腦血管疾病,Cerebrovascular Vascular Disease,廣州中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院 鄭春葉,主要內(nèi)容,一、腦血管的概述(定義及流行病學) 二、腦血管的分類 三、腦的血液循環(huán) 四、病因及發(fā)病機制 五、腦血管疾病的預防 六、腦血管疾病的分類介紹,一、概述,腦血管疾病（cerebral vascular diseases，CVD） 在腦血管病變或血流障礙基礎上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙。 腦卒中（stroke） 急性起病，由于腦局部血液循環(huán)障礙所導致的神經(jīng)功能缺損綜合征，癥狀持續(xù)時間至少24 小時以上，包括腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。 短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA） 腦缺血癥狀持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，最多不超過24 小時，且無CT或MRI顯示的結(jié)構(gòu)性改變。,概述之流行病學- 我國腦血管病死亡率逐年迅速攀升,中國慢性病報告.中華人民共和國衛(wèi)生部疾病預防控制局中國疾病預防控制中心.2006.,死亡率呈上升趨勢的疾病，19912000,我國腦血管病已居死因首位,Zhu Chen, The Third National Survey on the cause of death. Ministry of Health, Peoples Republic of China. Peking Union Medical University Press 2008.,腦血管病,惡性腫瘤,呼吸系統(tǒng) 疾病,心血管病,損傷和中毒,單位:萬,我國卒中對人群生活質(zhì)量影響遠大于冠心病,Circulation.2011;124:314-323,腦卒中導致的傷殘調(diào)整生命年(DALYs)損失 冠心病導致的DALYs損失,中國卒中：冠心病導致的DALYs損失 1072/10萬：416/10萬,我國卒中復發(fā)率遠高于發(fā)達國家,中國vs.加拿大：中國患者復發(fā)卒中所占比例高達40%以上,構(gòu)成比（）,我國卒中死亡率遠高于發(fā)達國家,中國和部分國家主要慢病死亡率（每十萬人）比較,/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases,/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases,中國是卒中高發(fā)國家,危險因素,發(fā)病緩急,病理性質(zhì),二、腦血管疾病的分類,癥狀持續(xù)時間,不同分類方法：,短暫性腦缺血發(fā)作 腦卒中,缺血性卒中（腦血栓、腦栓塞） 出血性卒中（腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）,急性腦血管疾?。═IA、腦梗死、腦栓塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血） 慢性腦血管疾?。X動脈硬化癥、血管性癡呆）,三、腦的血液循環(huán)1.腦的血液供應,椎-基底動脈系統(tǒng),頸內(nèi)動脈系統(tǒng),腦底動脈環(huán),Willis環(huán),（前循環(huán)） 供應眼部和大腦半球前 3/5部分的血液,（后循環(huán)） 供應小腦、腦干和大腦半球后 2/5部分的血液,由雙側(cè)大腦前動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)大腦后動脈、前交通動脈和雙側(cè)后交通動脈組成，前交通動脈使兩側(cè)大腦前動脈互相溝通，后交通動脈使頸內(nèi)動脈或大腦中動脈與大腦后動脈溝通。該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。,（Willis環(huán)）,2.腦血流量的調(diào)節(jié) 正常成人腦重1500g，僅占體重的2%3%； 腦血流量為8001000ml/min，占每分心搏出量的20%； 腦組織幾乎無葡萄糖和氧的儲備，對缺血缺氧性損害十分敏感； 腦組織血供完全中斷，2分鐘內(nèi)腦電活動停止，5分鐘后腦組織出現(xiàn)不可逆性損傷。