，心臟電生理基本正常心肌膜電位動作電位主要是電流心律失常發(fā)生機(jī)制磁規(guī)律增加后的脫劇，內(nèi)容摘要，抗心律失常藥作用機(jī)制減少磁規(guī)律減少后消除脫極化，常用抗心律失常藥鈉通道阻斷劑腎上腺素受體拮抗劑延長動作電位時間記錄劑鈣通道阻斷劑，教育基本要求，主：1。抗心律失常藥物分類；常用的抗心律失常藥；代表性藥物的藥理作用和應(yīng)用；4.快速心律失常藥物選擇。熟悉：1。各種抗心律失常藥物的基本電生理作用；心律失常的電生理機(jī)制。理解：1。正常心肌電生理學(xué)；抗心律失常藥誘發(fā)的心律失常效果。一、正常心肌膜電位0相：鈉內(nèi)部流動。一相：鉀的流出。兩相：鈣內(nèi)部流動，鉀流出，少量鈉內(nèi)部流動。三相：鉀流失。四相：離子轉(zhuǎn)運(yùn)，恢復(fù)靜息離子狀態(tài)。第一節(jié)正常心肌電生理，第二，膜反應(yīng)性0相上升最大速度與膜電位水平的關(guān)系。第三，有效不應(yīng)期從去除極開始到可擴(kuò)展布的發(fā)生，興奮，心臟的正常電活動，andrnormalcardiacelectricalactivity，schematic re presentationoftheheart，pukenye細(xì)胞活動電位調(diào)度的主要參與電流心肌自律化增加：通過加速4相自動去極化速度臨界電位，降低最大舒張電位2。后磁極和觸發(fā)活動：早期脫極化：發(fā)生在2，3上，與鈣內(nèi)流動的增加有關(guān)。延遲脫?。?相，細(xì)胞內(nèi)鈣過多，導(dǎo)致短鈉內(nèi)流動。twormsofabnormalactivity，earyanddelayedafterdepolarizations，心肌細(xì)胞早期和后期脫極化，傳導(dǎo)障礙：局部病變會縮短某些傳導(dǎo)纖維的有效不應(yīng)期或傳導(dǎo)速度慢，折疊，3 .返回形成，回退形成機(jī)制，atrioventricularreentryinthewolff-Parkinson-white syndrorome降低自制力：促進(jìn)四相活性脫極化抑制四相鉀流出，提高最大擴(kuò)張期電位，使其遠(yuǎn)離臨界電位。2.膜的反應(yīng)性和導(dǎo)電變化及回退消除：提高膜反應(yīng)性，消除單向阻斷，減少膜反應(yīng)性，改為雙向阻斷3 .更改ERP和APD以減少重新折疊：增加ERP/APD比率，quinidine、procainamine和amiodarone減少ERP利多卡因、phenytoin sodium減少ERP和APD、減少自主性的方法fourware a奎尼丁鈉通道阻斷劑 a奎尼丁，丙烯酰胺 b利多卡因，苯妥英鈉 c普羅帕酮b受體阻斷劑普萘洛爾擴(kuò)張動作電位劑胺碘酮鈣通道阻斷劑維拉帕米，I，藥物-，使用第4節(jié)抗心律失常藥，【藥理作用】1。自律減少：抑制四相鈉內(nèi)部流動，減少四相自動消除梯度。2.傳導(dǎo)速度下降：零相鈉內(nèi)流抑制3。延長有效不應(yīng)期：3相鉀徑流抑制4。膜穩(wěn)定效果：抑制鈉、鈣內(nèi)流和鉀的流出5。對植物神經(jīng)的影響：受體：抗膽堿：迷走神經(jīng)阻斷效應(yīng)。，類a-奎尼丁，【臨床應(yīng)用】心房顫動、心房顫動的復(fù)律治療和維持復(fù)律后，竇性心率和心室心動過緩因副作用而不首選，伴心力衰竭者應(yīng)首先用強(qiáng)心臟治療。副作用 1。消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉。2.心血管反應(yīng)低血壓心動過速或停機(jī)3。少數(shù)過敏反應(yīng)：血小板減少，粒細(xì)胞減少等，要及時靜養(yǎng)。