剖分流增加原因： 1、 肺血管阻力增加，肺動脈高壓，吻合支開放； 2、支氣管擴張癥時支氣管血管擴張,休息 1 min 回憶 1 min,恐怖分子 H5N1,病例一 宋某某，男，36歲，中學教師。10月24日就診，胸部線顯示“左下肺肺炎”，經(jīng)抗生素治療，患者體溫恢復正常，病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)?；颊甙l(fā)病前曾宰切生雞肉，手部受淺表傷?；颊哐适米訕吮竞脱鍢吮?，H5N1禽流感相關(guān)檢測均陰性；SARS相關(guān)檢測陰性。 病例二 賀某，女，12歲，某中學一年級學生。10月16日上午以“重癥肺炎”收入院，當日中午轉(zhuǎn)入湖南省兒童醫(yī)院，17日上午因“雙肺肺炎、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）”搶救無效死亡。采集患者發(fā)病后的標本，H5N1禽流感相關(guān)檢測結(jié)果為陰性，傳染性非典型肺炎（SARS）相關(guān)檢測陰性。 病例三 賀某某，賀某之弟，男，9歲，三年級學生。10月17日入院，18日晚轉(zhuǎn)入湖南省兒童醫(yī)院，并隔離治療。從10月22日開始，體溫恢復正常，臨床體征和各項檢查指標趨于正常?；颊哐适米訕吮竞脱鍢吮緳z測，除1份H5可疑陽性外，其余H5N1禽流感病毒相關(guān)檢測均陰性；SARS相關(guān)檢測陰性。經(jīng)流行病學調(diào)查，賀氏姐弟居住地發(fā)生禽流感疫情，姐弟均與病死家禽有過密切接觸。,Case 1,Case 2,患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。 意識清，BP 80/60mmHg ,P100。兩下肢等部位-度燒傷，面積約為體表總面積50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg ，經(jīng)輸液、輸入血漿后上升至120/70mmHg ，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。 檢查：PaO2 50mmHg ， PaCO2 53mmHg ，吸氧后PaO2仍不上升。,該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化？,ARDS機制 肺泡膜損傷及炎性介質(zhì) 肺泡上皮和VEC通透性 滲透性肺水腫 肺泡表面活性物質(zhì)生成、消耗 肺泡表面張力 肺順應(yīng)性 肺不張 氣道阻塞、支氣管痙攣 肺內(nèi)分流 肺內(nèi)DIC、炎性介質(zhì) 肺血管收縮 死腔樣通氣 彌散障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣,I型呼衰,肺總通氣量下降,I I型呼衰,48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診. 活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心臟擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33，X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧 ,平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。,Case 3,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用氧療, 神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。 問題： 1、病人患什么??？診斷依據(jù)？ 2、缺氧的類型? 3、有無呼衰？發(fā)生機制？ 4、病人肺動脈高壓發(fā)生機制? 5、有無心衰？發(fā)生機制？,Case 3,慢性阻塞性肺疾病 COPD,機 制 限制型通氣不足 阻塞型通氣不足 彌散障礙 通氣與血流比例失調(diào),一 酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂,第三節(jié) 呼吸衰竭時的功能代謝改變,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性堿中毒 I型呼衰,代謝型堿中毒 II型呼衰,代謝性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代償過度，CO2排出,CO2潴留,治療不當,呼吸中樞興奮性改變(+),二、呼吸系統(tǒng)變化,PaO2,PaCO2,外周化學感受器,中樞化學感受器,- -,+,+,+ +,II 型呼衰-持續(xù)低濃度低流量給氧,三、肺源性心臟病, 肺動脈高壓 PaO2、CO2潴留 酸中毒 肺小動脈收縮 慢性肺動脈高壓 肺小動脈炎、栓塞