,三、腦的血液循環(huán),2.腦血流量的調(diào)節(jié) 腦血流量與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比； 腦血管具有自動調(diào)節(jié)能力； 與腦血流量的自動調(diào)節(jié)有關的因素包括腦灌注壓、腦血管阻力、化學和神經(jīng)因素和血液黏滯度等。,三、腦的血液循環(huán),四、病因及發(fā)病機制,血管壁病變,血液流變學和血液成分異常,心臟病和血流動力學異常,高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化、動脈炎、先天性血管病、血管損傷,高血壓、低血壓或血壓驟變、心臟功能障礙、傳導阻滯、風心病、房顫等,其他：頸椎病、顱外栓子,紅細胞增多癥、高脂血癥、高血糖、高蛋白、白血病等血液粘稠度； 血小板減少性疾病、血友病、DIC等凝血機制異常,對象：有卒中傾向者 方法：改變不健康生活方式，控制危險因素 目的：不發(fā)病或推遲發(fā)病,五、腦血管疾病的預防,一級預防,對象：卒中患者 方法：治療可干預的危險因素 目的：預防或降低再次發(fā)病，減輕殘疾程度,二級預防,規(guī)律體力活動，戒煙、 控制飲酒、 保持正常體重、 用含水果和蔬菜的低脂飲食,治療要點可干預因素高血壓的危害,血壓水平升高,高血壓對三大器官（心、腦、腎）的損害主要包括： 腦梗塞或腦溢血 冠心病 腎病,收縮壓每升高10 mmHg 亞洲人群腦梗塞的風險增加53,降壓治療的目標,對所有的腦梗塞患者應進行降壓治療 降壓治療的目標： 腦梗塞后高血壓患者，血壓應140/90mmHg； 伴有心衰或腎功能不全者，血壓應130/80 mmHg； 伴有糖尿病、冠心病及大量蛋白尿等高?；颊撸獕簯?30/80mmHg,中國高血壓防治指南 2010年,臨床上常用的降壓藥,鈣拮抗劑 ：非洛地平、氨氯地平等 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：蒙諾等 血管緊張素受體拮抗劑：氯沙坦等 利尿降壓藥：氫氯噻嗪等 阻滯劑：美托洛爾等 腎素抑制劑：雷米克林等 復方制劑,他汀是非心源性缺血性卒中二級預防的基石,Antiplatelet 抗血小板藥,Statins 他汀,Antihypertensive 降壓藥,Ovbiagele B, et al. Stroke. 2007;38:1110-1112,ASA策略：所有非心源性缺血性卒中患者均應使用 “三大藥物”進行二級預防,有動脈粥樣硬化且無冠心病史的缺血性卒中或TIA患者， 應使LDL-C降幅50%或LDL-C1.8mmol/L (70 mg/dL)，以取得最大獲益,2011 AHA/ASA卒中二級預防指南,2011 AHA/ASA最新指南對卒中患者血脂水平提出更高要求,2013年他汀類藥物防治缺血性卒中/TIA專家共識： 合并缺血性卒中或TIA患者應強效降低LDL- -C達“1850”,常用的調(diào)脂治療藥物,他汀類：降血脂一線藥物 瑞舒伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀 貝特類 氯貝丁酯、吉非貝齊、苯扎貝特、非諾貝特 煙酸及其衍生物 煙酸、煙酸肌醇酯 其他降血脂藥 不飽和脂肪酸、陰離子交換樹脂、硫酸粘多糖類,降血脂藥主要是干預膽固醇和甘油三酯的吸收和代謝,藥理學 210.,臨床常用的有4類調(diào)脂藥物：,為什么要服用抗血小板藥物？,在血栓形成最開始是由血小板粘附、活化和聚集引起的,抗血小板藥物益處及種類,主要的抗血小板藥物有： 阿司匹林 緩釋雙嘧達莫 氯吡格雷,抗血小板藥物可以使腦梗塞、心肌梗死或死亡的相對風險降低22%,六、腦血管疾病分類介紹,短暫性腦缺血發(fā)作 腦梗死 腦栓塞 腦 出 血 蛛網(wǎng)膜下腔出血,短暫性腦缺血發(fā)作 （transient ischemic attack，TIA）,一、概述,短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)是由顱內(nèi)動脈病變致腦動脈一過性供血不足引起的短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，表現(xiàn)為供血區(qū)神經(jīng)功能缺失的癥狀和體征。 癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在1小時內(nèi)恢復，最常不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，影像學檢查（CT、MRI）無責任病灶，但可反復發(fā)作。