急性意識障礙,武漢大學(xué)人民醫(yī)院 急診科 李玲莉,昏 迷,概念,昏迷(coma)是最嚴重 的意識障礙 表現(xiàn)為意識完全喪失，對外界刺激無意識反應(yīng)，隨意運動消失，生理反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射 昏迷是病情危重的信號,意識障礙的定義,意識是指機體對自身和周圍環(huán)境的感知和理解的能力，并通過語言、軀體運動和行為等表達出來 意識包括 覺醒狀態(tài)：即意識水平，指與睡眠呈周期性交替的清醒狀態(tài)，有賴于腦干上行性網(wǎng)狀激動系統(tǒng)的功能 意識內(nèi)容：指感知、記憶、思維、定向、情感、言語、行為反應(yīng)等，屬高級皮質(zhì)活動 意識障礙是指上述能力的減退或消失,昏迷的病因及分類,（一）國內(nèi)四川醫(yī)學(xué)院于年提出的 顱內(nèi)疾病 顱外疾病(全身性疾?。?急性腦血管病 顱內(nèi)占位性病變 顱內(nèi)感染 腦外傷 顱內(nèi)壓增高綜合征 癲癇,顱內(nèi)疾病,代謝性腦病 肝性腦病 腎性腦病 尿毒癥 肺性腦病 心臟腦病 心臟停搏、心肌梗死、嚴重心律失常 內(nèi)分泌腦病 酮癥酸中毒、高滲性昏迷、低血糖,顱外疾病(全身性疾病),顱外疾病(全身性疾病),急性感染性疾病 重癥肺炎、傷寒、敗血癥、細菌性痢疾、流行性出血熱 外源性中毒 藥物中毒、農(nóng)藥中毒、酒精中毒、 CO中毒 物理損害 中暑、低溫、觸電、高原缺氧 水電解質(zhì)平衡紊亂 稀釋性低鈉血癥、低氯血癥性堿中毒、低氯血癥性酸中毒,（二）Plum學(xué)派的分類,Plum等于1979年根據(jù)瞳孔改變、眼球運動、呼吸型式、運動功能等腦功能的床旁監(jiān)測，從神經(jīng)定位診斷的觀點出發(fā)，將昏迷的病因歸納為 幕上腫塊性病變 幕下腫塊或破壞性病變 彌漫性病變 代謝性病因 該分類是應(yīng)用最廣的一種的分類方法,（三）Adams的昏迷病因分類,Adams于1977年根據(jù)有無腦局灶癥狀、腦膜刺激癥和CSF改變，將昏迷的病因分為 無局灶癥狀和CSF變化 有腦膜刺激癥、CSF血性或白細胞增多，常無局灶性癥狀； 有局灶癥狀，伴或不伴CSF改變。 此種分類能較客觀地對昏迷的病因做出鑒別診斷，適宜于有一定臨床經(jīng)驗的醫(yī)生使用,發(fā)病機制,上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng) （傳入） 雙側(cè)大腦皮層 （中樞整合機構(gòu)）,臨床表現(xiàn),呼喚,壓眶,瞳孔對光反射,嗜睡 昏睡,深昏迷,中昏迷,淺昏迷,診 斷,診斷思路,是否為昏迷？ 昏迷的程度如何？ 引起昏迷的病因是什么？是顱內(nèi)疾病還是全身疾病？若是前者，是顱內(nèi)局限病變還是彌漫性病變？如系局限性病變，它是位于幕上還是幕下？具體病因是什么？若是全身性疾病，具體病因是什么？,病史采集的重要性和注意事項,病史是確定意識障礙原因的關(guān)鍵 1、意識障礙的特點 （1）發(fā)病的急緩 （2）意識障礙的過程 （3）注意意識障礙前或同時出現(xiàn)的伴隨癥狀 2、既往健康情況 3、服藥史 4、環(huán)境和現(xiàn)場特點 季節(jié) 冬季CO中毒；夏季中署 晨起發(fā)生的意識障礙病人CO中毒、服毒、腦卒中等 公共場所發(fā)現(xiàn)的病人多為急驟發(fā)病者，如EP、腦血管意外，阿一斯綜合 外傷史及現(xiàn)場 病人周邊的藥瓶、未服完的藥品、嘔吐收集化驗,快而準確的檢查,應(yīng)迅速確定有無意識障礙以及臨床分級,意識狀態(tài),體溫 增高提示有感染性疾患 過高則可能為中暑、腦干損害 過低提示為休克、腎上腺皮質(zhì)功能減退、凍傷或鎮(zhèn)靜藥過量,生命體征,生命體征,脈搏 不齊可能為心臟病 微弱無力提示休克或內(nèi)出血等 過速可能為感染、心力衰竭、高熱或甲亢危象 過緩提示顱內(nèi)壓增高,生命體征,呼吸 深而快的規(guī)律性呼吸常見于糖尿病酸中毒，稱為Kussmual呼吸 淺而快速的規(guī)律性呼吸見于休克、心肺疾患或安眠藥中毒引起的呼吸衰竭 間腦和中腦上部損害常引起潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸） 病變損及延髓時，可以出現(xiàn)深淺及節(jié)律完全不規(guī)則的呼吸（共濟失調(diào)性呼吸）,生命體征,血壓 過高提示顱內(nèi)壓增高、高血壓腦病或腦出血 過低可能為休克、糖尿病性昏迷、腎上腺皮質(zhì)功能減退或深昏迷狀態(tài),氣 味,酒味為急性酒精中毒 肝臭味示肝昏迷 蘋果味提示糖尿病酮癥酸中毒 大蒜味為敵敵畏中毒 尿臭味（氨味）提示尿毒癥 杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒,皮膚粘膜,黃染可能是肝昏迷或藥物中毒 紫紺多為心肺疾患、亞硝酸鹽中毒 蒼白見于休克、貧血或低血糖 潮紅為阿托品類藥物中毒、高熱 櫻桃紅見于一氧化碳中毒 多汗提示有機磷中毒、甲亢危象或低血糖 干燥見于糖尿病性昏迷、失水 淤點提示敗血癥、腦膜炎、感染性心內(nèi)膜炎,神經(jīng)系統(tǒng)檢查,眼球活動,淺昏迷時眼球可有水平或垂直的自發(fā)性游動 隨昏迷的加深，中腦受累時，眼球游動消失而固定于中央 昏迷病人如尚有自發(fā)的眼球游動，提示腦干功能尚存在,眼部征象,瞳孔 雙側(cè)散大，光反射存在 中毒(阿托品、氰化物、肉毒桿菌） 雙側(cè)縮小 中毒(嗎啡類、氯丙嗪) 針尖樣(1mm) 橋腦被蓋部出血 雙側(cè)不等大 腦疝形成,眼部征象,眼底 視乳頭水腫 顱內(nèi)高壓 視網(wǎng)膜水腫，黃斑處有星芒狀滲出物 尿毒癥 黃斑處有硬性狀滲出物，眼底有小而圓形的出血灶 糖尿病 玻璃體下出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血,視乳頭水腫,糖尿病增生性視網(wǎng)膜病,正常眼底,腦膜刺激征陽性 蛛網(wǎng)膜下腔出血 腦膜炎 神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征（偏癱） 腦血管病 顱內(nèi)占位性病變 顱內(nèi)感染 顱腦外傷,輔助檢查,血常規(guī),白細胞：白細胞增高者，應(yīng)考慮感染、炎癥、脫水及其他應(yīng)激情況。白細胞減少，要懷疑血液病或脾機能亢進 血紅蛋白 ：凡懷疑內(nèi)出血、貧血者，應(yīng)查血紅蛋白 血小板 血小板計數(shù)低者，應(yīng)考慮血液病的可能性 懷疑為一氧化碳中毒者，應(yīng)作一氧化碳定性試驗,尿常規(guī),尿糖和酮體 尿蛋白 ：大量并伴有紅、白細胞，管型者，應(yīng)考慮尿毒癥的可能 尿三膽 尿膽紅質(zhì)陽性，尿膽原大于120者，提示有肝損害,大便常規(guī),鏡檢 腹瀉或疑為中毒性痢疾者，應(yīng)作大便鏡檢，必要時作肛查取大便標本 潛血試驗 疑為黑便或有內(nèi)出血可能者，應(yīng)作大便潛血試驗,神經(jīng)系統(tǒng)檢查,腦脊液：常規(guī)和生化及多種免疫學(xué)檢查 CT、MRI,其他有選擇的檢查,疑為糖尿病昏迷者 應(yīng)檢查血糖、尿素氮、二氧化碳結(jié)合力以及血鉀、鈉、氯化物 疑為尿毒癥者 應(yīng)檢查血尿素氮，血肌酐,二氧化碳結(jié)合力以及血鉀、鈉、氯化物 疑為肝昏迷者 應(yīng)檢查血氨和肝功能 疑為肺性腦病者 應(yīng)檢查血液氣體分析 疑為心臟疾患者 應(yīng)作心電圖 疑為有機磷中毒者 應(yīng)檢查血膽堿脂酶活性,鑒別診斷,暈厥 休克 癔病 植物狀態(tài) 腦死亡,腦死亡 （brain death),指全腦（包括大腦、小腦、腦干）功能的不可逆喪失 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀點認為一旦發(fā)生腦死亡即意味著生命的終止,我國腦死亡標準,先決條件 昏迷原因明確和排除一切逆性昏迷 臨床診斷（必須同時具備的條件） 深昏迷、腦干反射全部消失、無自主呼吸 確認證據(jù)（必須有一項陽性） EEG平直、TCD是腦死亡圖形、體感誘發(fā)電 位P14以上波形消失 腦死亡觀察時間 首次確診后，觀察12h無變化方可確診,WHO腦死亡標準,對外界刺激無任何反射 無自主呼吸，必須依靠持續(xù)的人工機械通氣 無反射活動 腦電圖長時間靜息,急診處理,院前搶救,體位 保持呼吸道通暢 避免隨意移動病人（外傷患者） 一旦發(fā)生心臟驟?；蚝粑Ｖ梗⒓催M行心臟復(fù)蘇,入院后立即采取的措施,頭頸部外傷者，保護頸椎 保持呼吸道通暢 必要時人工呼吸 監(jiān)測循環(huán)情況,病因治療,低血糖：靜脈推注50%葡萄糖50ml 嗎啡或酒精中毒：靜脈推注納絡(luò)酮 顱內(nèi)高壓：靜脈推注20%甘露醇125ml 顱內(nèi)血腫：穿刺引流 一氧化碳中毒：高壓氧治療 中暑：物理及藥物降溫 有機磷中毒：阿托品、解磷定,對癥支持治療,止血 預(yù)防感染 促醒 維持水、電解質(zhì)平衡 營養(yǎng)支持 加強護理,腦出血,定 義,Intracerebral hemorrhage 腦實質(zhì)內(nèi)或腦室內(nèi)出血 非創(chuàng)傷性腦出血 50%以上為高血壓腦出血 約占全部腦卒中的20%30% 死亡率高,病 因,高血壓 慢性動脈病變 微動脈瘤 小動脈壁受損出血 淀粉樣血管?。