1、1、水腫（edema ）：體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH 升高的病理改變。3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis ）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH 值下降的病理過(guò)程。4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH 值升高的病理過(guò)

2、程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis ）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH 值下降的病理過(guò)程。6、缺氧(hypoxia ：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過(guò)程。 7、發(fā)熱（fever ）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。8、應(yīng)激（stress ）：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC ）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損

3、耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。 10、休克（Shock ）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。 休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷 (Ischemia-reperfusioninjury ：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí), 心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱為心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respi

4、ratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦?。╤epatic encephalopathy ）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，精神活動(dòng)異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變15、腎衰竭（renal failure ）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。 16、

5、積水（hydrops ）：體腔內(nèi)過(guò)多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。 17、發(fā)紺：（cyanosis ）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。 18、尿毒癥（uremia ）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克（cardiogenic shock ）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertroph

6、y）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無(wú)明顯增大的肥大類(lèi)型。21、離心性肥大：22、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。 23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema。25隱性水腫（recessive edema ）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并

7、可達(dá)原體重的10，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無(wú)游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。25、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency ）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟?。海╟or pulmonale ）: 呼吸衰竭

8、累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭（ARF ）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。 29、慢性腎功能衰竭（CRF ）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolytic anemia ）在DIC 時(shí)

9、，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC 的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類(lèi)型的貧血-微血管病性溶血性貧血。 31、鈣超載：（lcium overload ）：種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭（low output heartfailu

10、re ）：衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足（restrictivehypoventilation ）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation ）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。 簡(jiǎn)答題：1、 什么是水腫？全身性水腫多見(jiàn)于哪些情況？答：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見(jiàn)于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛

11、細(xì)血管流體靜壓增高。（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲(chóng)病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、球-管失衡有哪幾種形式，常見(jiàn)于哪些病理情況？答：有三種形式：（1）GFR 下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2）GFR 正常，腎小管重新收水鈉增多。（3）GFR 下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見(jiàn)于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一） GFR下降：(1腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎

12、小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會(huì)明顯引起GFR 下降。(2有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。（二）腎小管重吸收增加:(1由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。(2腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。(3ADS 、ADH 分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。5、 試述水腫的發(fā)病機(jī)制。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻

13、，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過(guò)多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR 下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類(lèi)型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動(dòng)靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動(dòng)靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

14、答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3DPG 含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。8、失血性休克產(chǎn)生什么類(lèi)型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。9、 DIC 產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC 時(shí)，大量微血栓形成過(guò)程中，消耗了大量血小

15、板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F 、F 、F 等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過(guò)程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC 時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F 激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶, 從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官, 如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí), 內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大

16、量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F 、F 、凝血酶、F 等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP 的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg ）及纖維蛋白（Fbn ）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP 或FDP ）這些片段中，X,Y,D 片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。10、 試述DIC 的發(fā)病機(jī)制。答：DIC 的發(fā)病機(jī)制包括：（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC 的發(fā)生發(fā)展。（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞

17、廣泛損傷，激活XII 因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC 。（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC 。（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC 。11、 試述休克與DIC 的關(guān)系。答：休克和DIC 互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC 。急性DIC 時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成

18、，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF 大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。12、 什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫(kù)容量增加，心泵功能障礙。13、 試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A

19、V 短路開(kāi)放。14、 試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無(wú)力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1）微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”； （2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3） 血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。16、 為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開(kāi)放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)

20、行性下降，引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）, 心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過(guò)重。 18、 試述肺通氣障礙的類(lèi)型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類(lèi)型。前者的原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣

21、道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。19、 阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無(wú)軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周?chē)闻萁Y(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20、 產(chǎn)生肺

22、內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾?？答：原因是：?）肺泡膜面積減少，見(jiàn)于肺不張，肺實(shí)變；（2）肺泡膜厚度增加，見(jiàn)于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無(wú)伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無(wú)CO2潴留，既無(wú)PaCO2升高。21、 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)體有什么影響？答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA ）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動(dòng)脈血內(nèi)，造