,TIA是腦卒中，尤其是缺血性卒中最重要的危險因素。 我國TIA的年人群患病率為180/10萬，男女比3:1，發(fā)病率隨年齡增長而增高。,腦動脈粥樣硬化或管腔狹窄 低血壓 或血壓波動 病變血管血流減少,粥樣硬化斑塊 （頸或顱內(nèi)A，尤其A分叉處） 其他微栓子（心內(nèi)附壁血栓） 動脈閉塞,顱內(nèi)動脈炎、 無名動脈和鎖骨下動脈閉塞,腦血管狹窄或痙攣,血流動力學改變,微栓塞,顱內(nèi)外動脈粥樣硬化 管腔狹窄 腦供血不足 腦A受壓或痙攣,其他,TIA,二、病因與發(fā)病機制,真紅、血小板增多 白血病、異常蛋白血癥等淤積， 血液高凝,三、臨床表現(xiàn)-臨床特點,起病及進展情況：突發(fā)，短,表現(xiàn)：局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，無后遺癥，可反復,一般1h恢復， 最長24h,高危人群：old（50-70y），MF,高危因素：HT、DM、AS、HC、CHD,四、臨床表現(xiàn)-不同動脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn),頸內(nèi)動脈系統(tǒng),椎-基底動脈系統(tǒng),優(yōu)勢半球受累可有失語,對側(cè)單癱、偏癱、面癱，伴麻木,同側(cè)單眼黑蒙或失明， 對側(cè)癱瘓及感覺障礙 （眼動脈交叉癱）； 同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱 （Horner征交叉癱）,眩暈、惡心嘔吐、平衡失調(diào),跌倒發(fā)作（drop attack）,短暫性全面遺忘癥 （transient global amnesia，TGA）,對側(cè)同向性偏盲,吞咽障礙、構(gòu)音不清、 共濟失調(diào)、交叉性癱瘓,皮質(zhì)盲,五、實驗室及其他檢查,可見顱內(nèi)動狹窄,MRA,DSA,可見動脈狹窄、粥樣硬化等,可明確顱內(nèi)外動脈狹窄程度,其他：血常規(guī)、血脂、血糖、同型半胱氨酸等,TCD,可見片狀缺血區(qū),MRA：磁共振血管成像 DSA：數(shù)字減影血管造影 PET：正電子發(fā)射體層顯像 TCD：經(jīng)顱多普勒,六、診斷要點,主要依靠病史 中老年人，突然出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀或體征，并在24小時內(nèi)完全恢復者,七、治療要點 治療目的 消除病因，減少及預防復發(fā)，保護腦功能,控制高血壓 降低血脂和血糖 治療心律失常 改善心功能 糾正血液成分異常 防止頸部過度活動,抗血小板聚集： 阿司匹林、氯吡格雷、 雙嘧達莫、噻氯匹定 抗凝： 肝素、低分子肝素、華法林 鈣拮抗劑：尼莫地平 中藥：川芎、丹參、紅花,適應證： 頸動脈 狹窄70% 方法： 動脈血管成形術 （PTA）， 頸動脈內(nèi)膜切除術（CEA）,藥物治療,手術和介入治療,病因治療,腦梗死 （cerebral infarction，CI）,概述,腦梗死（cerebral infarction，CI） 又稱缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke） 指各種原因引起腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。 占全部腦卒中的60%80%。 臨床最常見類型為腦血栓形成和腦栓塞。,（一）腦血栓形成 （cerebral thrombosis，CT）,即動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（atherosclerotic thrombosis cerebral infarction）,最常見，約占全部腦梗死的60%,腦梗死,顱內(nèi)外夾層動脈瘤、腦淀粉樣血管瘤,真紅、血小板增多、DIC,腦動脈硬化,腦動脈炎,一、病因,二、發(fā)病機制,形成血腫 狹窄血管閉塞,壞死物質(zhì)及脂質(zhì)流出 形成膽固醇栓子 管腔閉塞,血小板粘附、聚集 管腔閉塞,斑塊內(nèi)血管破裂,斑塊脫落內(nèi)皮損傷,斑塊破裂,動脈粥樣硬化基礎,心衰、心律失常、失水、血壓下降、血流緩慢等，均可促進血栓形成,二、發(fā)病機制,側(cè)枝循環(huán)代償 獲得血供 神經(jīng)細胞存活并恢復功能,缺血中心區(qū) ischemic core 缺血半暗帶 ischemic penumbra,3-4周 腦組織萎縮 膠質(zhì)瘢痕 