ㄅc高血壓無關(guān)，但可并存） 腦軟化后出血 腦內(nèi)動脈結(jié)構(gòu)特別：壁薄弱，中層肌細胞及外膜結(jié)締組織均少，且無外彈力層,發(fā)病機制,血管病變的基礎(chǔ)上血壓升高所致（單純高血壓不至于引起血管破裂） 持續(xù)高血壓可使腦內(nèi)小動脈硬化、玻璃樣變，形成微動脈瘤（血管造影證實或顯微鏡下可見），當血壓驟然升高時破裂出血 有認為高血壓引起血管痙攣致小血管壞死發(fā)生出血，出血融合成片即成較大的出血,臨床表現(xiàn),年齡：多為50歲以上、高血壓患者 發(fā)病誘因：多在情緒緊張、興奮、排便、用力時發(fā)生，少數(shù)在靜態(tài)，變化劇烈時發(fā)病較多 前軀征：起病常突然，多無前驅(qū)癥狀 發(fā)?。和蝗?，一般在數(shù)分鐘至數(shù)小時達高峰 一般表現(xiàn)：為突然頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，偏癱、失語、意識障礙、大小便失禁、血壓增高、瞳孔改變，根據(jù)出血部位不同，臨床表現(xiàn)各異,輔助檢查,CT：首選，出血后立即出現(xiàn)高密度影（與梗塞鑒別） CT顯示血腫：部位、大小、腦移位、破入腦室 重癥腦出血一般可根據(jù)臨床表現(xiàn)做出診斷 CSF:用于病情輕、無明顯顱高壓者，應(yīng)慎重進行 有腦疝及小腦出血者應(yīng)禁做腰穿 血及尿常規(guī)、血糖、血尿素氮應(yīng)列為常規(guī)檢查 腦血管造影:尋找出血原因（血管畸形、動脈瘤、腦底異常血管網(wǎng)等）,診 斷,典型病例: 多為50歲以上 有高血壓病史 情緒激動及體力活動時突然發(fā)病,進展迅速 不同程度的意識障礙及頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀 有偏癱、失語等腦局灶體征 發(fā)病后血壓明顯升高 CT、MRI可見出血灶，CSF可呈血性,鑒別診斷,腦梗死 小量出血與腦梗塞相似，重癥腦梗塞可出現(xiàn)明顯高顱壓癥狀甚至腦疝，又與腦出血難以鑒別，此時需靠CT以助診斷，小量腦出血時做腰穿查腦脊液也有所幫助 蛛網(wǎng)膜下腔出血 多呈劇烈頭痛，腦膜刺激征陽性，無明顯局灶性定位體征（有血管痙攣時可能有相應(yīng)肢體癱瘓） 高血壓腦病 舒張壓常在140mmHg以上，常有癲癇發(fā)作，降血壓治療后癥狀迅速緩 其他原因引起的昏迷,治 療,現(xiàn)場急救處理,24小時內(nèi)就地搶救，減少不必要的搬動 體位 保持呼吸道通暢 及時開通靜脈通道 吸氧，監(jiān)測、維持生命體征 及時處理血壓過高、腦疝危象、抽搐,維持生命體征 防止繼續(xù)出血和再出血 減輕和控制抗腦水腫 防治并發(fā)癥,急性期治療原則,一般治療,絕對臥床休息 保持呼吸道通暢 防止并發(fā)癥 尿潴留時應(yīng)導(dǎo)尿，定時翻身，防止褥瘡 保持水、電平衡及營養(yǎng)支持：48h內(nèi)禁食，48h后如神志仍不清，應(yīng)鼻飼以保證營養(yǎng) 保持功能體位，防止肢體畸形,降低顱內(nèi)壓治療,病后很快即出現(xiàn)腦水腫，3-7天達高峰，因此抗腦水腫，降低顱壓是治療本病重要措施 立即快速脫水：20%甘露醇125-250ml靜滴，q6-8h 病情平穩(wěn)：甘油果糖500ml靜滴，bid 發(fā)病最初幾天可將地塞米松10-20mg加入脫水劑中靜滴，可以抗腦水腫及清除自由基，但不可長期用（對高血壓、糖尿病、潰瘍病及感染不利） 有時用速尿脫水 用脫水劑時要注意水、電解質(zhì)平衡和腎功能,調(diào)控血壓,發(fā)病后血壓增高(比平時高)，系顱內(nèi)壓增高時為保證腦供血的代償反應(yīng)，當顱壓下降時血壓亦隨之下降，故不應(yīng)常規(guī)使用降壓藥 如血壓遠超過平時血壓（收縮壓：26.6kPa (180/105mmHg)以上時，適當口服降壓 急性期后(約2周)，血壓仍持續(xù)過高時可系統(tǒng)應(yīng)用降壓藥 急性期血壓急驟下降表示病情嚴重，應(yīng)給升壓藥物以保證足夠的腦供血量,止血治療,止血劑和凝血劑對腦出血并無效果，但如合并消化道出血或有凝血障礙時仍可使用 消化道出血時，還可經(jīng)胃管鼻飼或口服云南白藥、三七粉、氫氧化鋁凝膠和 (或)冰牛奶、冰鹽水等,腦保護,腦保護劑 亞低溫,手術(shù)治療,目的：清除血腫，降低顱壓，使受壓而未破壞的神經(jīng)元恢復(fù)功能 原則：年齡不太大，生命體征平穩(wěn)，心腎功能無明顯障礙，血壓180/105mmHg，符合以下情況者可作為適應(yīng)證考慮: 小腦半球血腫15m1,小腦蚓部血腫6m1 殼核血腫30ml，或顱壓明顯增高可能腦疝者 腦室出血致梗阻性腦積水,腦梗死,定 義,腦梗死(cerebral infarction)是缺血性腦血管病中常見的類型 