外科病人的體液失調(diào),廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院 麻醉科謝健,第三章,第一節(jié) 概 述,體液指身體內(nèi)的液體的總稱組成主要：水和電解質(zhì)組成 次要：低分子化合物，蛋白質(zhì)正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量正常體液酸堿內(nèi)環(huán)境 是機(jī)體正常生理功能的重要保證,體液的生理學(xué)基礎(chǔ),體液分布：性別、年齡及胖瘦有關(guān) 肌肉組織：75% 80% 脂肪組織：10% 30%占體重比例：成年男性 60% 成年女性 50% 新生兒：80%（脂肪極少） 14歲后與成人相似,體液的生理學(xué)基礎(chǔ),體液分類：細(xì)胞膜為界細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液的分布：大部分存于骨骼肌 約占體重：男性-40% 女性- 35% 細(xì)胞外液的分布：主要為血漿和組織間液 約占體重：男,女 20%，血漿量-5%，組織間液量-15%,ICF40%,組織間液15%,血液5%,ECF20%,功能性細(xì)胞外液：能迅速與血管內(nèi)或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡的組織間液。(90)無(wú)功能性細(xì)胞外液：緩慢交換和取得平衡的能力，在維持體液平衡方面的作用甚小。（10）(關(guān)節(jié)液,腦脊液,消化液),體液的生理學(xué)基礎(chǔ),體液的組成和分布,體液中的離子分布:,Na+ 、CL-、HCO3-、 Pr,ECF,ICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr,ECF和ICF的陽(yáng)離子總數(shù)=陰離子總數(shù)（mEq/L）細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓相等， 290310mmol/L,體液的生理學(xué)基礎(chǔ),電解質(zhì)生理功能： 1.維持體內(nèi)的滲透壓平衡,酸堿平衡; 2.維持神經(jīng),肌肉,心肌細(xì)胞的靜息電位并參與動(dòng)作電位形成 3.參與機(jī)體新陳代謝,生理功能活動(dòng) 4.組織成分,體液的生理學(xué)基礎(chǔ),電解質(zhì)特點(diǎn) 1.體內(nèi)正,負(fù)電荷數(shù)相等,體液呈電中性 2.細(xì)胞內(nèi)外液正,負(fù)電荷數(shù)相等 3.血漿和細(xì)胞間液的電解質(zhì)除蛋白質(zhì)外,其它含量幾乎相同 (血漿Pr7%細(xì)胞間液Pr0.05-0.35%) 4.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)含量差別很大 細(xì)胞外: Na+ , CL- , HCO-3 細(xì)胞內(nèi): K+ , Pr-, HPO42- 5.細(xì)胞內(nèi)外滲透壓相等,正常血漿總滲透濃度 陽(yáng)離子+陰離子+非電解質(zhì) 滲透濃度 139 + 151 + 10 mmol/L 正常值 280-320 mmol/L,血漿滲透壓: 血漿電解質(zhì)的陽(yáng)離子,陰離子的個(gè)數(shù)與電 解質(zhì)的分子個(gè)數(shù)總體表現(xiàn)出來(lái)的滲透效應(yīng),晶體滲透壓 / 膠體滲透壓,水平衡 1 細(xì)胞內(nèi)外水的交換 取決于滲透壓及水通道 膠體滲透壓 2 血管內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng) 取決于 毛細(xì)血管靜水壓 3 水與外環(huán)境的交換 4.體液平衡調(diào)節(jié)神經(jīng)-丘腦、垂體后葉、抗利尿激素系統(tǒng)、內(nèi)分泌-腎素、醛固酮（血容量),水鈉的正常代謝,體液的平衡調(diào)節(jié),細(xì)胞內(nèi)外調(diào)節(jié)滲透壓梯度通過(guò)細(xì)胞膜，取決于對(duì)滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外二方濃度,2. 血漿與細(xì)胞間液調(diào)節(jié)靜水壓滲透壓取決于毛細(xì)血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,Na+,Na+,Na+,攝入：飲水：1000-1500ml 食物含水：700ml 代謝產(chǎn)水：300ml排出：尿液：10001500ml 皮膚：500ml 呼吸：300ml 糞便：200ml,入量合計(jì)20002500ml,出量合計(jì)20002500ml,成人水日常交換量,體液平衡的調(diào)節(jié),體液平衡主要通過(guò)以下途徑實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)1. 滲透壓: (神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)) 下丘腦 垂體后葉素 ADH2. 