中風囊,好發(fā)于內(nèi)皮損傷處或渦流處，前循環(huán)80%，后循環(huán)20%，頸內(nèi)動脈大腦中動脈大腦后動脈大腦前動脈及椎-基底動脈,腦組織缺血、水腫、壞死、軟化， 中心壞死區(qū)逐漸擴大,治療時間窗,急性腦梗死病灶,側(cè)枝循環(huán)無法代償,再灌注時間窗：發(fā)病后3-4h內(nèi)，最多6h內(nèi),神經(jīng)細胞保護時間窗：發(fā)病數(shù)小時，甚至數(shù)日，神經(jīng)保護藥物,三、臨床表現(xiàn)-臨床特點,高危人群：age，3H，AS,起病及進展情況：靜，慢,表現(xiàn)：前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀，全腦癥狀,與梗死部位、受損區(qū)側(cè)枝循環(huán)等相關,發(fā)病10h或 1-2d達峰,肢體麻木、無力、TIA,偏癱、失語、偏身感覺障礙和共濟失調(diào),頭痛、惡心、意識障礙,緩慢進展型,進展型,四、臨床表現(xiàn)-臨床分型,完全型,根據(jù)起病形式和病程分：,早：6h達峰 重：一側(cè)肢體完全癱瘓甚至昏迷 鑒別腦出血,48h內(nèi) 逐漸進展 階梯式加重,2周后 逐漸進展 鑒別顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫,可逆性缺血性 神經(jīng)功能缺失,24h 1-3w完全恢復 無后遺癥,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,四、臨床表現(xiàn),按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、雙眼對側(cè)同向性偏盲，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，可有單眼一過性失明，偶爾成為永久性視力喪失。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語。多有意識障礙，甚至腦疝形成、死亡,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,遠段閉塞時對側(cè)偏癱，下肢重于上肢，有輕度感覺障礙。深穿支閉塞，出現(xiàn)對側(cè)面、舌癱及上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時，可出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,主干閉塞表現(xiàn)為對側(cè)偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，丘腦綜合征，優(yōu)勢半球受累伴有失讀。皮質(zhì)支、深穿支閉塞表現(xiàn)較為復雜，有丘腦綜合征、Weber綜合征等。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg syndrome）：眩暈、惡心、嘔吐和眼球震顫；聲音嘶啞、吞咽困難及飲水嗆咳，小腦性共濟失調(diào)，交叉性感覺障礙，及同側(cè)Horner征（交感神經(jīng)下行纖維損傷）。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫，復視，構(gòu)音障礙，吞咽困難及共濟失調(diào)等，病情進展迅速而出現(xiàn)球麻痹，四肢癱，昏迷，并導致死亡。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,多見于中老年人，有長期高血壓病史。一般無頭痛，也無意識障礙。以純運動性輕偏癱最常見，尚有構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征、純感覺性卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱等。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1大腦后動脈血栓形成 2椎動脈血栓形成 3基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)腦梗死,血壓常偏低。前循環(huán)梗死可表現(xiàn)為偏癱、偏身感覺障礙。后循環(huán)分水嶺梗死主要表現(xiàn)為輕度小腦性共濟失調(diào)，腦干分水嶺梗死常見為意識障礙、瞳孔縮小及雙眼向病灶對側(cè)凝視等。