E盈互I墨【Z墨番疊團(tuán)ZO，O年25卷第A期JOURNALOFTUNV0125NO62010囝匭有氧間歇訓(xùn)練對心梗大鼠心肌線粒體呼吸功能的影響馬曉寧摘要目的觀察心梗大鼠R周有氧間歇訓(xùn)練后，心肌線粒體呼吸功能及電子傳遞鏈復(fù)合物酶活性變化，探討間歇訓(xùn)練對心肌能量代謝及線粒體呼吸功能影響。方法成年雄性SD大鼠6周齡41只，造模后隨機(jī)分3組假心梗組，心梗組。間歇訓(xùn)練組10只，組。觀察心梗面積、血流動力學(xué)，線粒體呼吸率、ROS、PO及線粒體呼吸鏈復(fù)合物酶活性。結(jié)果訓(xùn)練后，心梗面積減少12體重、心重及血壓與安靜組相比無硅著性變化；血流動力學(xué)雖較安靜組有負(fù)性變化與心梗組相比則有明鍍改善；心肌線粒體RCR維持在較高水平；ROS顯著性低于心梗組；復(fù)合物I與心梗組相比有極顯著性升高，復(fù)合物活性則有顯著性升高，復(fù)合物和活性無顯著性變化。結(jié)論間歇訓(xùn)練有效維持線粒體膜結(jié)構(gòu)；復(fù)合物酶活性改變町能與ROS降低相關(guān)。關(guān)鍵詞心梗；|HJ歇訓(xùn)練；呼吸功能；活性氧；復(fù)合物酶活中圖分類號G8044文獻(xiàn)標(biāo)識碼A文章編號1005OOOO201006052904INFLUENCEOFAEROBICTRAININGONMITOCHONDRIALRESPIRATORYFUNCTIONOFMYOCARDIALINFARCTIONRATSMAXIAONINGDEPTOFPE，NANYANGINSTITUTEOFTECHNOLOGYNANYANG473003，CHINAABSTRACTOBJECTIVETOOBZERVETHEMYOCARDIALMITOCHONDRIALRESPIRATORYFUNCTIONANDTHEELECTRONTRANSPORTCHAINCOMPLEXACTIVITYOFMYOCARDIALINFARCTIONRATSAFTER8WEEKSOFACMBICINTERVALTRAINING，ANDEXPLORETHEINTERVALTRAININGONMYOCARDIALENERGYMETABOLISMANDMITOCHONDRIALRESPIRATORYFUNCTIONINRATSMETHODS加ADULTMALESDRATS6WEEKS。AFTERTHEMODELRANDOMLYDIVIDEDINTO3GROUPSSHAMMIGROUP；MYOCARDIALINFARCTIONGROUP；INTERVALTRAININGGROUP，10RATSINEACHGROUPMYOCARDIALINFARCTSIZEHEMEDYNAMLCS。MITOCHONDRIALRESPIRATIONROSPOANDMITOEHONDRIALRESPIRATORYCHAINCOMPLEXACTIVITYWEREOBSERVEDRESULTSAFTERTRAININGINFARCTSIZEREDUCEDBY12；BODYWEIGHT。HEARTWEILGHTANDBLOODPRESSUREHADNOSIGNIFICANTCHANGECOMPAREDWITHTHEQUIET；QUIETERGROUPWERESIGNIFICANTLYIMPMVEDCOMPAREDWITHTHEMIGROUPALTHOUGHHEMEDYNAMICCHANGESWERENEGATIVE；MITOCHONDRIALRCRATAHIGHERLEVEL；ROSSIGNIFICANTLYLOWERTHANTHEMIGROUP；COMPLEX1W鵲SIGNIFICANTINCREASEDCOMPAREDWITHTHEMIGROUP；ACTIVITYOFCOMPLEXINSIGNIFICANTLYINCREASED；COMPLEXIIANDIVHADNOSIGNIFICANTCHANGEINACTIVITYCONCLUSIONTHEINTERVALTRAININGCANEFFECTIVELYMAINRAINTHEMLTOCHONDRIALNLEMBRANESTRUCTURE；COMPLEXCHANGESINACTIVITYMAYRELATETOTHEREDUCEDROSKEYWORDSMYOCARDIALINFARCTION；INTERVALTRAINING；RESPIRATORYFUNCTION；REACTIVEOXYGENSPECIES；COMPLEXACTIVITY缺血性心臟病ISCHEMICHEARTDISEASESIHD因其高發(fā)病內(nèi)鈣增多使肌漿網(wǎng)及線粒體消耗大量ATP；同時，線粒體內(nèi)的率、高死產(chǎn)率已經(jīng)成為危害人類健康的主要疾病之一。而急性CA2離子與含磷酸根的化合物反應(yīng)形成磷酸鈣，干擾線粒體氧心梗是直接導(dǎo)致缺血性心臟病發(fā)生重要原因。其直接導(dǎo)致局部化磷酸化使能量代謝障礙，ATP生成減少進(jìn)一步加重線粒體血供不足引起組織能量供給匱乏。造成細(xì)胞凋亡加速，最終引損傷。起組織壞死。所以如何盡快恢復(fù)缺血心肌組織血液灌注、恢復(fù)對于IR損傷的治療，目前研究主要集中在缺血預(yù)適應(yīng)和能量供應(yīng)、遏制組織壞死是心肌缺血后治療首要任務(wù)。后適應(yīng)兩方面。而運(yùn)動作為治療IR損傷。主要運(yùn)用在預(yù)適應(yīng)領(lǐng)然而，無論是直接恢復(fù)缺血域血液再灌注，還是作為補(bǔ)救域稱之為“運(yùn)動預(yù)適應(yīng)”；在缺血后領(lǐng)域，則尚未提出“運(yùn)動后適措施的冠脈側(cè)枝循環(huán)形成。其結(jié)果都會造成缺血再灌注應(yīng)”這一概念。近年來隨著康復(fù)療法方式的不斷更新。出現(xiàn)了新ISCHEMIAREPERFUSIONL，R損傷。在缺血再灌注過程中，線粒體的康復(fù)方法。有氧間歇訓(xùn)練AEROBICINTERVALTRAININGAIT就是作為能鍍合成的主要細(xì)胞器則成為再灌注損傷的主要靶點(diǎn)。鈣其中之一。其源于間歇訓(xùn)練法，其主要是對多次練習(xí)的1HJ歇時間超載足IR損傷形成的辛要原閃之一。鈣超載CALCIUMOVERLOAD做L嚴(yán)格規(guī)定，使機(jī)體處于不完全恢復(fù)狀態(tài)下，反復(fù)進(jìn)行練習(xí)的是指各種原閡引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明娃增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損訓(xùn)練方法。傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。該損傷主要過程是缺I衄使細(xì)胞內(nèi)近年來眾多研究表明，有氧間歇訓(xùn)練在治療眾多疾病如二ATP含囂減少，鈉泵活性降低造成細(xì)胞漿內(nèi)鈉含最增高；再灌注型糖尿病、堵塞性肺病12L、冠脈疾病、心衰M月等效果均優(yōu)于單時缺JLIL的細(xì)胞重新獲得氧及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)高NA除激一中等強(qiáng)度有氧訓(xùn)練，故本實(shí)驗(yàn)從有氧間歇訓(xùn)練在改善和提高活鈉鉀泵外還迅速激活NA7CA2交換蛋向，以加速NA“向細(xì)胞急性心肌缺ILIL心肌線粒體呼吸功能，改善心肌能最恢復(fù)角度對外轉(zhuǎn)運(yùn)同時將大量CA2轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載。細(xì)胞其保護(hù)作用做探討分析。收稿日期20100823；修回日期20101026錄用日期20101028作者簡介RB曉I。1977一男河南南陽人講師研究力向?yàn)檫\(yùn)動J心血管研究。作者單位南陬I(lǐng)理I學(xué)院體育教學(xué)部河南南陽473003。