由于腦組織局部供血動脈血流灌注急性中斷，造成該血管供血區(qū)腦組織缺血缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)部位的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，常出現(xiàn)偏癱、失語 廣義的腦梗死包括腦血栓形成,腦栓塞,腔隙性腦梗死,病 因,最常見的病因： 常常為腦動脈粥樣硬化，且常伴有高血壓 其他的原因： 腦內(nèi)動脈栓子進入腦動脈,阻塞血流,引起缺血區(qū)腦組織缺血壞死 腦分水嶺梗死,病理生理,阻斷血流30腦代謝改變,1min神經(jīng)元功能活動停止,超過5min腦梗死 缺血半暗帶(ischemic penumbra area) 再灌注損傷 治療時間窗:6小時之內(nèi),臨床表現(xiàn),多見于50-60歲以上 有動脈硬化、常伴高血壓、冠心病或糖尿病 多于靜態(tài)發(fā)病 多有前驅(qū)癥狀,約25%患者病前有TIA史 多數(shù)病例癥狀經(jīng)數(shù)小時甚至1-2天達高峰 通常意識清楚，生命體征平穩(wěn)，但當大腦大面積梗塞或基底動脈閉塞病情嚴重時，意識可不清，甚至出現(xiàn)腦疝，引起死亡 神經(jīng)系統(tǒng)局灶征明顯,大腦中動脈閉塞-臨床癥狀,主干閉塞:出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同象性偏盲。優(yōu)勢半球受累還有失語 重癥梗塞可引起顱高壓、昏迷甚至死亡 皮質(zhì)支閉塞:偏癱及偏身感覺障礙以面部及上肢為重，優(yōu)勢半球受累可有失語，非優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)對側(cè)偏側(cè)忽視癥等體象障礙 深穿支閉塞:內(nèi)囊部分軟化，出現(xiàn)對側(cè)偏癱，一般無感覺障礙及偏盲，優(yōu)勢半球受損時，可有失語。,大腦前動脈閉塞-臨床癥狀,近端閉塞：前動通支側(cè)支循環(huán)良好可無癥狀 前交通支以后阻塞：額葉內(nèi)側(cè)缺血，出現(xiàn)對側(cè)下肢運動及感覺障礙，因旁中央小葉受累排尿不易控制 深穿支閉塞：內(nèi)囊前肢和尾狀核缺血，出現(xiàn)對側(cè)中樞性面舌癱及上肢輕癱 雙側(cè)大腦前動脈閉塞：出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀及雙側(cè)腦性癱瘓。,大腦后動脈閉塞-臨床癥狀,動脈供應(yīng)：大腦半球后部、丘腦及上部腦干 梗塞時表現(xiàn)：對側(cè)同向性偏盲 (有黃斑回避)及一過性視力障礙如黑蒙等 優(yōu)勢半球受累除有皮質(zhì)感覺障礙外，還可出現(xiàn)失語、失讀、失認、失寫等癥狀 深穿支阻塞：累及丘腦和上部腦干，出現(xiàn)： 丘腦綜合征：對側(cè)偏身感覺障礙 錐體外系癥狀：如手足徐動、舞蹈、震顫等 動眼神經(jīng)麻痹 小腦性共濟失調(diào),椎-基底動脈閉塞-臨床癥狀,常出現(xiàn)眩暈、眼震，復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟失調(diào)、交叉癱等癥狀 基底動脈主干閉塞：四肢癱、球麻痹、意識障礙，常迅速死亡 腦橋基底部梗塞：閉鎖綜合征 (Locked-in syndrome)，即神清，四肢癱、雙面癱、球麻痹，不能言語、不能進食、不能做各種動作，只能以眼球上下運動來表達自己的意愿,小腦后下動脈閉塞-臨床癥狀,延髓背外側(cè)綜合征 突發(fā)眩暈，惡心嘔吐，眼球震顫 吞咽困難，病灶側(cè)軟腭及聲帶麻痹（舌咽、迷走神經(jīng)受損） 共濟失調(diào)（前庭小腦纖維受損） 面部痛溫覺障礙（三叉神經(jīng)脊束核受損） Horner綜合征（交感神經(jīng)下行纖維受損） 對側(cè)偏身痛溫覺障礙（脊髓丘腦束受損）,輔助檢查,血、尿、血糖、血脂、血液流變學(xué)、心電圖等 CT: 6小時內(nèi)多正常。24-48小時后有低密度灶 難以顯示腦干梗塞，可做MRI MRI：6小時內(nèi)可發(fā)現(xiàn)腦梗死，特別是腦干和小腦 TCD：腦局部血流量測定可異常而有助于診斷 腦脊液：無CT、為確診，無明顯高顱壓時檢查 多正常 少數(shù)出血性梗塞者：24小時后見紅細胞 大塊梗塞時壓力增高 細胞數(shù)和蛋白在發(fā)病數(shù)天后可稍高,診斷要點,發(fā)病年齡多較高 多有動脈硬化及高血壓 發(fā)病前可有TIA 安靜休息時發(fā)病較多，癥狀常見于睡醒后 癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重 意識多清楚，而偏癱、失語等局灶征明顯 腦脊液多正常 CT早期多正常，24-48小時后現(xiàn)低密度灶,鑒別診斷,腦出血 