1、第十六章 肝功能不全一、型題1肝功能不全是指A肝臟分泌功能障礙 D肝臟解毒功能障礙B肝臟合成功能障礙 E肝細胞廣泛壞死C肝細胞功能障礙所致的臨床綜合征答案 題解 各種損肝因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害，使肝臟的分泌、合成、解毒、免疫和代謝功能發(fā)生嚴重障礙所致的臨床綜合征稱為肝功能不全。3肝功能障礙不包括代謝和生化轉化障礙 D免疫功能障礙B膽汁分泌、排泄障礙 E胃泌素滅活障礙C凝血障礙答案 題解 肝功能障礙包括代謝障礙、生化轉化障礙、膽汁分泌和排泄障礙、凝血障礙和免疫功能障礙，因此臨床上可出現(xiàn)多種癥狀，如黃疸、出血、繼發(fā)性感染和腦病等癥狀。而胃泌素主要在腎臟滅活，不會發(fā)生滅活障礙。14肝性腦病的正確概

2、念應是（ 03臨麻影口:區(qū)分度太低0.099）A嚴重肝病并發(fā)腦水腫 D嚴重肝病所致的精神紊亂性疾病B嚴重肝病所致的昏迷 E嚴重肝病所致的精神神經(jīng)綜合征C嚴重肝病所致的神經(jīng)癥狀答案 E題解 肝性腦病發(fā)生在肝細胞廣泛壞死而引起肝功能衰竭或慢性肝臟病變引起門體分流的基礎上，是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。15有關肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀的描述哪項是錯誤的？A輕微性格和行為改變 D最后階段可出現(xiàn)昏迷B睡眠障礙和行為失常 E發(fā)病早期就出現(xiàn)昏迷表現(xiàn)，故臨床上C精神錯亂 常稱肝昏迷答案 E 題解 肝性腦病的臨床表現(xiàn)有一系列精神神經(jīng)癥狀。早期可出現(xiàn)注意力不集中、欣快感、煩躁不安和反應淡漠；重者可表現(xiàn)為性格

3、行為異常，出現(xiàn)語無倫次、哭笑無常、衣著不整等；最后才出現(xiàn)嗜睡、昏迷及不協(xié)調運動。昏迷并不是肝性腦病的惟一癥狀，故以往稱肝性腦病為肝性昏迷不妥。16肝性腦病的發(fā)生機制學說中較為全面的是A氨中毒學說 D-氨基丁酸學說B假性神經(jīng)遞質學說 E血漿氨基酸失衡學說C綜合學說答案 C題解 目前認為，單用一種學說難以完全解釋肝性腦病的發(fā)生機制，而主張用包含多種學說內容的綜合學說來解釋肝性腦病的發(fā)生，在不同類型肝性腦病中可能以某種因素為主要，具體情況需作具體分析。17肝硬化病人血氨增高的常見誘因是（0.304，0.385，03臨床）A胃腸運動增強 D脂肪攝入減少B胃腸道出血 E糖類攝入增多C腸道內細菌活動減弱答

4、案 B題解 肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功能下降所致。肝硬化病人常因門脈高壓而引起胃腸道淤血水腫，胃腸蠕動和分泌減弱，消化吸收功能低下，腸道細菌大量繁殖，細菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素，使血氨生成增多。肝功能嚴重損害時，尿素合成障礙，氨的清除不足。肝硬化病人伴消化道大出血時，可為細菌繁殖提供良好環(huán)境，促進氨的生成；大失血尚可進一步損害肝功能，減少氨的清除。18嚴重肝病時氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障礙 D谷氨酸合成障礙B尿素合成障礙 E-氨基丁酸合成障礙C乙酰膽堿合成障礙答案 B題解 正常人體內主要依靠肝臟的鳥氨酸循環(huán)合成尿素清除氨。門靜脈血氨濃度比體循環(huán)