萬方數(shù)據(jù)囫JOURNALOFTUSV0125NO620102010年第25卷第6期14統(tǒng)計學(xué)處理1研究材料和方法實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用平均值標(biāo)準(zhǔn)差I(lǐng)士S表示，采用PASW11研究對象和動物造?！盇SFICTSSPSS180進(jìn)行單I爿素方籌分析檢驗(yàn)，顯著性水平為6周齡雄性SD大鼠40只購自第四軍醫(yī)大學(xué)動物中心。P005，非常顯著性水平為P0OL；采用PRISM503統(tǒng)汁作圖。體重160180G，分籠飼養(yǎng)，每籠10只自由飲食，室溫23U2實(shí)驗(yàn)結(jié)果25濕度4060，A然光照，自ILI飲食。飼養(yǎng)L周，建市心梗模型其巾假心梗開胸穿線而不結(jié)扎21心肌梗死面積統(tǒng)計10只，J余均為心梗模型開胸結(jié)扎。結(jié)果顯示，訓(xùn)練后心?；鹗笮募」Ｋ烂娣e顯著性減小見12運(yùn)動方案表1。建模后，自卡恢復(fù)L周。剔除死產(chǎn)個體，隨機(jī)分成3組，每表1心肌梗死面積統(tǒng)計表N10TABLE1MYOCARDIALINFARCTSIZEJ組10只假心梗組CON；心梗組MI；心梗有氧問歇組MII|11。假心梗組和心梗安靜組不運(yùn)動，間歇訓(xùn)練組訓(xùn)練方案為適應(yīng)性訓(xùn)練15MMIN，30RAIN大5大周I周后，以最人吸氧量注與A梗組相比PEL表示有極顯著性差異的4050熱身10RAIN，之后進(jìn)JIIH歇性大強(qiáng)度有氧運(yùn)動752_2間歇訓(xùn)練對心梗后大鼠心臟功能指標(biāo)改變85VJH。速度為22MMIN運(yùn)動4MIN；3MIN6575D1表2可知心梗丌以造成大鼠體重減輕心臟代償性肥厚V0。，速度1819MRAIN之后依次交替進(jìn)行，最后冷卻LMIN心臟重苗增加，降低IIIL壓收縮JK和舒張壓，減小左心宅收縮結(jié)束訓(xùn)練。實(shí)驗(yàn)過程共進(jìn)行8周。未臟增大舒張未壓。TLPDTMAX顯醬性降低；問歇訓(xùn)練NR以維持13實(shí)驗(yàn)方法夫鼠體重IFI常保持血JK在正常水平，有效地維持左室收縮末131心功能測定按LMLL200G體重劑鼉腹腔注射20嗚旭維持序竄舒張未壓，X,TDPDTMAX也釘問樣效用，且均有顯著拉地溶液麻醉大鼠。行彳T頒動脈插管，多功能電生理記錄儀惟差異P005。而對丁心臟蓖情則無明渺影響，POWERLAB4SP，ADINSTRUMENTS，AUSTRALIA記錄主動脈、左心室壓表2間歇訓(xùn)練對心梗后大鼠心臟功能指標(biāo)改變一10TABLE2INTERVALTRAININGONCARDIACFUNCTIONAFTERMYOCARDIAL力曲線。測鰱左竄舒張未壓I,VEIP及DPDTMAX。，INFARCTIONINDICATORSOFCHANGE132線粒體制備及蛋白定量利HJ籌速離心法提取心肌細(xì)體蓖學(xué)收縮K俐I螽張條策艇。X。揣胞線粒體，心功能指標(biāo)榆測完畢迅速摘取心臟取下心室肌組，GMRAMII。TIGMM1”1“”“、RD囂PDLLHGMMIIGMMHG囂。J織，剪碎置于03AMOL，I蔗糖、10MMOLI咪唑PH744OCCON42I磁1J尹8藩1靜6058搿溶液中，使J|】電動玻璃勻漿器進(jìn)行研磨，組織勻漿液在4屯條件下使用低溫超速離心機(jī)800G，離心10MIN棄沉淀取I清液MI簍齲；1瑟至；1住手J鷺S懋產(chǎn)器簍冉次離心4，10000G。離心20MIN，沉淀物即為心肌線粒體。MIAI箋。器；1臀咚乏1警6張產(chǎn)搿BCA試荊盒碧云天測定線粒體蛋R1濃度。133線粒體呼吸功能測定依據(jù)文獻(xiàn)方法1671氧電極注用LI11凡RR1L、POSTHOC檢驗(yàn)進(jìn)行單因素方差分析各組之間差平的顯著性POI5和”PO01B安靜對照CON組中J5和PHANSATECH，UK法測定線粒體耗氧。