,五、實驗室及其他檢查,血常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、凝血功能等,頭顱CT： 最常用，24h后低密度灶 MRI： 2h內(nèi)即可，可發(fā)現(xiàn)腦干 小腦、小灶梗死 血管造影： DSA和MRA，血管病變,評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立的程度，溶栓監(jiān)測,影像學檢查,TCD,血液檢查,正常CT,腦梗死后CT,2019/8/24,57,可編輯,六、診斷要點,中老年 動脈粥樣硬化 高血壓、高血脂、高血糖,靜息、睡眠 前驅(qū)癥狀：TIA等,偏癱、失語、感覺障礙等 數(shù)小時或數(shù)日達峰 多無意識障礙,高危因素,臨床表現(xiàn),起病,輔助檢查,CT：低密度灶 MRI,應與腦栓塞與腦出血等鑒別！,七、治療要點,卒中病人應收入卒中單元 治療原則：超早期、個體化和整體化 急性期治療 恢復期治療-用藥,1.急性期治療,早期溶栓 -在發(fā)病后6 小時以內(nèi)進行溶栓（rt-PA，UK） 調(diào)整血壓 -急性期應維持病人血壓于較平時稍高水平 防治腦水腫 -高顱壓征象時，應用藥物（呋塞米、20%甘露醇） 控制血糖,1.急性期治療,抗血小板聚集 未溶栓48h內(nèi)，溶栓24h后，阿司匹林/氯吡格雷 抗凝治療 常用藥物包括肝素、低分子肝素和華法林 腦保護治療 胞磷膽堿、尼莫地平、依達拉奉、腦蛋白水解物、亞低溫 高壓氧艙治療 中醫(yī)中藥治療 丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等,1.急性期治療,外科或介入治療 開顱降壓術，部分腦組織切除術, 腦室引流 頸動脈內(nèi)膜切除術，血管成形術，血管內(nèi)支架置入術 早期康復治療 良肢位的擺放 加強呼吸道管理和皮膚的管理 進行肢體被動或主動運動,2. 恢復期治療,進入恢復期后，病人的患側(cè)肢體由遲緩性癱瘓逐漸進入痙攣性癱瘓。 康復治療 物理療法、針灸 言語訓練、認知訓練、吞咽功能訓練 合理使用各種支具 目標 - 出現(xiàn)隨意運動 - 恢復日常生活活動能力,八、預后,急性期病死率約為10%，致殘率達50%； 存活者中40%可復發(fā)，且復發(fā)次數(shù)越多，病死率和致殘率越高。 影響預后的因素：神經(jīng)功能缺損的嚴重程度、年齡、病因等。,（二）腦栓塞,腦栓塞（cerebral embolism） 是指血液中的各種栓子（如心臟附壁血栓、動脈粥樣硬化斑塊、脂肪、腫瘤細胞、空氣等）隨血流進入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)，導致血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。 約占腦梗死的15-20%。 我國患病率13/10萬，年發(fā)病率6/10萬。,一、病因與發(fā)病機制,心源性 （最常見病因）,心房顫動：最常見 感染性心內(nèi)膜炎 心臟瓣膜病 心肌梗死 二尖瓣脫垂,非心源性,來源不明,動脈粥樣硬化斑塊脫落：主動脈、頸動脈 脂肪栓塞：長骨骨折或手術后 空氣栓塞 癌栓塞 感染性栓塞,無法檢測,根據(jù)栓子來源分三類：,一、病因及發(fā)病機制,腦栓塞的病理改變與腦血栓形成基本相同 動脈突然阻塞 易引起腦血管痙攣而加重腦組織缺血 無充足時間建立側(cè)枝循環(huán) 病變范圍更大 缺血性 腦組織壞死 出血性：最常見，30%-50% 混合性,二、臨床表現(xiàn),起病及進展情況：動為主，超急,偏癱、失語,意識障礙：發(fā)生及程度取決于栓塞血管大小及梗死部位與面積,高危人群：風心病青壯年，CHD/AS+old,發(fā)病數(shù)秒至 數(shù)分鐘達峰,表現(xiàn)：無前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀， 全腦癥狀,房顫：第一心音 心臟瓣膜?。弘s音 肺栓塞：氣急、發(fā)紺、胸痛、咯血 腎栓塞：腰痛、血尿 皮膚栓塞：瘀點、瘀斑,重者突發(fā)昏迷、全身抽搐、腦疝致死,原發(fā)病和腦外栓塞表現(xiàn),三、實驗室及其他檢查,發(fā)病24-48h 病變?yōu)榈兔芏扔埃鲅怨Ｋ揽梢姼呙芏扔?