循環(huán)容量和腎臟排鈉 壓力 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)3.口渴中樞,壓力感受器,分泌Na 量,機(jī)體內(nèi)外體液平衡調(diào)節(jié),58mmol/kg，6080g/ 60kg食物提供：Na6-10g/ 24h腎排出量：100140mmol(3g)/24h， 糞便排出 10mg/24h。腎排鈉特點(diǎn)：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。,鈉的平衡,第二節(jié) 體液代謝的失調(diào),容量紊亂,濃度紊亂,成分紊亂,第二節(jié) 體液代謝的失調(diào),容量失調(diào)： 體液以等滲/等比例的方式增減，引起細(xì)胞外液量的變化。(細(xì)胞內(nèi)液影響不大)濃度失調(diào)： 體液中水分的增減為主，電解質(zhì)和滲透壓改變,NA+濃度失調(diào)為主,影響細(xì)胞功能成分失調(diào)： 體液中其他離子含量改變而滲透壓并無(wú)明顯改變，但亦能產(chǎn)生嚴(yán)重的病理影響。,一. 水和鈉的代謝紊亂,【等滲性缺水】 水和鈉成比例地喪失，細(xì)胞外液滲透壓保持正常，一般不發(fā)生細(xì)胞內(nèi)缺水。 代償機(jī)制：腎小球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過(guò)率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少 激發(fā) 腎素血管緊張素醛固酮 系統(tǒng),細(xì)胞內(nèi)液量改變不明顯,常見病因： 1、體液或消化液的急性喪失 2、體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)臨床表現(xiàn) 輕度：惡心.乏力.舌干.少尿.皮干. 不口渴. 中度：?jiǎn)适Я窟_(dá)體重5%. 脈細(xì)速.肢冷.BP 重度：?jiǎn)适н_(dá)體重的6%7%. 出現(xiàn)休克. 常伴代酸. 胃液?jiǎn)适Э砂榘l(fā)代堿。,【等滲性缺水】,診斷 病史和臨床表現(xiàn)：消化液或其他體液大量喪失 實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC、Hb、HCT增高 血清Na+、Cl等無(wú)明顯降低 尿比重增高 血?dú)饪捎兴釅A失調(diào)治療 消除病因 補(bǔ)充平衡鹽液或等滲鹽水 5%，靜脈快速滴注3000ml（監(jiān)測(cè)） 130 疲乏. 頭暈. 手足麻木. 尿鈉減少 中度：120130 除上述癥狀外，惡心. 嘔吐. 脈細(xì)速. 血壓降. 脈壓小. 淺V萎陷，視 力模糊. 尿少. 幾乎不含鈉和氯 重度： 120 神志模糊. 抽搐. 腱反射減弱或 消失. 甚至昏迷. 常伴休克,【低滲性缺水】,診斷 1. 病史和臨床表現(xiàn)： 2. 實(shí)驗(yàn)室檢查： 尿液：比重1.010，Na+. Cl明顯減少 血鈉測(cè)定： Na+ 6%，除上述癥狀外，出現(xiàn) 躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。,【高滲性缺水】,診斷 1. 病史和臨床表現(xiàn) 2. 實(shí)驗(yàn)室檢查：尿比重高1.030； RBC、HCT、Hb輕度升高； 血鈉濃度150mmol/L。治療 解除病因。 補(bǔ)液：無(wú)法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，補(bǔ)充量按每喪失體重的每1%補(bǔ)液400500ml，分次補(bǔ)給，再加每天正常需要量。 注意：高滲性缺水也缺鈉, 應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鈉預(yù)防低鈉血癥。缺鉀時(shí), 尿量超過(guò)40ml/h補(bǔ)鉀。,【高滲性缺水】,【水中毒】,又稱 稀釋性低血鈉 較少發(fā)生。指機(jī)體水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。 病因 各種原因所致ADH分泌過(guò)多； 腎功能不全，排尿能力下降； 攝入水分過(guò)多。,臨床表現(xiàn) 急性發(fā)病腦細(xì)胞腫脹顱內(nèi)高壓致神經(jīng)、精神癥狀如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、定向力障礙、譫妄、甚至昏迷。 慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)病掩蓋。無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重增加等。,【水 中 毒】,診斷 1. 病史和臨床表現(xiàn) 2. 實(shí)驗(yàn)室檢查： RBC、HB、HCT和血漿蛋白量均降低 血漿滲透壓降低； MCV增加和MCC降低。治療 停止水?dāng)z入：程度輕者即可解除。 增加水排泄：程度重者，甘露醇可減輕腦水腫和增加排水?；蜢o注利尿劑。 預(yù)防：克服ADH分泌過(guò)多的因素，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。