低血糖癥 顱內(nèi)占位性病變,治 療,急性期治療原則,調(diào)整血壓 防治并發(fā)癥 防止血栓進展及減少梗塞范圍(主要是減小缺血半暗帶區(qū)） 減輕腦水腫：大塊梗塞（藥物或手術(shù)）,一般治療,是腦血管病人的基礎(chǔ)治療，不可忽視，否則可發(fā)生合并癥導(dǎo)致死亡 休息：需臥床 感染防治：褥瘡、呼吸道感染 水、電解質(zhì)平衡：水、電平衡及心腎功能 營養(yǎng)：起病24-48小時后仍不能自行進食者，應(yīng)鼻飼，以保證入量及營養(yǎng),調(diào)控血壓,謹慎給予或不用降壓藥物：對于血壓明顯升高的患者（平均血壓130mmHg或收縮壓220mmHg）使用降壓藥物，應(yīng)首選口服降壓藥物 血壓維持水平：稍高于發(fā)病前所測水平 慎用或禁用血管擴張劑 血壓過低應(yīng)補液或適當血管活性藥物選用,溶栓治療,適應(yīng)癥： 超早期（ 6小時內(nèi)）及進展型腦梗死，CT排除出血，病人無出血傾向，并應(yīng)監(jiān)測出凝血時間，凝血酶原時間等 禁忌癥：嚴重高血壓、消化性潰瘍、活動性肺結(jié)核、出血性疾病、手術(shù)外傷史 尿激酶： 1萬-2萬U + 生理鹽水20m1，靜注，QD7-10天 或2萬-10萬U +生理鹽水溶解后加入5%葡萄糖500ml中靜滴，QD5-10天 近來有用50萬-150萬U進行沖擊治療 組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)對早期有效，但價格貴，可引起出血,抗凝治療,抗凝治療 主要為防止血栓繼續(xù)進展，適用于進展型卒中,抗血小板聚集治療,阿司匹林 100-300mg/day 循證醫(yī)學(xué)證實可減少病死率和復(fù)發(fā)率 阿司匹林使心血管病死亡的絕對危險降低9710000，心肌梗死減少13710000，缺血性卒中減少3910000，而出血性卒中僅增加1210000,降纖治療,監(jiān)測指標：纖維蛋白原 藥物：降纖酶,防治腦水腫,甘露醇：20% 125-250m1靜滴，2-4次/日 7-10天 副作用：結(jié)晶阻塞腎小管引起血尿或無尿等腎損傷（心、腎功能不良者應(yīng)慎用） 復(fù)方甘油：改用或交替使用250-500ml，1-2次/日 作用時間長，反跳少，還可供熱 滴速過快，可發(fā)生溶血、腎衰 激素：有爭議（繼發(fā)感染、消化道出血）而不用 重癥可早期短程使用，地塞米松每日10-20mg加入甘露醇中靜滴，持續(xù)3-5天，最長7天 甘露醇和地塞米松還有清除自由基的作用。,擴張血管治療,一直有爭議： 只可用于病變輕無水腫的小梗塞 或發(fā)病3周以后腦水腫已消退 不宜使用： 出血性梗塞 發(fā)病后24小時-2周內(nèi)有腦水腫和顱內(nèi)壓增高者 血壓下降或有下降趨勢者,其他治療,抗凝治療 鈣拮抗劑 腦代謝活化劑：ATP、細胞色素C、胞二磷膽堿等 中醫(yī)藥：活血化痰、通經(jīng)活絡(luò) 手術(shù)：大塊梗塞內(nèi)科治療困難時，為了防治腦疝 大骨瓣減壓 壞死腦組織吸出術(shù) 急性小腦梗塞：明顯腫脹、腦積水，腦室引流術(shù)或去除壞死組織 顱內(nèi)外血管吻合術(shù)、大網(wǎng)膜移植術(shù)等效果均不肯定，現(xiàn)國內(nèi)很少進行,恢復(fù)期治療,一旦病情穩(wěn)定，即應(yīng)進行運動康復(fù)治療 早期對癱瘓肢體進行按摩及被動運動，開始有主動運動時即應(yīng)按康復(fù)要求按階段進行訓(xùn)練，避免出現(xiàn)關(guān)節(jié)攣縮、肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松 失語患者需加強言語康復(fù)訓(xùn)練，以促進神經(jīng)功能恢復(fù)，同時可用針灸、理療 服用促神經(jīng)代謝藥物 服用抗血小板聚集劑以防復(fù)發(fā),糖尿病酮癥酸中毒,定義,糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis)由于各種誘因使糖尿病病情加重，機體糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝進一步紊亂，導(dǎo)致患者出現(xiàn)高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,病因,胰島素絕對或相對不足 1型糖尿病人未得到及時診斷，未獲得及時的外源胰島素治療 1型糖尿病病人突然中斷胰島素治療或胰島素劑量不足 1型或2型糖尿病人應(yīng)激時，包括創(chuàng)傷、手術(shù)或嚴重感染等,發(fā)病機制,高糖血癥 