反也室溫度保持37。孵1OI與心梗MI組育線粒體取LMG置反應(yīng)室巾加入37預(yù)熱測定介質(zhì)筆反應(yīng)23線粒體呼吸功能改變體2ML。分別以琥珀酸終濃度5MMO兒、蘋果酸和鈴氰酸終圖I表明心梗組B安靜組輯J比3態(tài)呼吸水平極顯著性降濃度均為25MMOLL為底物，測定無AIP耗氖速度STATE4低析I開J歇洲練組3態(tài)呼吸J安靜組雖有娃著性降低但與心梗RESPIRATI11及ADP終濃度025MM，11加入后的耗氯速度紺相比卻有極娃著性升高4態(tài)呼吸變化和3態(tài)卡H反。FII心梗組STATE3RESPIRATIT，LRL，計算怠呼吸加ADP后耗氧速率及RCR降低，而有氧陽1歇訓(xùn)練訓(xùn)練組則硅著性升高，提示J能有態(tài)呼吸ADP耗盡后耗氧速率即堆佗時問內(nèi)每毫克線粒效地遏制線粒體呼吸功能降低作廂，心梗間歇組RCR則彳R娃著體堡白所消耗掉的摩爾原了氧NMOIMINMGT蛋R1；呼吸控性升高I，比值心梗組略有降低FFL各組之IHJ均無娃善性變化。制率RCRADP供給充分時線粒體氧耗速率乏AIP耗盡時25有氧間歇訓(xùn)練對線粒體呼吸鏈復(fù)合物的影響氧耗速率之比RCRMIV態(tài)呼吸；33磷氧比值為反應(yīng)體系中圖2娃爪與安靜組相比心梗組大鼠線粒體電子傳遞鏈復(fù)加入AIP摩爾數(shù)與兇此析消耗氧苗摩爾原子數(shù)之比磷氧比合物I、酶活性行極顯著性降低POOI，復(fù)合物無顯著性值A(chǔ)DP耗氧苗。變化踟05復(fù)合物則有釀著件降低PO05；F“L歇訓(xùn)練町134線粒體呼吸鏈酶復(fù)合物COMPLEXI、活性測定極顯善件抑制復(fù)合物I活性降低顯著性升高南于心梗造成的COMPLEXI測定依據(jù)TROUNCE等的方法嘲測定混合液10XBUFFER復(fù)合物活性FFL對于復(fù)合物、活性無娃著性影響戶如05。O5MOLLTRISHCL1BSA10BLMOL抗霉索A3MMOIKCN26有氧間歇訓(xùn)練對線粒體呼吸ROS水平影響O5MMOLFL輔酶Q線粒體終濃度20UEDMLDCPIP濃度2100圖3顯示心梗后心肌線粒體ROS水平極顯著性升高PPMOLLDCPIP吸光系數(shù)為E21MMOIEM山L，200“MOLL001；AIT町以有效遏制這種升高趨勢PO05但與對照組相NADH啟動反應(yīng)37600IM掃描2MJN另以I述體系加入3比，其水平仍然處于一個較高水平P005O斗MOL1魚藤酮作為測定李白。ROMPLEX11、M、IV測定依據(jù)文獻(xiàn)倒。3討論135活性氧ROS測定采HJH2DCFDA法191用熒光測定熒光光譜儀檢測設(shè)定為488RIM激發(fā)光和525NM發(fā)射光。本實(shí)驗(yàn)主要研究發(fā)現(xiàn)1AIT可以有效對抗由丁急性心肌萬方數(shù)據(jù)LLZI一有氧問歇LJJJ練對心梗大鼠心肌線牲體呼吸功能的影響JOURNALFJ，TUSV0125NO62010圃護(hù)以及其內(nèi)紅可能機(jī)制進(jìn)行討論。31間歇訓(xùn)練對大鼠心臟功能影響善L善實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，左IJI降支結(jié)扎后，造成心肌大而積缺血梗死面積高達(dá)38，IL|J歇洲練組心肌梗死面積則娃著性降低，達(dá)到躬I,IHHB“兩H7L董26。有效地逆轉(zhuǎn)了心肌缺ILIL造成的組織壞死。一IIL一心過呈同時。南心功能指標(biāo)來看，I日J(rèn)歇訓(xùn)練叮以有效抑制心梗造成的大鼠體重減輕；較好的維持血胍無論是收縮胝還是舒張胍，保持在心事收縮壓和舒張壓可以糾JF心肌缺M瞳成的士D洲TM蹦病理狀態(tài)；心臟霞蜒在心梗TLITLLI1歇訓(xùn)練組都有所增加。