5、氨濃度高數(shù)十倍，但只要肝功能健全，都能及時被肝臟清除而不會引起血氨升高。所以肝病時血氨升高的根本原因在于鳥氨酸循環(huán)障礙而不能合成尿素。雖然人體還可通過皮膚和肺的蒸發(fā)及大小便排出極少量氨，腎臟還能以NH4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高的主要原因。19氨對腦組織的毒性作用是A干擾腦組織的能量代謝 D刺激神經(jīng)細胞膜興奮B使興奮性神經(jīng)遞質增多 E使NADH增加C使抑制性神經(jīng)遞質減少答案 A題解 氨對腦組織的主要毒性作用為干擾腦組織的能量代謝。20血氨升高引起肝性腦病的主要機制是A影響大腦皮質的興奮傳導過程 D使腦干網(wǎng)狀結構不能正?；顒覤使乙酰膽堿產(chǎn)生過多 E使去甲腎上腺素作用減弱C干

6、擾腦組織的能量代謝答案 C題解 病理解剖證明，肝性腦病患者的腦組織無明顯形態(tài)學變化，大量臨床資料與動物實驗結果表明：肝性腦病的發(fā)生與嚴重肝臟疾病時的物質代謝障礙和肝臟不能解毒有關。按照氨中毒學說提供的資料，血氨升高能干擾腦組織的能量代謝，腦內能量產(chǎn)生減少是神經(jīng)精神活動發(fā)生紊亂的基礎。21氨中毒患者腦內能量產(chǎn)生減少的主要機制是A鳥氨酸循環(huán)障礙 B三羧酸循環(huán)障礙C磷酸肌酸分解障礙 E氧化磷酸化障礙D脂肪氧化障礙答案 B 題解 腦組織氨含量增加，可與-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物減少，三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是丙酮酸氧化脫羧酶的輔酶，因而氨

7、中毒能使丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脫羧過程發(fā)生障礙，從而也使三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。22氨對腦能量代謝的影響中，下列哪項使還原型輔酶I（NADH）消耗增多？A氨與-酮戊二酸結合形成谷氨酸B谷氨酸與氨結合形成谷氨酰胺C糖酵解增強D丙酮酸氧化脫羧E乙酰輔酶A與膽堿合成乙酰膽堿答案 A題解 氨與-酮成二酸結合能降低血和組織中氨含量，這個反應消耗還原型輔酶I，可使呼吸鏈中的遞氫過程發(fā)生障礙。26腦組織內氨增多可使腦內神經(jīng)遞質不發(fā)生A谷氨酸減少 D谷氨酰胺增多B乙酰膽堿減少 E5-羥色胺減少C-氨基丁酸增多答案 E題解 腦內氨增多可使腦內興奮性神經(jīng)遞質谷氨酸、乙酰膽堿減少和抑制性神經(jīng)遞質-氨基丁酸、

8、谷氨酰胺增多。由于谷氨酰胺自腦外逸，促進色氨酸進入腦內，其結果是腦內5-羥色胺生成增多。27氨對神經(jīng)細胞膜離子轉運的影響是造成A細胞內鉀增多 D細胞內鈣減少B細胞內鉀缺乏 E細胞內鈣增多C細胞內鈉增多答案 B題解 氨對腦的另一毒性作用為氨可以干擾神經(jīng)細胞膜的正常離子運轉，使腦細胞外的氨與鉀競爭Na+-K+泵而進入細胞，造成細胞內K+缺乏，使神經(jīng)元的膜電位降低和興奮過程不能正常進行。28下列哪一種不是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內的真性神經(jīng)遞質？A去甲腎上腺素 D谷氨酸B多巴胺 E-氨基丁酸C腎上腺素答案 C題解 腎上腺素不是真性神經(jīng)遞質，其余均是。30肝性腦病的假性神經(jīng)遞質學說中的假性神經(jīng)遞質是指A苯乙胺和酪