23、成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺動(dòng)脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%-50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%-70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。23、 肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？答：血氨升高的原因（1）氨的生成過(guò)多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，

24、使將氨合成尿素的鳥(niǎo)氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。24、 氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a 同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH ，妨礙呼吸鏈中遞氫過(guò)程，以至ATP 產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。25、 何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)產(chǎn)生多尿？答：24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml ，稱為多尿。 慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：（1）殘留腎單位濾過(guò)的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。（2）原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。（3）髓質(zhì)間質(zhì)

25、高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。26、 試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)面積減少和濾過(guò)系數(shù)降低，致使GFP 下降。健康：health ，沒(méi)有疾病和病痛，且軀體上、心理上、精神上、和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。疾?。篸iseas

26、e ，是機(jī)體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。并出現(xiàn)一系列功能代謝、形態(tài)、結(jié)構(gòu)及社會(huì)行為異常。穩(wěn)態(tài)：homeostasis ，正常機(jī)體主要在神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)下，在不斷變動(dòng)的內(nèi)外環(huán)境因素作用下能夠維持各器官系統(tǒng)機(jī)能和代謝的正常進(jìn)行，維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定性，這就是自穩(wěn)調(diào)節(jié)控制下的“自穩(wěn)態(tài)”，或稱內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。病因：疾病發(fā)生的原因，又可稱為致病因素。 誘因：precipitating factor ，能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。疾病發(fā)生的條件：指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。惡性循環(huán)：Vicious Cycle ，疾病中因果交替規(guī)律的發(fā)展

27、使疾病不斷惡化直到死亡的循環(huán)。腦死亡：brain death ，全腦（包括大腦、間腦和腦干）功能不可逆的永久性喪失，以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。 疾病的發(fā)生機(jī)制：mechanism ，是指參與很多疾病的共同機(jī)制。（一）神經(jīng)機(jī)制：神經(jīng)機(jī)制參與了大多數(shù)疾病的發(fā)病。（二）體液機(jī)制：疾病中的體液機(jī)制主要是指致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化，體液調(diào)節(jié)的障礙最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致發(fā)生疾?。簝?nèi)分泌（endocrine ）：體內(nèi)一些特殊的分泌細(xì)胞分泌的各種化學(xué)介質(zhì)，通過(guò)血液循環(huán)輸送到身體的各個(gè)部分，被遠(yuǎn)距離靶細(xì)胞上的受體識(shí)別并發(fā)揮作用；旁分泌（paracrine ）：由某些細(xì)胞分泌的信息分子由于很快

28、被吸收破壞，故只能對(duì)鄰近的靶細(xì)胞起作用，采用這種方式的有神經(jīng)遞質(zhì)及一些生長(zhǎng)因子等；自分泌（autocrine ）：細(xì)胞能對(duì)它們自身分泌的信息分子起反應(yīng)，即分泌細(xì)胞和靶細(xì)胞為同一細(xì)胞，許多生長(zhǎng)因子能以這種方式起作用。（三）細(xì)胞機(jī)制：致病因素作用于機(jī)體后可以直接或間接作用于組織、細(xì)胞，造成某些細(xì)胞功能代謝障礙，從而引起細(xì)胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。致病因素引起的細(xì)胞損傷除直接的破壞外，有時(shí)可表現(xiàn)為細(xì)胞膜功能障礙和細(xì)胞器功能障礙，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。（四）分子機(jī)制：各種病因引起疾病，都會(huì)以各種形式表現(xiàn)出分子水平上大分子多聚體與小分子的異常，反之，分子水平的異常變化又會(huì)在不同程度上影響正常生命活動(dòng)。1. 酶缺陷所

29、致的疾病主要是指DNA 遺傳變異引起的酶蛋白異常所致的疾病。2. 血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病如鐮刀細(xì)胞性貧血。3. 受體病由于受體基因突變使受體缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病稱為受體病。4. 膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病這是一類(lèi)由于基因突變引起的特異性載體蛋白缺陷而造成膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙的疾病。腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、呼吸心跳停止；2、不可逆性深昏迷；3、腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）；4、瞳孔散大或固定；5、腦電波消失，呈平直線；6、腦血液循環(huán)完全停止（經(jīng)腦血管照影或經(jīng)顱腦多普勒超聲診斷）。第三章水腫：edema ，過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。凹陷性水腫：

