第十一章缺氧Hypoxia,第一節(jié)缺氧的概念,一、氧的攝取、運輸和利用,外呼吸,氣體在血液中的運輸,內(nèi)呼吸,因供氧減少或利用氧發(fā)生障礙，引起機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程。,二、缺氧的概念,氧含量,100ml血液在體內(nèi)的實際帶氧量。A:19mlV:14ml,100ml血液中Hb與氧充分飽和時的最大帶氧量。,溶解在血液中的氧所產(chǎn)生的張力。A：13.3kPa(97100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg),氧分壓,氧容量,正常為：20ml,三、常用血氧指標及其意義,血氧飽和度（SO2）,動脈血氧含量-靜脈血氧含量=5ml,動靜脈氧含量差,第二節(jié)缺氧的原因、類型與發(fā)生機制,外呼吸,血液,循環(huán),組織,缺氧,供氧不足,用氧障礙,低張性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,組織性缺氧,吸入氣氧分壓低,肺通、換氣障礙,靜脈血分入動脈,血紅蛋白減少,血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常,全身或局部循環(huán)障礙,線立體損傷或功能抑制,呼吸酶合成少,分類,一、低張性缺氧,（HypotonicHypoxia）,1.大氣中PO2過低,2.通氣和換氣障礙,3.靜脈血分流入動脈,（1）原因與機制,海拔高度大氣壓大氣PO2肺泡內(nèi)PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630,一、低張性缺氧,（HypotonicHypoxia）,1.大氣中PO2過低,2.通氣和換氣障礙,3.靜脈血分流入動脈,（一）原因與機制,（二）血氣變化特點,HemicHypoxia,1.貧血,2.一氧化碳中毒3.高鐵血紅蛋白血癥4.血紅蛋白與氧的親和力增強,二、血液性缺氧,（一）原因與機制,（二）血氣變化特點,CirculatoryHypoxia,1.全身性循環(huán)性缺氧,2.局部性循環(huán)性缺氧,三、循環(huán)性缺氧,（一）原因與機制,缺血性缺氧和淤血性缺氧,（二）血氣變化特點,HistogenousHypoxia,1.抑制細胞氧化磷酸化,2.線粒體損傷,3.呼吸酶合成障礙,四、組織性缺氧,（一）原因與機制,氧化障礙性缺氧,氰化物可與細胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶鐵；硫化物、砷化物抑制氧化酶。,細胞毒素、鈣超載、放射線、氧自由基抑制線粒體呼吸功能,B族維生素缺乏。B1-丙酮酸脫氫酶維生素PP-輔酶I和輔酶II，核黃素-黃酶,（二）血氣變化特點,第三節(jié)缺氧對機體的影響,一、呼吸系統(tǒng)的變化,（一）代償性變化呼吸運動增強，通氣量增加主要見于低張性缺氧，氧分壓低反射性刺激呼吸中樞所致。,（二）損傷性變化1.高原肺水腫2.中樞性呼吸衰竭,高原肺水腫呼吸運動回心血量、肺血流量肺cap流體靜壓肺血管收縮的不均一性部分肺動脈高壓肺肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用）肺水腫,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,（一）代償性變化1.心輸出量增加2.肺血管收縮3.血流重新分布交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物4.毛細血管增生缺氧誘導(dǎo)因子-1增多，誘導(dǎo)皮生長因子基因高表達,心輸出量增加,刺激頸A體主A體感受器,呼吸深快,刺激肺牽張感受器,胸內(nèi)負壓,反射性興奮交感神經(jīng),心率,V收縮,靜脈回流,交感神經(jīng)興奮,作用心臟-受體,心輸出量,心肌收縮性,PaO2,肥大細胞肺泡巨噬細胞血管內(nèi)皮細胞,交感神經(jīng),受體,縮血管,ET、Ang、TXA2,NO、PGI2,擴血管,細胞膜鉀通道Kv/KCa/KATP,Na+、Ca2+內(nèi)流,興奮性收縮性,肺血管收縮,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,（一）代償性變化1.心輸出量增加2.肺血管收縮3.血流重新分布交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物4.毛細血管增生缺氧誘導(dǎo)因子-1增多，誘導(dǎo)內(nèi)皮生長因子基因表達,（二）損傷性變化1.肺動脈高壓2.心肌舒縮功能減低3.心律失常4.回心血量減少,缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力肺A高壓RBC血液粘滯右心后負荷慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺動脈高壓,肺動脈高壓,血液粘稠心肌射血阻力增大缺氧心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性心衰ATP心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,心肌舒縮功能降低,PaO2頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）心肌細胞通透性心肌內(nèi)K+、Na+竇性心動過緩靜息電位異位心律傳導(dǎo)阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫心律失常,心律失常,（二）損傷性變化血液粘稠，易發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血心力衰竭,三、血液系統(tǒng)的變化,（一）代償性變化1.造血機能增強促紅細胞生成素2.氧離曲線右移2,3-DPG增多,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁機制：1、缺氧擴張腦血管內(nèi)壓增高2、缺氧致酸中毒增加毛細血管的通透性水腫3、ATP生成減少細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉水潴留,1.細胞利用氧的能力增強2.糖酵解增強3.肌紅蛋白增加4.低代謝狀態(tài),缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。,缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增強,肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。,五、細胞的變化,（一）代償性變化,（二）損傷性變化,1.細胞膜損傷1）鈉離子內(nèi)流細胞