9、胺 D多巴胺和苯乙醇胺B苯乙胺和苯乙醇胺 E苯乙醇胺和羥苯乙醇胺C酪胺和羥苯乙醇胺答案 E題解 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺是假性神經(jīng)遞質。31假性神經(jīng)遞質羥苯乙醇胺與下列哪種神經(jīng)遞質化學結構相似？A5-羥色胺 D-氨基丁酸B乙酰膽堿 E谷氨酰胺C去甲腎上腺素 答案 C題解 假性神經(jīng)遞質苯乙醇胺與真性神經(jīng)遞質去甲腎上腺素在化學結構上極為相似。32假性神經(jīng)遞質的毒性作用是A對抗乙酰膽堿 D抑制糖酵解B干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 E引起堿中毒C阻礙三羧酸循環(huán)答案 B題解 假性神經(jīng)遞質苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與神經(jīng)細胞的正常遞質去甲腎上腺素、多巴胺極為相似，因此能取代去甲腎上腺素和多巴胺，被神經(jīng)細

10、胞攝取、貯存和釋放而干擾神經(jīng)傳導功能，引起肝性腦病。33假性神經(jīng)遞質的作用部位在A大腦皮質 D間腦B小腦 E腦干網(wǎng)狀結構C丘腦答案 E題解 假性神經(jīng)遞質作用于腦干網(wǎng)狀結構部位，已發(fā)現(xiàn)假性神經(jīng)遞質在網(wǎng)狀結構突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙。345-羥色胺在肝性腦病發(fā)病中的作用是A對抗乙酰膽堿 D替代多巴胺B對抗多巴胺 E替代去甲腎上腺素C對抗去甲腎上腺素答案 E 題解 5-羥色胺在肝性腦病中能替代去甲腎上腺素，被兒茶酚胺神經(jīng)元攝取。5-羥色胺也是一種假性神經(jīng)遞質。36肝性腦病病人血液中支鏈氨基酸濃度降低的機制是A支鏈氨基酸合成蛋白質B支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出D肌肉

11、等組織攝取、分解、利用支鏈氨基酸增多E支鏈氨基酸進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案 D題解 嚴重肝臟疾患時，肝臟對于許多激素如對胰島素的滅活作用減弱，可使血液胰島素水平升高，胰島素能增加肌肉等組織攝取、分解和利用支鏈氨基酸，而使支鏈氨基酸在血漿中含量降低。37肝功能嚴重損害時血漿芳香族氨基酸含量增加的機制是A芳香族氨基酸合成加速 D芳香族氨基酸分解減少B芳香族氨基酸異生增多 E芳香族氨基酸利用減少C芳香族氨基酸排出減少答案 D題解 芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在體內可被轉化為酪氨酸，這兩種氨基酸僅在肝臟內才能氧化脫氨或經(jīng)轉氨基而被作用分解。當肝功能嚴重損害時，血內酪氨酸、苯丙氨酸因分解減少而含量明顯升高。38肝

12、性腦病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影響是使A支鏈氨基酸濃度減少 D假性神經(jīng)遞質增多B支鏈氨基酸濃度增加 E真性神經(jīng)遞質增多CATP減少答案 D題解 肝性腦病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多，這是因為這些氨基酸的分解過程只在肝內進行，肝功能嚴重受損時便在血內大量滯留，并有許多芳香族氨基酸分子進入腦細胞，當神經(jīng)細胞內酪氨酸濃度升高時，酪氨酸脫羧酶活性升高，而酪氨酸羥化酶活性較低，因此酪氨酸代謝就不能像正常那樣先羥化為二羥基苯丙氨酸，而是先脫羧形成酪胺，而后經(jīng)-羥化酶作用形成羥苯乙醇胺，發(fā)揮假性神經(jīng)遞質的作用。39肝性腦病時芳香族氨基酸入腦增多的機制是A血氨濃度增加 D血硫