腎或心功不全者，嚴(yán)格限制入水量,【水 中 毒】,總結(jié),1.決定缺水有無(wú)2.確定缺水類型3.確定補(bǔ)液性質(zhì)4.計(jì)算補(bǔ)液量,等滲性缺水,低滲性缺水,高滲性缺水,水、鈉失衡,水、鈉失衡,水、鈉失衡,二.鉀的異常,分布：細(xì)胞內(nèi)98% 細(xì)胞外液2%生理功能： 參與、維持細(xì)胞的正常代謝 維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉的興奮性及心肌功能代謝異常：低鉀血癥 and 高鉀血癥,正常血鉀3.55.5mmol/L,機(jī)體每日需鉀3-4g,鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié),腎對(duì)鉀調(diào)節(jié),腎小球?yàn)V過(guò)近曲小管和髓襻的重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合小管的排泄調(diào)節(jié),腎對(duì)鉀調(diào)節(jié),結(jié)腸排鉀,【生理情況】 飲食的鉀 攝入體內(nèi)后約90由腎排出，10經(jīng)結(jié)腸排出，結(jié)腸上皮細(xì)胞以分泌方式向腸腔內(nèi)排K+（受醛固酮調(diào)控）,【特殊情況】 GFR 結(jié)腸分泌K+量達(dá)攝入量的1/3（成為機(jī)體重要排鉀途徑）,【低鉀血癥】,病因 應(yīng)用利尿劑，急性腎衰多尿期，鹽皮質(zhì) 激素過(guò)多； 鉀鹽補(bǔ)充不足； 嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等； 鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移（大量輸注葡萄和胰島 素、代堿、呼堿）。,血鉀 3.5mmol/L,臨床表現(xiàn)肌無(wú)力、軟癱、腱反射減退或消失；腸麻痹：厭食、嘔吐、腹脹、腸蠕動(dòng)消失；心臟傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，甚至心搏驟停;(T波降低,變平或倒置,出現(xiàn)S-T降低,Q-T延長(zhǎng)及U波)代謝性堿中毒： K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+交換 遠(yuǎn)曲腎小管排K+,排H+,【低鉀血癥】,診斷： 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)； 血鉀6mmol/L)3. 對(duì)抗心律失常: 靜注10%葡萄糖酸鈣。鈣與鉀有對(duì)抗作用，緩解K+對(duì)心肌的毒性。,【高鉀血癥】,三. 體內(nèi)鎂的異常四. 體內(nèi)鈣的異常,自學(xué)內(nèi)容,第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào),（一）體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,酸,能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì),如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,類型及來(lái)源,揮發(fā)性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,一、體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源及酸堿平衡的調(diào)節(jié),堿,能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如: OH HCO3 Pr ,來(lái)源：,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基,食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物,菜 果 豆 奶含 Na K Ca 2 Mg 2 和 有機(jī)酸鹽,（二）酸堿平衡的調(diào)節(jié),體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)4.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),1. 體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼堿,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,NaPr Hpr,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,KHPO4KH2PO4,KHCO3 H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),緩沖方式,NaHCO3 HCl H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O,特點(diǎn)：反應(yīng)迅速，維時(shí)短暫,2.