FU尤瞳著性差異，F(xiàn)UX,TM壓、左心事收縮膚均等心臟功能指標(biāo)卻存在硅著性差異，其形成原因NR能是，心梗安靜組大鼠心肌代償性肥厚，形成病理性心肌囊構(gòu)，雖然霞鰱增加F11功能卻下降；LH歇訓(xùn)練有效遏制病理惟的心肌霞崾的形成，抑制病理性心肌肥厚產(chǎn)CONMJAITCONMIAIT圖1大鼠心肌組織線粒體氧化呼吸功能變化FN10生；J川時心肌纖維增粗，形成類似于所渭的“運(yùn)動心臟12I”，提高FIGURE1MYOCARDIALTISSUECHANGESINRESPIRATORYFUNCTIONOF心功能。MITOCHONDDA32間歇訓(xùn)練對大鼠心肌細(xì)胞線粒體呼吸功能影響注CON為安靜對照組；MI為心梗組；AIT代表有氧間歇訓(xùn)練組圖線粒體膜結(jié)構(gòu)主要是磷脂。磷脂結(jié)構(gòu)及組成正常與否，直接ASTATE3表示線粒體三態(tài)呼吸圖BSTATE4表示線粒體四態(tài)呼吸；圖ILCIL表示三態(tài)四態(tài)圖IPO磷氧比值表示生成影響線牲體結(jié)構(gòu)和功能。在存在自南基或缺M缺氧損傷時，磷脂ATP與因此而消耗的氧原子比值用BONFERRONLSPOSTHC檢驗(yàn)進(jìn)行單因素方差分析各組之間差異的顯著性PO05和”P101與安靜極易降解，使膜脂質(zhì)組分發(fā)生改變導(dǎo)致膜脂質(zhì)流動性發(fā)生變對照CON組；4PJ05和”P01與心梗MI組。化，最終影響到與膜結(jié)合的膜蛋白或膜酶活性導(dǎo)致其牛物膜功AB能障礙，造成氧化磷酸化過程解耦聯(lián)。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，心梗后，大鼠心竄霞構(gòu)早期心肌線粒體4態(tài)呼吸升高，3態(tài)呼吸、RCR、磷氧比值均顯著下降，其呼吸功能和氧化磷酸化能力明娃受損，這NR能是急性心肌梗死后形成慢性心力衰竭的重要原閃J。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示心梗8周后心梗組大鼠3態(tài)呼吸顯著性降低提示線粒體膜結(jié)構(gòu)有小同程度的損傷或溶解，4態(tài)呼吸處于較高水平提爪其耗氧功能降低進(jìn)一步反映其膜結(jié)構(gòu)損傷使氧化呼吸功能受阻，導(dǎo)致呼吸功能降低。間歇訓(xùn)練提高線粒體呼吸率。改善心功能。其可能機(jī)理為心肌缺IIIL后，LHJ歇訓(xùn)練在大強(qiáng)度訓(xùn)練時加劇心肌缺血而強(qiáng)度較小時又使缺IIIL心肌得到血液灌注，如此反復(fù)缺血一再灌注，其作用效果類似缺血后適應(yīng)3L。激活體內(nèi)相關(guān)生存通路或相關(guān)活性物質(zhì)，增強(qiáng)心肌對缺IIIL環(huán)境耐受性。改善心功能。栩關(guān)研究表明后適應(yīng)改善不僅改善心功釜萎抵能同時提高線粒體呼吸牢113I。薹33有氧間歇訓(xùn)練對線粒體呼吸鏈復(fù)合物酶活性和活性氯IROS影響線牲體呼吸鏈電子傳遞鏈?zhǔn)俏挥诰€粒體內(nèi)膜I二酶系，主OU下LI犁I，IV細(xì)胞色素C泛醌要南4個酶復(fù)合體EOMPLEXCONMIMIAIT輔酶QCOQ庫以及復(fù)合物VH一ATP酶等組成。圈38周AIT跑臺訓(xùn)練后各組大鼠心肌線粒體活性氧FROS水平線粒體呼吸鏈其基本功能是轉(zhuǎn)換底物氧化還原勢能為質(zhì)子FIGURE38WEEKSOFAITTREADMILLTRAININGONROSOFHEAD電化學(xué)辨能后者F耳轉(zhuǎn)化為ATP合成的高能磷酸鍵能。當(dāng)電子MITOCHONDRIA注CON為安靜對照組；MI為心梗組AIT代表有氧間歇訓(xùn)練組，新對連續(xù)地通過復(fù)合體I，時，往這一I個階段，其標(biāo)準(zhǔn)還原勢鮮的O臟組織線粗體用H21FIA染色采測定線毫I體活性氟ROS以CON組作為標(biāo)注時照敷值統(tǒng)計平均敷標(biāo)；位蓋用變化都能釋放；I足夠FIIH能來形成ATP。