胰島素嚴重不足，糖異生增多；胰島素反調(diào)節(jié)激素增加，肝糖輸出增多，周圍組織對糖的利用減少，從而導(dǎo)致高血糖,代謝性酸中毒 糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌進肝臟，但不能徹底氧化，生成大量酮體 酮體在血循環(huán)中的濃度顯著升高，而肝外組織對酮體的利用大大減少，尿中出現(xiàn)酮體 血漿中乙酰乙酸和羥丁酸大量增加，使血漿pH降低，CO2結(jié)合力也明顯降低，表現(xiàn)為代謝性酸中毒,脫水 高血糖及高酮血癥引起高滲性利尿，尿量增加 蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失 食欲減退、惡心、嘔吐，使水分丟失 電解質(zhì)平衡紊亂 酮體排出時是與鉀、鈉離子結(jié)合成鹽類從尿中排出的，因此血漿鉀、鈉離子減少 酮癥酸中毒時，食欲減退、惡心、嘔吐，使鉀的丟失更為顯著,循環(huán)衰竭和腎功能衰竭 低血容量休克 少尿、無尿 攜帶氧系統(tǒng)異常 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 不同程度的意識障礙 后期發(fā)生腦水腫,臨床表現(xiàn),早期糖尿病的癥狀加重或僅有感染等并發(fā)癥 有時伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥 酸中毒嚴重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深大，呼氣類似爛蘋果味 有明顯的脫水體征，如皮膚、粘膜干燥，皮膚彈性差，尿量顯著減少等 酮癥酸中毒為部分兒童糖尿病的首發(fā)癥狀。兒童出現(xiàn)多飲、多尿等癥狀未引起家長注意。家長發(fā)現(xiàn)患兒精神萎靡，消化道癥狀，甚至神智不清才到醫(yī)院就診，已是酮癥酸中毒,實驗室檢查,血漿葡萄糖濃度高于16mmol/L 血酮體升高，多在5mmol/L以上 血漿pH降低；二氧化碳結(jié)合力降低 尿糖、尿酮體陽性 血清鉀、鈉離子濃度可以正常、降低或偏高 血清尿素氮和肌酐可輕到中度升高，多為腎前性 血滲透壓多在正常范圍 40%-75%患者血淀粉酶可增高，治療后一周多恢復(fù) 白細胞常升高,診 斷,昏迷、酸中毒、失水、休克 原因不明的意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多,輔以相關(guān)實驗室檢查,治 療,治療原則,積極去除誘因，糾正代謝紊亂，防治并發(fā)癥，降低死亡率,一般急診處理,吸氧，保持呼吸道通暢，防止誤吸 根據(jù)病情給予胃管、留置尿管等措施 立即開放條以上靜脈通道補液 生命體征監(jiān)護 立即血氣分析，血、尿常規(guī)，血、尿糖，電解質(zhì)，腎功能，血滲透壓。胰島素應(yīng)用過程中每h測血糖，每h測電解質(zhì)，尿酮體和血氣分析,補液,2h內(nèi)補充1000 2000ml生理鹽水，24h內(nèi)補充4000 5000ml生理鹽水，嚴重者補充6000 8000ml生理鹽水 血壓低時用全血、血漿或10右旋糖酐生理鹽水5001000ml 血糖下降13.9mmol/L時，可用5葡萄糖溶液 輔以胃腸道給溫開水,胰島素,靜脈持續(xù)輸入胰島素0.1u/(kgh) 已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng) 有相當強的降低血糖效應(yīng) 促進鉀離子轉(zhuǎn)運的作用較弱,糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡,血K+5.5mmol/L時，治療24h后補K+ 血K+5.5mmol/L時可用10KCl加入500ml液體中于23h內(nèi)輸入，輔以口服補鉀，24h可補KCl 46g，注意ECG變化，DKA恢復(fù)能進食后仍需補鉀一周 輕度酸中毒常可隨足量補液和RI治療而糾正，不需使用堿性溶液 血PH降至7.0，CO2CP低于10mmol/L時，可使用5NaHCO3溶液80100ml,防治并發(fā)癥,休克 嚴重感染 心力衰竭、心律失常 腎衰竭 腦水腫,高滲性高血糖狀態(tài),定義,高滲性高血糖狀態(tài)（hyperosmolar hyperglycemic state, HHS)，是一種較少見的、嚴重的急性糖尿病并發(fā)癥，死亡率高達 臨床特征為嚴重的高血糖、高滲性脫水、進行性意識障礙而無明顯的酮癥酸中毒 好發(fā)于50歲以上的2型糖尿病患者且多數(shù)病情較輕 ，約2/3患者病前無糖尿病史,病因,胰島素相對不足 胰島素抵抗,誘因,引起血糖升高的因素 應(yīng)激 高糖的攝入 藥物 內(nèi)分泌疾病 甲亢、肢端肥大癥，柯興綜合征 導(dǎo)致失水或脫水的因素 攝水不足 失水過多 見于嚴重的嘔吐、腹瀉，以及大面積燒傷患者，利尿、脫水，血液凈化患者 腎功能不全,發(fā)病機制,臨床表現(xiàn),病史 多為老年，半數(shù)有糖尿病史，30患者有心臟疾病，90患者有腎臟病變。 