肺的調(diào)節(jié),肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來(lái)維持血漿pH相對(duì)恒定,調(diào)節(jié)方式,CO2,CO2,CO2,調(diào)節(jié)機(jī)制,PaCO2,延髓化學(xué)R呼吸中樞,呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),肺通氣量增大,特點(diǎn)：作用快，效能大 調(diào)節(jié)了血中的H2CO3,PaO2 pH,外周化學(xué)R,3.腎臟的調(diào)節(jié),腎臟通過(guò)排酸（H或固定酸）以及重吸收堿 （HCO3 ）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)方式,近端腎小管泌H,遠(yuǎn)端腎小管泌H重吸收HCO3,腎小管泌NH4 （NH 3 ）,特點(diǎn)：反應(yīng)較慢，但有很強(qiáng)的排酸保堿效能。 維持血漿HCO3濃度,4. 組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用,組織細(xì)胞,血液,H,K,Na,肝臟細(xì)胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,二、反映酸堿平衡的常用指標(biāo),pH值,動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽,緩沖堿,堿剩余,陰離子間隙,(一）pH值和H離子濃度,意義：,判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì),H離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)即為pH值正常動(dòng)脈血的pH值為7.35-7.45,（二）動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）,血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。,反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意義：,是否為呼吸性酸堿紊亂， 代償后的代謝性酸堿紊亂。,（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (SB）,全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的血漿HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意義：,反映代謝性酸堿紊亂 呼吸性酸堿紊亂后的腎代償,實(shí)際碳酸氫鹽(AB),隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-含量,意義：,受呼吸和代謝兩方面的影響 當(dāng)ABSB 24mmol/L時(shí)，正常 AB ，SB 同時(shí)升高或降低，反映代謝因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼 酸,代堿 AB SB，表示CO2排出過(guò)多，合并呼吸因素(代酸,呼堿,（四）緩沖堿（buffer base,BB）,血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿總和,正常值：4552mmol/L(48),意義：,反映代謝性因素的指標(biāo),（五）堿剩余（base excess，BE）,在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 pH7.40時(shí)所需的酸或堿的。,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意義：,反映代謝性因素的變化 BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒 BE正值增加，代謝性堿中毒,用酸滴定，得正值，堿過(guò)多 用堿滴定，得負(fù)值，酸過(guò)多,酸堿失調(diào)： 酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或調(diào)節(jié)功能障礙，酸堿平衡狀態(tài)被破壞。原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)： 代謝性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒?；旌闲退釅A平衡失調(diào)： 同時(shí)存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)。,一. 代謝性酸中毒,主要原因1.丟堿過(guò)多：腹瀉、腸、膽、胰瘺等；應(yīng)用碳酸肝酶制劑，使腎排H及重吸收HCO3減少。2.產(chǎn)酸過(guò)多：急性循環(huán)衰竭致組織缺氧或、抽搐、心搏驟停產(chǎn)酸。 糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，脂肪分解過(guò)多酮體。 酸性藥物應(yīng)用過(guò)多。3.腎功能不全：腎小管功能障礙。 遠(yuǎn)曲小管性酸中毒系排H功能障礙 近曲小管性酸中毒則是HCO3再吸收功能障礙,呼吸：血漿HCO3H2CO3H呼吸深快CO2 pH正常HCO3 H2CO3比值接近201 PaCO2 此即為代償性代謝性酸中毒 腎臟：腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶.谷氨酰酶 H和NH3生成 NaHCO3再吸收 H排出H與NH3形成NH4 此代償相當(dāng)有限,代謝性酸中毒的代償,【代謝性酸中毒】,輕度可無(wú)明顯癥狀重癥疲乏、眩暈、嗜睡或煩躁；呼吸深快，呼氣有酮味；面頰潮紅，心率加快，血壓偏低。腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。?？砂橛腥彼陌Y狀。 代酸可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。,【代謝性酸中毒】,臨床表現(xiàn),病史有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等； 呼吸深快； 血?dú)夥治觯好鞔_診斷，了解代償情 況和酸中毒程度。 （代償期 pH 可正常，但HCO3 、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,ABSB),【代謝性酸中毒】,診 斷,1. 病因治療 2. 較輕代酸（HCO316-18 mmol/L） 消除病因后，再糾正缺水，?？勺孕屑m正。 低血容量性休克伴代酸，休克糾正后輕度的代酸隨之糾正。不宜過(guò)早使用堿劑，否則可致代堿。 3. 較重代酸（HCO315mmol/L） 應(yīng)立即補(bǔ)堿，常用5NaHCO3首次補(bǔ)HCO3- =（27測(cè)定HCO3- ）體重(Kg) 0.2,【代謝性酸中毒】,治 療,治療原則：5%NaHCO3首劑100-250ml。2-4小時(shí)復(fù)查血?dú)饧半娊赓|(zhì)，據(jù)情調(diào)整，逐步糾正。治療注意： 酸中毒時(shí)，離子化的Ca2增多，酸中毒被糾正之后，可 能會(huì)發(fā)生手足抽搐。 5%NaHCO3溶液為高滲，過(guò)快輸入可致高鈉血癥，使血 滲透壓升高。 過(guò)快糾正酸中毒可致大量K移至細(xì)胞內(nèi)，致低鉀血癥。,【代謝性酸中毒】,案例分析:,女性44歲，尿毒癥合并左心衰1月，加重1周，腹瀉2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- （SB) K+ Na+ 7.24 101 0.28 40 8.8 5.8 144,代謝性酸中毒高鉀血癥,二.代謝性堿中毒,病因： 1. 胃液?jiǎn)适н^(guò)多最常見的原因。 2. 堿性物質(zhì)攝入過(guò)多： 3. 低鉀血癥： 4. 利尿劑： 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對(duì)Na和C1的再吸收，隨尿排出的C1比Na多，回吸收入血液的Na和HCO3增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。,臨床表現(xiàn)和診斷 病史；呼吸淺慢，或精神神經(jīng)癥狀；低鉀血癥和缺水表現(xiàn)；嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生昏迷；血?dú)夥治隹纱_定診斷及其嚴(yán)重程度。 代償：血液pH可基本正常，HCO3和BE有一 定程度的增高。 失代償：血pH和HCO3增高，PaCO2正常。,【代謝性堿中毒】,AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高,常用指標(biāo)的變化趨勢(shì),PaCO2繼發(fā)性升高,治療 原發(fā)病治療；喪失胃液：輸注等滲鹽水或糖鹽水，可補(bǔ)充Cl，可糾正輕癥低氯性堿中毒，必要時(shí)可給鹽酸精氨酸，補(bǔ)充Cl和中和HCO3 。低鉀血癥：須同時(shí)補(bǔ)K，可糾正細(xì)胞內(nèi)、外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H。嚴(yán)重堿中毒(pH7.65)：應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液,【代謝性堿中毒】,三. 呼吸性酸中毒,定義：指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。病因： 全身麻醉過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷 氣胸，急性肺水腫 慢阻肺（換氣失調(diào)），術(shù)后疼痛，肺不張，肺炎 呼吸機(jī)使用不當(dāng),代償機(jī)制血液：代償作用較弱 H2CO3Na2HPO4NaHCO3NaH2PO4 NaH2PO4從尿排出，使H2CO3，HCO3 pH腎臟：代償作用較慢 碳酸酐酶和谷氨酰酶活性H和NH 3生成 NH4 H與Na交換 H排出 NaHCO3再吸收,【呼吸性酸中毒】,以上兩種代償機(jī)制可使 HCO3 / H2CO3 接近 20 / 1,臨床表現(xiàn) 胸悶、呼吸困難、躁動(dòng)，可有頭痛、紫紺。 