復(fù)合體催化的氧B，NFIRRONISPOSTHOC拴驗(yàn)進(jìn)行單閃素方差分析各組之間差異的顯著化一還原反應(yīng)巾，所釋放FIF|I能小足以形成ATP其作H是將性。PO05和”PO01與安靜對照CON組WPO05和叫KJJ1與心梗MI組。FAIH2的電子脫卜片轉(zhuǎn)運(yùn)糾電子傳遞鏈。F此N見C0I缺IFIT|JI起的心肌收縮功能下降；2首次研究BELFLAIT彳效保IV存能ILT代謝LLI起小L,QFFJJ其活性改變勢必影響能聃代護(hù)心肌紺織，維持線粒體IF常呼吸功能。，3AI，R抑制心肌缺JOL謝ILLIITRH能變化鄙叮以A接或N接反映線牲體呼吸功能變化。造成的RS水F過度升高減少ROS塒FI線粒體RI身編護(hù)5的在III常，卜JILL狀態(tài)F絕人郎分的氰在線粒體內(nèi)被電F傳遞鏈傳電F傳遞鏈笈介物I、酶活性的降低塒J維持電產(chǎn)傳遞遞來的電子還_【L；為水極小部分3。4氧被I乜F住傳遞過程活動具，F(xiàn)RI五嚶意義。閃此，將從AIT對人鼠心臟線粒體功能保IFJ“漏FFJ”的電子單價還原從IFIJ形成超鈕LIJ離子成為細(xì)胞內(nèi)活萬方數(shù)據(jù)囫JOURNALOFTUSV0125NO620102010年第25卷第6期性氧REACTIVEOXYGENSPECIES，ROS主要來源，ROS豐要以超氧較少受到ROS攻擊，仍能提供合成正常復(fù)合物的肽段有關(guān)。陰離子O，、過氧化氫HO、羥自由基OH等形式存在。4總結(jié)生理?xiàng)l件下線粒體內(nèi)存在有效的抗氧化機(jī)制，自由基可被抗氧化酶如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等間歇訓(xùn)練使線粒體呼吸功能得到改善，呼吸率RCR提高。和抗氧化物如維牛素C、維生素E等清除114。SL。FU在某些病理其內(nèi)在保護(hù)機(jī)制NR能足間歇訓(xùn)練模擬缺血后適應(yīng)，減少缺血心狀態(tài)下，該系統(tǒng)平衡被打破，如心梗導(dǎo)致的缺血、缺氧等。肌線粒體ROS水平，提高電子傳遞鏈復(fù)合物I、酶活性，減小心梗導(dǎo)致心肌局部血液供應(yīng)不足，引起組織缺血缺氧，線粒其對心肌線粒體損傷作用，維持線粒體膜的完整。提高呼吸功體自身抗氧化系統(tǒng)不足以清除過多自由基。由于MTDNA缺乏組能，從而保護(hù)心肌。蛋白保護(hù)游離，無內(nèi)含子，與氧化磷酸化場所線粒體內(nèi)膜相距甚近，復(fù)制快速且無校讀PROOFREADING功能以及缺乏有效的參考文獻(xiàn)DNA修復(fù)機(jī)制，所以MTDNA較易受自由基攻擊，氧化損傷而引【L】TJONNAAE，1月SJ，ROGNMOO。ETA1AEROBICINTERVALTRAININGVERSUS起突變，其突變率是核DNA的】0倍。C,TMTINUONSMODERATEEXERCISPATREATMENTFORTHEMETABOLICSYNDROMEA線粒體能最轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的功能性裝配依賴于核DNANDNAPILOTSTUDYIJICIRCULATION，2008，LL84346P35412LPUHANMA。BUSHINGG，HUNEMANNHJETA1INTERVALVEI4USONTINUONS和MTDNA的共同表達(dá)，盡管MTLNA只合成約10的線粒體蛋HI小一INTENSITYEXERCISEINCHRONKOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEAA廣1質(zhì)，但線粒體蛋白質(zhì)合成體系的產(chǎn)物均為呼吸鏈正常功能所RANDOMIZEDTRIALLJIANNINTERNMED200614511816825必需。MTDNA包含有22個TRNA基閃，2個RRNA基因。