前驅(qū)癥狀 發(fā)病前數(shù)天至數(shù)周，常有糖尿病逐漸加重的臨床表現(xiàn);無糖尿病史者,由于滲透性脫水,表現(xiàn)為表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,惡心,嘔吐,厭食 典型期 脫水 表現(xiàn)為皮膚干燥和彈性減退、眼球凹陷、舌干、脈搏快而弱，臥位時頸靜脈充盈不好，立位時血壓下降。嚴重者出現(xiàn)休克 神經(jīng)精神障礙 就診主要原因，提示腦細胞脫水和循環(huán)障礙的加重半數(shù)患者有不同程度的意識障礙。1/3患者處于昏迷狀態(tài)。 患者常可有各種神經(jīng)系統(tǒng)體征，如癲癇發(fā)作、偏癱、偏盲、失語、視覺障礙、中樞性發(fā)熱和陽性病理征等,實驗室檢查,血糖與尿糖 血糖升高嚴重，多超過33.3mmol/L 尿糖多強陽性，尿糖陰性者罕見 血酮與尿酮 血酮多正?；蜉p度升高 尿酮多陰性或弱陽性 電解質(zhì) 血Na+升高，可大于145mmol/L 血漿滲透壓 升高，330-460mmol/L ，一般在350mmol/L以上 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 常顯著升高,補足血容量后可恢復(fù)正常,如仍不下降,提示預(yù)后不良 血氣分析 大多無明顯異常 其他 血常規(guī)由于血液濃縮,血紅蛋白升高 ,白細胞計數(shù)常增多，血球比積常升高,診斷依據(jù),血糖 33.3mmol/L 血鈉1mmol/L 血漿滲透壓 350mmol/L 尿糖強陽性,尿比重高,酮體陰性或弱陽性 血肌酐、尿素氮升高,鑒別診斷,與糖尿病其他急性并發(fā)癥鑒別 與腦血管意外和引起昏迷和發(fā)熱的其他病鑒別,治 療,一般急診處理,立即進入急診重癥監(jiān)護病房 吸氧 開放條靜脈通道補液 生命體征監(jiān)護 立即進行血、尿常規(guī)、血糖，電解質(zhì)，腎功能，血滲透壓，血氣分析等檢查,大量補液,液體種類 一般用生理鹽水 血糖下降至13.9mmol/L時，可用5葡萄糖溶液 輸液量 體重的10%-20%計算補液總量，平均約9升 補液速度 先快后慢的原則 前4h內(nèi)輸入總量的1/3 12h內(nèi)輸總量的1/2加當日尿量 其余24h內(nèi)輸入,胰島素,首次負荷量 RI 1020u，iv 維持量 RI 0.1u/(kgh)(成人46u/h),iv drip 低血壓伴嚴重高血糖時，應(yīng)暫緩用胰島素，首先補液糾正低血壓 低血鉀伴失水高血糖時，應(yīng)先補鉀，待血鉀正常后再用胰島素,糾正電解質(zhì)紊亂,主要補K+ 血K+高于5mmol/L，應(yīng)在補液后24h開始補K+ 血K+正?；蚪档驼?，則應(yīng)在治療開始時即行補鉀 當尿量少于30ml/h時靜脈補鉀應(yīng)慎重 有低血鈣、低血鎂或低血磷時，可酌情補以葡萄糖酸鈣、硫酸鎂或磷酸鉀緩沖液,防治并發(fā)癥,腦水腫 休克 感染 心力衰竭、心律失常 腎衰竭,低血糖癥,定義,低血糖癥（hypoglycemia)是血葡萄糖（血糖）濃度低于正常的臨床綜合征,病 因,空腹低血糖,內(nèi)分泌性 血胰島素或胰島素樣物質(zhì)增多 胰島素瘤或胰外腫瘤 升糖激素缺乏 垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退、阿狄森病 肝源性 獲得性肝病 中毒性肝炎、肝硬化、晚期肝癌 先天性糖原代謝酶缺乏 糖原儲積癥 營養(yǎng)障礙性 嬰兒酮癥低血糖、嚴重營養(yǎng)不良、妊娠后期 免疫原性 胰島素自身免疫綜合征、SLE,餐后低血糖,特發(fā)性低血糖 早期糖尿病低血糖 胃腸手術(shù)后低血糖 其他 遺傳性果糖不耐受癥 半乳糖血癥,藥源性低血糖,降糖藥使用過量 阿司匹林類制劑 酒精 其他 受體阻滯劑 磺胺類抗生素 苯妥英鈉,發(fā)病機制,血糖內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性（3.3-8.3mol/L） 任何原因使血糖生成不足和/或利用過度,均可導(dǎo)致血糖下降 低血糖主要影響神經(jīng)系統(tǒng),臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮癥狀（兒茶酚胺增多的征象） 饑餓、出汗、顫抖、心悸、焦慮、緊張、軟弱無力、面色蒼白、肢體濕冷、流涎、血壓輕度升高 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 頭暈、意識模糊、定向力障礙、抽搐以至昏迷，也可以表現(xiàn)為精神異常,診 斷,Whipple三聯(lián)征 空腹或運動后促使低血糖發(fā)作 發(fā)作時血糖低于2.8mmol/L 供糖后低血糖癥狀迅速緩解,病因分析,空腹低血糖癥 饑餓試驗 G0.3提示病理性高胰島素 G2.2mmol/L and I/G正?？