13、醇含量增多B芳香族脂肪酸增加 E血支鏈氨基酸減少C血腦屏障破壞答案 E題解 在生理性pH條件下，血液中芳香族氨基酸和支鏈氨基酸都是不電離的氨基酸，它們由同一載體轉運而通過血腦屏障進入腦組織。因此，在它們從血液進入腦組織的過程中，必然相互競爭同一載體。肝性腦病時，血液支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多，芳香族氨基酸與載體結合量增多，進入腦組織的量也多。42肝性腦病時血漿內-氨基丁酸（GABA）水平升高的機制是A突觸前神經(jīng)元囊泡釋放GABA增多 D腦內GABA儲存減少B肝臟清除GABA減少 E來自腸道的GABA增多CGABA不能穿過血腦屏障答案 B題解 肝功能衰竭時，肝臟不能代謝清除腸源性GABA，

14、使血漿中GABA濃度增高，通過通透性增高的血腦屏障而進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)內。44下述哪一物質不是促進肝性腦病發(fā)生的神經(jīng)毒質？A硫醇 D酚類B胺類 E多巴胺C短鏈脂肪酸答案 E題解 硫醇、胺類、短鏈脂肪酸和酚類等全部為神經(jīng)毒質，均能作用于神經(jīng)系統(tǒng)，促進肝性腦病的發(fā)生。而多巴胺是中樞的正常神經(jīng)遞質。45肝性腎衰竭的發(fā)生機制中下列哪一項不存在？A腎血管收縮 D腎小管壞死B腎血栓形成 E腎小球濾過率下降C腎血流減少答案 B題解 肝性腎衰竭的發(fā)生在上述諸因素中除血栓形成不存在外，其余均存在。47下述哪一因素不會使肝性腦病時腦對神經(jīng)毒質敏感性增高？A缺氧 D鎮(zhèn)靜劑B感染 E左旋多巴C堿中毒答案 E題解 缺氧、

15、感染、堿中毒和鎮(zhèn)靜劑等諸因素都可使腦對神經(jīng)毒質敏感性增高。而左旋多巴有治療慢性肝性腦病的作用。49肝腎綜合征是指A假性腎衰竭 D肝性功能性腎衰竭B真性腎衰竭 E肝性器質性腎衰竭C肝性腎衰竭答案 C題解 肝腎綜合征是指肝性腎衰竭，包括肝性功能性腎衰竭和肝性器質性腎衰竭。51. 肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調可表現(xiàn)為：A、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均 B、芳香氨基酸，支鏈氨基酸 C、芳香氨基酸，支鏈氨基酸 D、芳香氨基酸正常，支鏈氨基酸 E、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均 答案 C題解肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調可表現(xiàn)為芳香氨基酸，支鏈氨基酸二、名詞解釋題1肝功能衰竭（hepatic failure）答案

16、 各種損肝因素使肝細胞發(fā)生廣泛嚴重損害，使肝功能發(fā)生嚴重障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、腎和腦功能障礙等一系列癥狀的臨床綜合征。2肝性腦?。╤epatic encephalopathy）答案 肝性腦病是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭和嚴重慢性實質性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷。4假性神經(jīng)遞質（false neurotransmitter）（0.41，0.537，03臨床）答案 在肝功能嚴重障礙時，體內形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構與真性神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質為弱，故稱它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質。5氨基酸失衡（

17、imbalance of amino-acids）答案 正常人血漿內支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值為3-3.5。肝功能嚴重障礙時，由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多，使兩者比值小于3，此稱為氨基酸失衡，它能促進肝性腦病發(fā)生。7肝腎綜合征（hepatorenal syndrome）答案 肝腎綜合癥是指嚴重肝病患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰竭。三、簡答題11為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下很容易發(fā)生肝性腦??？答題要點 在生理pH情況下，動脈血中的NH4+占99%而NH3僅為1%，但在血pH值增高時，NH4+變?yōu)镹H3增多，能自由通過血腦屏障而入腦，參與肝性腦病發(fā)生。12肝硬化患者伴上消化道出血