類a-Quinidine)，b類b:輕微抑制鈉內(nèi)部流動：0相上升最大速度降低，傳導(dǎo)速度降低，4相鈉內(nèi)部流動抑制，自主鉀流出減少：加速復(fù)極過程，APD利多卡因結(jié)合：70%分布：廣泛，心肌的濃度是血漿濃度的3倍。代謝：肝臟，脫乙酰。排泄：腎臟，圓形排泄約10%。 b-利多卡因，藥理作用主要對心室肌肉有效果1。降低自律：降低葡萄籽纖維四相Na內(nèi)流，降低自律。減少心肌再極化的不均勻性，可以提高心肌的震顫閾值。2.APD縮短和相對ERP擴(kuò)展：阻斷兩相鈉內(nèi)部流動以減少葡萄籽纖維APD和ERP，但增加了ERP/APD的比例。3.病房傳導(dǎo)改變：對傳導(dǎo)的影響是比較復(fù)雜的治療：對傳導(dǎo)沒有太大影響。低鉀血癥時鉀流出，使胞氏纖維過極化，加速傳導(dǎo)。高鉀血癥可以減緩傳導(dǎo)，酸性環(huán)境可以提高減緩傳導(dǎo)的效果。高容量，傳導(dǎo)減速：抑制零相上升率。 b-利多卡因，臨床應(yīng)用窄光譜抗心律失常藥室心律失常：室過早，室速，室顫急性心肌梗塞引起室心律失常的首選藥物強(qiáng)心苷苷苷中毒引起的心律失常副作用 1.cn s:嗜睡心血管方面：房室傳導(dǎo)阻滯、停止等(原有傳導(dǎo)障礙或心動過速的人)血壓下降、 b-利多卡因(利多卡因)、體內(nèi)過程吸收：口腔結(jié)合：更高的90%。代謝：肝臟，對羥基苯甲酸鈉，代謝后與葡萄糖醛酸結(jié)合。排泄：腎臟排泄，約5%以圓形排泄。藥理作用類似利多卡因。1.降低自制力?？s短APD，相對延長ERP。3.導(dǎo)電：影響比較復(fù)雜，與劑量及血鉀水平有關(guān)。對室性心律失常的臨床應(yīng)用身心中毒引起的各種心律失常。b類苯妥英鈉(苯妥英鈉)，c類：明顯抑制鈉通道，抑制零相鈉內(nèi)部流動，傳導(dǎo)普羅帕酮(普羅帕酮)的藥理作用特性：1作用于希波系統(tǒng)，降低自制力，減緩傳導(dǎo)，APD和ERP的輕微延伸。與普萘洛爾相似的結(jié)構(gòu)具有受體阻斷作用。3.對室性和室性心律失常有很好的效果。Ic-普羅帕酮，ii-受體阻斷劑，普萘洛爾(藥理作用)1。降低竇房結(jié)自律，減緩交感神經(jīng)興奮的心率的自制力上升。對鼻竇疾病引起的快速心律失常也有效果。2.抑制房室結(jié)，減緩傳導(dǎo)，延長有效不應(yīng)答期，阻斷受體的劑量不影響傳導(dǎo)速度，但也有治療量較高，具有膜穩(wěn)定效果的病例。高容量可延長房室結(jié)ERP。3.通過降低希波系統(tǒng)的自律和傳導(dǎo)速度，延長CA的應(yīng)對時間。臨床應(yīng)用 1。室性心律失常：心房顫動、心房顫動和陣發(fā)性室上性心動過速，總是與強(qiáng)心結(jié)合2。室性心動過速：室性早搏、心室速度、運(yùn)動情緒波動缺血性心臟病副作用會導(dǎo)致竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯。可能會引發(fā)心臟病，哮喘。長期應(yīng)用，突然停止會引起反動現(xiàn)象。第二，第二，類藥物-受體阻斷劑，第三，類藥物-擴(kuò)張APD藥物，胺碘酮藥理作用能明確阻斷重復(fù)過程，阻斷鈉、鉀、鈣通道、和受體。降低自制力。請放慢傳道速度。3.延長不應(yīng)期?？捎糜诟鞣N室性和室性心律失常的廣譜抗心律失常藥。副作用，僅用于頑固性心律失常。異常反應(yīng)1。胃腸反應(yīng)：惡、嘔吐、食欲減退；角膜沉積：角膜見黃色微沉積。甲狀腺功能障礙；4.肺纖維化：會引起間質(zhì)性肺炎，引起肺纖維化，最嚴(yán)重的副作用是死亡原因。維拉帕米藥理作用 1。降低自制力：竇房結(jié)，