13個【31WARBUNONDEMCKENZIEDCHAYKOWSKYMJELA1EFFECTIVENESSOF有關(guān)氧化磷酸化多肽編碼的基因，即復(fù)合物INADHCOQ還HIGHINTENSITYINLERVALTRAININGFORTHEREHMFILITATIONOFPATIENTSWITH原酶的NDI、NI2、ND3、ND4、ND4L、ND5和ND6。復(fù)合物CORUNARYARTERYDISEASELJLAMJCARDI012005959L0801084COQ一細(xì)胞色素C還原酶的細(xì)胞色素B，復(fù)合物1V細(xì)胞色素EF41WISLOFFIJ，SLOYLENA，LOENNECHENJP，ELA1SUPERIORCARDIOVASCULAR氧化酶的COI、CO、CO，以及復(fù)合物VATPASE的業(yè)單位EFFECTOFAEWBICINTERVALTRAININGVERSUSMODERATECONLINUNUSTRAININGINHEARTFAILUREPATIENTSARANDOMIAMLSTUDYIJLCIRCULARION，2X17，L156和8ABL。所有這些啞單位都是呼吸鏈的組成成分，閑而自2430863094接參與氧化磷酸化。MTDNA的RRNA和TRNA基L為為線粒體蛋15LBHKERSPJ，DENOLLETJ，POSMIERSNM，ETA1COMBINEDENDURANCE,白合成提供結(jié)構(gòu)RNA。同時也是13種多肽表達(dá)所必需。急劇RESISTANCETRAININGVSENDURANCETRAININGINPATIENTSWITHCHRONICHEART增多的氧自由基就能通過FENTON反應(yīng)導(dǎo)致電子傳遞鏈酶復(fù)合FAILUREAPROSPECTIVERANDOMIZEDSTUDY【JJEURHEARTJ，2008，2915體內(nèi)的FES巾心失活，從而使線粒體能量合成FJ現(xiàn)障礙，呼吸L858L866鏈損傷丌引起線粒體合成ATP功能發(fā)牛障礙，造成線粒體及細(xì)【6】YANGSTANTM，WEEA，ELA1MITOCHONDRIALRESPIRATORYFUNCTIONAND胞內(nèi)蛋白質(zhì)、脂類及核酸的氧化最終導(dǎo)致線粒體功能F降；同ANTIOXIDANTCAPACITYINNORMALANDCIRRHOTICLIVERSFOLLOWINGPARTIAL時線粒體的功能障礙又町導(dǎo)致A由基產(chǎn)生增多。過多的氧自由HEPATECTOMYLJLCELLMOLL咖SCI2004612220229基不能被及時清除，義可引起生物膜結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)和脂質(zhì)過氧化【7JTRETTERL，SIPOSIADAMVIZIVINITIATIONOFNENRONALDAMAGEBYIANDOXIDATIVESTRESSINPKINMNSDISEASELJ】損害線粒體膜的通透性，引起電子傳遞鏈活性的進(jìn)一步下降進(jìn)COMPLEXDEFICIENCYNEUROCHEMICALRESEARCH。2004293569577而形成惡性循環(huán)使氧自由基牛成進(jìn)一步增加I1,61。18LRRUUNEEIA，KIMYI。，JUNAS，ELA1ASSESSMENTOFMITOEHONDRIAL實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，心梗后，大鼠體內(nèi)ROS水平極娃著性上升OXIDATIVEPHOSPHORYLATIONINPATIENTMUWLPBIOPSIES1YMPHOBLA,TSANDP001，這與相對應(yīng)的電子傳遞鏈復(fù)合物酶活的變化之I日J(rèn)具TRANSMITOEHONDRIALCELLLINES【J1METHODSENZYMOL，1996，264484509有內(nèi)在一致性。復(fù)合物L(fēng)、活性極顯著件降低P001，復(fù)合【91ROYALLJA，ISCHIROPOULOSHEVALUATIONOF