18、時為什么容易導致肝性腦病的發(fā)生？答題要點 上消化道出血時，大量血液進入消化道，血中蛋白質經(jīng)腸道細菌作用生成大量氨、硫醇等；出血還引起低血容量和低血壓，進一步損傷肝臟和腦，增強腦對毒性物質的敏感性。13臨床上為什么應用左旋多巴治療肝性腦病有效？答題要點 肝性腦病時，體內假性神經(jīng)遞質增多，左旋多巴是真性遞質多巴胺和去甲腎上腺素的前體，且易透過血腦屏障，而多巴胺和去甲腎上腺素不能透過血腦屏障。輸入左旋多巴后，在腦內神經(jīng)元處脫羧形成多巴胺，進而轉變成去甲腎上腺素，使真性神經(jīng)遞質增加，與假性神經(jīng)遞質相競爭，恢復神經(jīng)沖動傳導。14為何口服乳果糖治療肝性昏迷具有一定效果？答題要點 乳果糖可使腸道內pH值下降

19、，還可吸引血中氨向腸道擴散，降低血氨。四、論述題2肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些？如何促成肝性腦病發(fā)生？答題要點 誘發(fā)因素有：氮的過度負荷，由于攝入過量蛋白質、消化道出血和輸血等，升高血氨，導致氨中毒；鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當，在毒性物質作用下，腦對這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦??；堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質易入腦而誘發(fā)腦病；低血容量和低血糖癥也可誘發(fā)肝性腦病。3肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答題要點 血氨超過1mg/L即為高氨血癥。產(chǎn)生原因是：氨產(chǎn)生過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨；高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產(chǎn)氨；氨清除不足，肝嚴重

20、受損時，肝內酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。5假性神經(jīng)遞質是如何產(chǎn)生的？如何促進肝性腦病發(fā)生？答題要點 蛋白質在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細菌作用下轉變?yōu)楸揭野泛屠野罚?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當肝功能嚴重受損或有門-體側支循環(huán)時，這些胺由體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細胞內-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構分別與真性神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠較真性神經(jīng)遞質為弱，它們在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動傳遞產(chǎn)生嚴重障礙。五、判斷題：1. 氨中

21、毒學說對肝性昏迷發(fā)生機制有充分的解釋。( )2肝功能不全引起低鉀血癥的主要原因是醛固酮增加。( )3肝性腦病最常見的誘因是上消化道出血。( )4結腸內pH較高時，有助于腸道排氨。( )5假性神經(jīng)遞質的生理功能與真性神經(jīng)遞質相似。( )6血漿氨基酸失衡學說是指氨基酸含量明顯減少。( )7GABA主要在腸內生成增多，通過血腦屏障人腦，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。( )8氨中毒學說與血漿氨基酸失衡學說之間產(chǎn)生矛盾。( )9肝性功能性腎衰竭起病時腎并無器質性病變，腎小管功能正常。( )10肝性腦病病人血中支鏈氨基酸減少。( )11肝性腦病病人腦中-氨基丁酸增多。( )12肝性腦病病人血氨增高的主要原因是

22、氨清除障礙。( )13肝性腦病病人血氨增高的主要原因是氨生成過多。( )答案：1() 氨中毒學說對肝性昏迷發(fā)生機制的解釋尚缺乏足夠實驗依據(jù)，臨床上又有許多難以解釋的事實，因此受到其他學說的挑戰(zhàn)。2() 肝功能不全時對醛固酮的滅活減弱，醛固酮過多引起鉀隨尿排出增加。3() 由于嚴重肝病導致門脈高壓，常見上消化道出血，血液蛋白質在腸道細菌作用下可產(chǎn)生大量氨。4() 結腸內pH降至5.0時，不但不從腸道吸收氨，反而可向腸道內排氨，稱為酸透析。5() 假性神經(jīng)遞質的化學結構與真性神經(jīng)遞質相似，但生理功能遠較真性神經(jīng)遞質為弱。6() 血漿氨基酸失衡學說是指支鏈氨基酸(BCAA)芳香族氨基酸(AAA)比值