盡量避免此檢查 病因不同表現(xiàn)不同： SBE，含菌栓； 脂肪栓塞，脂肪球 出血性：紅細胞,心電圖、胸片、 超聲心動圖； 血常規(guī)、血培養(yǎng)等,腦脊液,其他,頭顱CT,四、診斷要點,風心病、房顫、動脈粥樣硬化、骨折,急、快 數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘內(nèi)達高峰,偏癱、失語等局灶性神經(jīng)功能缺損,高危因素,臨床表現(xiàn),起病,輔助檢查,CT：低密度灶 MRI,應與腦血栓形成與腦出血等鑒別！,五、治療要點 包括腦栓塞和原發(fā)病治療,1. 腦栓塞治療： 與腦血栓形成相同，包括急性期綜合治療，恢復腦部血液循環(huán)，進行物理治療和康復治療等。 本病易并發(fā)腦出血，溶栓慎重,腦栓塞治療：,頭低左側(cè)臥位，高壓氧治療,用肝素、低分子右旋糖酐、5%碳酸氫鈉、脂溶劑等溶解脂肪,易復發(fā) 急性期臥床休息數(shù)周 避免過度活動,足量有效抗生素，禁溶栓或抗凝， 避免擴散,腦栓塞治療：,2. 原發(fā)病治療： 心臟瓣膜病：介入和手術 感染性心內(nèi)膜炎：抗生素 控制心律失常 3. 抗凝和抗血小板聚集： 肝素、華法林、阿司匹林 出血性梗死：停溶栓、抗凝和抗血小板藥， 予止血 藥、脫水降顱壓、調(diào)節(jié)血壓等,腦 出 血 （intracerebral hemorrhage，ICH）,一、概述,腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH） 是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，也稱自發(fā)性腦出血，占急性腦血管病的20%30%。 - 年發(fā)病率為（6080）/10萬人 - 急性期病死率為30%40% - 是病死率最高的腦卒中類型。80%為大腦半球出血，腦干和小腦出血約占20%。,二、病因,高血壓合并細、小動脈硬化：最常見 腦動脈粥樣硬化 顱內(nèi)動脈瘤和動靜脈畸形 腦動脈炎 血液病：再生障礙性貧血、白血病、ITP、血友病等 梗死后出血 腦淀粉樣血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA） 腦底異常血管網(wǎng)病 （Moyamoya disease）：煙霧病 抗凝及溶栓治療等,三、發(fā)病機制,基礎病變：高血壓和腦血管病變 外加因素：用力和情緒改變 顱內(nèi)動脈壁薄弱，中層肌細胞和外膜結(jié)締組織較少，無外彈力層 高血壓腦細、小動脈硬化玻璃樣變及纖維素樣壞死彈性減弱、微動脈瘤形成破裂出血 高血壓致遠端血管痙攣小血管缺血、缺氧、壞死破裂出血 大腦中動脈呈直角發(fā)出深穿支豆紋動脈，壓力易傳導破裂出血,腦出血 血腫及水腫 顱內(nèi)壓升高 腦疝,非基底節(jié)區(qū)出血（30%） 基底節(jié)區(qū)出血（70%） 內(nèi)囊外側(cè)出血（殼核） （內(nèi)囊區(qū)出血） 內(nèi)囊內(nèi)側(cè)出血（丘腦）,腦出血,致死 直接 原因,四、臨床表現(xiàn)-臨床特點,高危人群：age，HT，M，W,起病及進展情況：動，急，,表現(xiàn)：無前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀，全腦癥狀,臨床表現(xiàn)輕重取決于出血部位及出血量,數(shù)分鐘 至數(shù)小時 達峰,肢體癱瘓、失語,劇烈頭痛、噴射性嘔吐、 意識障礙 血壓明顯升高,四、臨床表現(xiàn)-不同部位出血的表現(xiàn),殼核出血（50-60%）,丘腦出血（20%）,腦干出血（10%）,多為腦橋出血 基底動脈腦橋支 突發(fā)頭痛、嘔吐、眩暈、復視、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱 大出血：昏迷、針尖樣瞳孔、嘔血、中樞性高熱及呼衰、四肢癱，48h,豆紋動脈尤其外側(cè)支 分為局限型（殼核）和擴延型（內(nèi)囊外側(cè)） 三偏征（對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲）,丘腦穿通動脈或丘腦膝狀體動脈 分為局限型（丘腦）和擴延型（內(nèi)囊內(nèi)側(cè)） 三偏征，感覺障礙重于運動障礙,四、臨床表現(xiàn)-不同部位出血的表現(xiàn),腦室出血（3-5%）,腦葉出血（5-10%）,小腦出血（10%）,小腦上動脈 突發(fā)眩暈、共濟失調(diào)，伴嘔吐和枕部疼痛 小量出血：眼球震顫、病變側(cè)共濟失調(diào)、站立、步態(tài)不穩(wěn)，無肢體癱瘓 大量出血：顱內(nèi)壓驟增、昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸節(jié)律不規(guī)則、枕骨大孔疝,原發(fā)性：脈絡叢血管或室管膜下動脈 