嚴(yán)重時(shí)有血壓下降、譫妄、昏迷。 腦缺氧腦水腫、腦疝呼吸驟停。診斷 病史； 血?dú)夥治觯簆H，PaCO2，HCO3可正常 慢性呼酸：pH下降不明顯、 PaCO2、HCO3 可增高。,【呼吸性酸中毒】,治療 機(jī)體對(duì)呼酸的代償能力較差，常合并缺氧，需盡快治療原發(fā)??；快速改善通氣功能氣管插管或切開、呼吸機(jī)；保證足夠通氣量，吸入氧濃度調(diào)節(jié)在60-70。,【呼吸性酸中毒】,四、呼吸性堿中毒,定義：肺泡通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各種原因引起的通氣過(guò)度：如臆病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭，及呼吸機(jī)呼吸等。,代償機(jī)制呼吸：很難維持 PaCO2抑制呼吸中樞呼吸淺慢 CO2排出和O2 H2CO3代償性和機(jī)體缺氧腎臟：很微弱 小管上皮細(xì)胞分泌HHCO3再吸收 HCO3 HCO3 /H2CO3比值 維持pH正常,【呼吸性堿中毒】,臨床表現(xiàn) 呼吸急促，眩暈； 手、足和口周麻木和針刺感； 肌震顫及手足搐搦伴有心率加快。 危重病人發(fā)生呼堿提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生ARDS。診斷 結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)； 血?dú)猓簆H，PaCO2和HCO3。,【呼吸性堿中毒】,治療 1. 積極治療原發(fā)病。2. 改變呼吸頻率和成分： 用紙袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入； 吸入5%CO2的O2，但氣源不容易獲得； 如系呼吸機(jī)使用不當(dāng)造成，調(diào)整RR及VT。 藥物阻斷其自主呼吸，呼吸機(jī)輔助呼吸。,【呼吸性堿中毒】,女性25歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103,案例分析2:,呼吸性酸中毒代謝性酸中毒,案例分析1:,男性16歲，重癥肺炎伴發(fā)熱3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.42 56 0.33 15 13 3.5 140 107,呼吸性堿中毒代謝性酸中毒,血?dú)夥治鑫宀椒?一看pH定酸、堿二看原發(fā)因素定代、呼三看繼發(fā)變化定單、混四看AG定二、三五看臨床表現(xiàn)作參考,酸堿平衡失調(diào)防治原則,1、根據(jù)病因和失調(diào)類型決定治療方案2、解除病因3、補(bǔ)充：當(dāng)日需要量 前1日的額外喪失量 以往喪失量4、緩慢補(bǔ)充以往喪失量5、密切觀察，及時(shí)調(diào)整,第四節(jié) 臨床處理的基本原則,重要性：水、電和酸堿平衡失調(diào)是臨床上很常見的病理生理改變，可造成機(jī)體代謝紊亂，導(dǎo)致器官功能衰竭、甚至死亡。意義：維持病人水、電及酸堿平衡，及時(shí)糾正已產(chǎn)生的平衡失調(diào)，為臨床工作的重要任務(wù)。,1. 充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征（1）導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原發(fā)病。 （2）水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的癥狀及體征。2. 即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血、尿常規(guī)，Hct、肝、腎功能，血糖。 （2）血清K、Na、Cl、Ca2、Mg2及Pi （3）動(dòng)脈血血?dú)夥治觥?（4）血、尿滲透壓測(cè)定（必要時(shí)）3.確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度,【臨床處理的基本原則】,多種水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)時(shí)糾正順序： （1）積極恢復(fù)血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好； （2）及時(shí)糾正缺氧； （3）糾正嚴(yán)重的酸堿中毒； （4）治療重度高鉀血癥。糾正任何一種失調(diào)不可能一步到位邊治療邊觀察邊調(diào)整計(jì)算公式只作參考,【臨床處理的基本原則】,本章目的與要求,了解: 1.水、電解質(zhì)失衡病理生理改變和治療 2.體液平衡、滲透壓及酸堿平衡的調(diào)節(jié)熟悉： 1.低鉀和高鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治原則 2.臨床處理的基本原則掌握： 1.等滲性失水的臨床表現(xiàn)、診