23、由正常值33.5下降至0.61.2，血中支鏈氨基酸水平下降，而芳香族氨基酸明顯增加。7() 腸細菌叢是GABA的主要來源，通過通透性增高的血腦屏障人腦，導致相應受體增加并與之結合，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。8() 氨中毒學說與血漿氨基酸失衡學說之間相互依賴，互為因果，共同促進肝性腦病的發(fā)生。9() 肝性功能性腎衰竭發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，腎血流量減少，GFR嚴重降低。10()肝性腦病病人血中支鏈氨基酸減少。11() 肝性腦病病人腦中-氨基丁酸增多。12()肝性腦病病人血氨增高的主要原因是氨清除障礙。13()見上題。 六、分析題1.男，28歲，因右肋疼、乏力4年，嘔血、便血、昏迷15h急診入

24、院?；颊哂?年前工作后感到十分疲乏無力，休息疲勞不能解除。夜間發(fā)熱、出汗。不思飲食，肝區(qū)疼痛。約半月后，發(fā)現(xiàn)面色及眼球黃染，門診發(fā)現(xiàn)肝大，肝功不正常。診斷“肝炎”，在本單位治療半年。黃染漸退，疲乏無力基本消失，食欲好轉。但身體情況較前差，只做些輕工作。1年半前因工作勞累，疲乏漸漸加重，右肋區(qū)也經(jīng)常疼痛，食欲不振，食量減少為每天4 -8兩。時有頭昏，不愿活動，不能堅持工作而休息。半年前上述癥狀加重，身體日漸消瘦。1個月前繼續(xù)少量嘔血、解黑便。入院前一天晚8時，同事發(fā)現(xiàn)患者勉強呈站立狀，衣服扒亂，褲子墜地，意識欠清楚。地面有一攤黑紅色大便，煩燥不安，晚11時送到我院時，已昏迷。在門診又多次嘔吐咖啡

25、色血液，解暗紅色血便，給以止血、輸液輸血800ml等搶救后收入病房。查體溫36.4，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾聲，深度昏迷。營養(yǎng)欠佳。面色晦暗，手背、頸部有許多蜘蛛痣。肝掌，鞏膜不黃，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼瞼浮腫。有特殊肝臭味。雙肺粗濕羅音。心臟（一），腹部飽滿，肝脾肋下未觸及。腹叩診臍以上稍鼓，無明顯移動性濁音。腹壁反射、提睪反射消失。四肢肌肉松馳，膝反射弱，巴賓斯基征陽性。血象：血色素106g/L，血小板47109/L，WBC20.6109/L，中性92%，單核2%，淋巴6%。尿蛋白（），RBC少許，透明管型和顆粒管型

26、（）。大便潛血強陽性。肝功：鋅濁14單位，高田氏反應（），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3mol/L（239g%），凝血酶原時間23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。問題：該病人發(fā)生的主要病理過程是什么？依據(jù)有哪些？本病例的病理過程屬何類型？有無誘因？誘因是什么？發(fā)生機制如何？答題要點：病人發(fā)生了肝功能不全，出現(xiàn)了肝性腦病及肝性腎功能衰竭。依據(jù)：慢性肝炎病史，出現(xiàn)衣服扒亂，褲子墜地，意識欠清楚，煩燥不安，昏迷。嘔吐咖啡色血液，解暗紅色血便。體檢發(fā)現(xiàn)有許多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味。實驗室檢查：尿蛋白（），RBC少許，透明管型和顆粒管型（）。大便潛血強陽性。肝功：鋅濁14單位，高田氏反應（），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3mol/L（239g%），凝血酶原時間23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)本病例的病理過程屬慢性肝功能不全，外源性肝性腦病、肝性功能性腎衰竭誘因為上消化道出血發(fā)生機制：參見論述題3、4、6、92. 患者，男性，65歲。14年前因上腹部不適感、疼痛及食欲不振而住院。檢查肝大肋下250n，肝功能正常，經(jīng)服用“保肝藥物”等好轉出院。出院后常有度脹，上腹部鈍痛，病情時輕時重。 4年前上述癥狀加重，出現(xiàn)皮膚、鞏膜黃染，進食后上腹部