繼發(fā)性：腦實質(zhì)出血破入腦室 出血少：頭痛、嘔吐、腦膜刺激征 出血多：很快昏迷、針尖樣瞳孔、四肢肌張力增高、腦膜刺激征陽性,CAA、腦動靜脈畸形、HT、血液病 頂葉顳葉、枕葉、額葉 頭痛、嘔吐，肢體癱瘓輕，昏迷少,意識障礙的評估,8分提示昏迷，需要建立人工氣道，3預后不良,五、實驗室及其他檢查,確診首選 高密度影,CT,MRI,CSF,DSA,腦動脈瘤、 腦血管畸形、Moyamoya病,對腦干、小腦出血 灶及演進優(yōu)于CT 發(fā)現(xiàn)血管畸形、腫瘤、血管瘤,血性腦脊液 重癥不宜行,其他：血常規(guī)、生化、凝血功能、心電圖等,CSF：腦脊液,六、診斷要點,中老年 高血壓,情緒激動、體力活動時突發(fā),顱內(nèi)壓增高 偏癱、失語等 血壓明顯升高 意識障礙,高危因素,臨床表現(xiàn),起病,輔助檢查,CT：高密度灶,腦出血與腦梗死的鑒別,七、治療要點,治療原則 脫水降顱壓、調(diào)整血壓、防止繼續(xù)出血、 減輕血腫所致繼發(fā)性損害、促進神經(jīng)功能恢復、 加強護理防治并發(fā)癥。,1. 一般治療 臥床休息，保持呼吸道通暢，吸氧，保持肢體的功能位，鼻飼，預防感染，維持水、電解質(zhì)平衡等。 2脫水降顱壓 目的：控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，避免出腦疝 藥物：20% 甘露醇、呋塞米、甘油果糖、 人血白蛋白,七、治療要點,3調(diào)控血壓 腦出血后血壓升高，是機體對顱內(nèi)壓升高的自動調(diào)節(jié)反應，當顱內(nèi)壓下降時血壓也隨之下降 急性期一般不降壓，以脫水降顱壓為基礎 血壓200/110mmHg時，應降壓，使血壓維持略高于病前或180/105mmHg左右 恢復期血壓控制在正常范圍,七、治療要點,腦出血病人血壓的控制無一定標準，應視病人的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血病因及發(fā)病時間等情況而定。,4止血和凝血治療 僅用于并發(fā)消化道出血或有凝血障礙者，對高血壓性腦出血無效（6-氨基己酸、對羧基芐氨、氨甲環(huán)酸等）。 5外科治療 開顱血腫清除、腦室穿刺引流、經(jīng)皮鉆孔血腫穿刺抽吸等，發(fā)病后6-24小時。 6亞低溫療法 - 降溫毯、降溫儀、降溫頭盔 7. 康復治療 早期置于功能位 病情穩(wěn)定后宜盡早進行康復治療,七、治療要點,八、預后,預后與出血量、出血部位及有無并發(fā)癥有關。 輕型病例治療后可明顯好轉(zhuǎn)，甚至恢復工作；腦干、丘腦和腦室大量出血預后較差。 死亡率約為40%。 主要死于：腦水腫、顱內(nèi)壓增高和腦疝形成。,蛛網(wǎng)膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH）,概述,蛛網(wǎng)膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 是多種病因致腦底部或腦表面血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。 腦實質(zhì)和腦室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。 SAH約占急性腦卒中的10%，年發(fā)病率（6-20）/10萬,占10% 動靜脈畸形 多見于青少年,最常見（50-85%） 先天性動脈瘤（75%） 高血壓和動脈粥樣硬化所致動脈瘤,腦底異常血管網(wǎng)（占兒童SAH20%） 夾層動脈瘤、血管炎、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成、顱內(nèi)腫瘤、血液病、結(jié)締組織病,一、病因,顱內(nèi) 動脈瘤,腦血管 畸形,其他,10% 病因不明,危險因素：高血壓、吸煙、酗酒、動脈瘤破裂史、動脈瘤大、多發(fā)動脈瘤,二、發(fā)病機制,動脈壁彈性減弱 管壁膨出 囊狀動脈瘤 好發(fā)于腦底Willis環(huán)分支部位,肌層被纖維組織代替 內(nèi)彈力層變性、斷裂 膽固醇沉積 梭形動脈瘤,畸形血管團 管壁薄弱易破,年齡增長,腦動靜脈畸形,動脈硬化,動脈壁先天性肌層缺陷 后天獲得性內(nèi)彈力層變性,病變血管自發(fā)破裂，或因情緒激動、重體力勞動使血壓驟升導致破裂,二、發(fā)病機制,顱內(nèi)容積增加,血液凝固 腦脊液回流受阻,腦積水,發(fā)熱、血糖高、心律失常,化學性腦