紤]肝病、酒精中毒、升糖激素不足等疾病 餐后低血糖癥 5hOGTT,治 療,一般治療,保持呼吸道通暢，必要時做相應(yīng)處理 癲癇發(fā)作時須防止舌部損傷,急診處理,立即取血 測血糖和血胰島素 輕癥者 口服糖類食物和飲料 重癥者 50葡萄糖60-100ml iv 緊急而嚴重者 1%腎上腺素 0.5ml ih,胰高血糖素1-5mg im 垂體或腎上腺皮質(zhì)功能減退者 氫化可的松100-200mg iv,病因處理,胰島素瘤 胰外腫瘤 肝源性低血糖 反應(yīng)性低血糖,中毒性昏迷,暈 厥,定 義,暈厥(syncope)是指各種病因?qū)е碌耐蝗?、短暫的意識喪失和身體失控，既而又自行恢復(fù)的一組臨床表現(xiàn)。典型的暈厥發(fā)作時間短暫，意識喪失時間很少超過20-30秒,發(fā)病機制,各種病因?qū)е露虝旱拇竽X灌注低下,病因及分類,心臟性暈厥 心律失常性 1、病態(tài)竇房結(jié)綜合征（包括慢快綜合征） 2、房室阻滯 3、室上性快速心律失常 4、室性快速心律失常 5、長QT綜合征 6、Brugada綜合征 7、與起搏器及ICD有關(guān) 8、藥物致心律失常作用,病因及分類,心臟性暈厥 血流動力學(xué)性 1、心臟瓣膜病變：如主動脈及主動脈瓣狹窄、脈動脈及肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、人工瓣功能障礙 2、急性心肌梗死和/或缺血 3、肥厚梗阻性心肌病 4、心房粘液瘤 5、急性主動脈夾層 6、急性心包填塞 7、肺栓塞和肺動脈高壓,病因及分類,非心臟性暈厥 神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥 1、血管迷走性 2、頸動脈竇綜合征 3、其它反射性暈厥 咳嗽性吞吐性排尿性排便性 直立性低血壓 1、原發(fā)性自主神經(jīng)功能失調(diào) 2、繼發(fā)性自主神經(jīng)功能失調(diào) 3、藥物或酒精誘發(fā) 4、低血容量 腦血管病性 鎖骨下竊血綜合征 不明原因性暈厥,臨床特點,前驅(qū)期 部分暈厥發(fā)作之前出現(xiàn)頭暈、耳鳴、出汗、視力模糊、面色蒼白、全身不適等前驅(qū)癥狀 發(fā)作期 大多數(shù)無先兆而突然出現(xiàn)意識喪失，個別出現(xiàn)抽搐。特點為發(fā)病迅速，發(fā)作時間短暫，不超過30秒 恢復(fù)期 發(fā)作之后部分老年人出現(xiàn)疲乏無力、惡心、嘔吐、嗜睡、甚至大小便失禁等癥狀,病史特點,誘因,與體位改變有關(guān) 臥位突然起立時暈厥：直立性低血壓；體位改變后暈厥：心房粘液 與頸部活動有關(guān) 多由頸、椎動脈狹窄，或椎動脈竇過敏性暈厥 臥位時發(fā)作的暈厥 阿斯綜合征，過度換氣綜合征 饑餓時發(fā)生低血糖病 特殊環(huán)境（情景性）發(fā)作如排尿、咳嗽、沐浴、潛水性暈厥，多系神經(jīng)反射性暈厥 先有心悸的暈厥提示為心律失常性,誘因,運動當時暈厥 常見于主動脈瓣狹窄 運動后不久暈厥 肥厚型心肌病 手臂運動時誘發(fā)鎖骨下竊血綜合征 與藥物有關(guān)的暈厥降壓藥、降糖藥、抗心律失常藥、洋地黃藥物、利尿劑等 有猝死家族史長QT綜合征、Brugada綜合征、致心律失常右室發(fā)育不良、肥厚型心肌病,前驅(qū)癥狀,一般暈厥可先有迷走神經(jīng)功能亢進的癥狀：如臉色蒼白、出汗、惡心、嘔吐 快速心律失常所致的先有心悸 過度換氣暈厥 先有呼吸困難（頻率加快）然后心動過速，四肢末梢、口周發(fā)麻。 腦血管病暈厥 先有神經(jīng)性的癥狀，如偏癱及顱神經(jīng)損害癥狀如構(gòu)語障礙、復(fù)視、眩暈 某些心律失常及體位性低血壓暈厥，可無前驅(qū)癥狀,前驅(qū)癥狀,一般暈厥可先有迷走神經(jīng)功能亢進的癥狀：如臉色蒼白、出汗、惡心、嘔吐 快速心律失常所致的先有心悸 過度換氣暈厥 先有呼吸困難（頻率加快）然后心動過速，四肢末梢、口周發(fā)麻。 腦血管病暈厥 先有神經(jīng)性的癥狀，如偏癱及顱神經(jīng)損害癥狀如構(gòu)語障礙、復(fù)視、眩暈 某些心律失常及體位性低血壓暈厥，可無前驅(qū)癥狀,體 格 檢 查,重點是心血管及神經(jīng)系統(tǒng) 測定臥、直位血壓 頸動脈竇按摩，當懷疑頸動脈竇綜合征時進行,實 驗 室 檢 查,ECG，Holter 對檢出心律失常性暈厥有一定價值 心臟X片 了解心臟形態(tài)