30、pitting edema ，當(dāng)皮下組織間隙中有過(guò)多體液積聚時(shí)，皮膚蒼白、腫脹、皺紋變淺，局部溫度較低，彈性差，用手指按壓局部（如內(nèi)踝、脛前區(qū)或額、顴部位）皮膚，如果出現(xiàn)凹陷，稱為凹陷性水腫或顯性水腫。顯性水腫：frank edema，當(dāng)皮下組織間隙中有過(guò)多體液積聚時(shí)，皮膚蒼白、腫脹、皺紋變淺，局部溫度較低，彈性差，用手指按壓局部（如內(nèi)踝、脛前區(qū)或額、顴部位）皮膚，如果出現(xiàn)凹陷，稱為凹陷性水腫或顯性水腫。 隱性水腫：recessive edema ，在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前，組織間隙中的液體已經(jīng)增多，但按壓局部無(wú)凹陷，此種狀態(tài)稱為“隱性水腫”。滲出液:exudate，水腫液含血漿的全部晶體成分

31、，根據(jù)蛋白含量的不同分為漏出液和滲透液，滲出液的特點(diǎn)是水腫液的比重高于1.018。漏出液：transudate ，水腫液含血漿的全部晶體成分，根據(jù)蛋白含量的不同分為漏出液和滲透液，漏出液的特點(diǎn)是水腫液的比重低于1.015。腦水腫：指腦內(nèi)水分增加、導(dǎo)致腦容積增大的病理現(xiàn)象，是腦組織對(duì)各種致病因素的反應(yīng)?？芍嘛B內(nèi)高壓，損傷腦組織。水腫的發(fā)病機(jī)制：一、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：1、毛細(xì)血管流體靜壓增高；2、血漿膠體滲透壓降低；3、微血管壁通透性增加；4、淋巴回流受阻。二、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留：1、腎小球?yàn)V過(guò)率下降；2、近端小管重吸收鈉水增多：（1）心房鈉尿肽（ANP ）分泌減少，（2）腎

32、小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fraction ，F(xiàn)F ）增加；3、遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加：（1）醛固酮分泌增多，（2）抗利尿激素分泌增加。各型水腫特征及機(jī)制：皮下水腫：1 凹陷性水腫，2 隱性水腫。全身性水腫：1 尿量減少，體重增加，2 不同原因所致水腫，分布部位有差別：重力和體位，局部血流動(dòng)力學(xué)因素，組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。低鉀血癥出現(xiàn)原因：一、鉀攝入不足。二、鉀丟失過(guò)多：1、經(jīng)消化道失鉀：（1）消化液含鉀量較血漿高，（2）消化液大量丟失伴血容量減少可引起醛固酮分泌增加使腎排鉀增多；2、經(jīng)腎失鉀：（1）利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多，（2）某些腎臟疾病，（3）腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多，（4）

33、遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多，（5）鎂缺失，（6）堿中毒；3、經(jīng)皮膚失鉀。三、. 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：1、低鉀性周期性麻痹；2、堿中毒；3、過(guò)量胰島素：（1）胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原，（2）胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多；4、鋇中毒。四、粗制生棉油中毒。影響：1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：低鉀血癥對(duì)神經(jīng)、肌肉組織的興奮性和傳導(dǎo)性有顯著影響，最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無(wú)力，甚至引起弛緩性麻痹；平滑肌無(wú)力表現(xiàn)為胃腸蠕動(dòng)減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹氣），甚至發(fā)生麻痹

34、性腸梗阻。2、對(duì)心臟的影響：對(duì)心臟的影響主要是引起心律失常，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維顫動(dòng)，導(dǎo)致心功能衰竭。3、對(duì)酸堿平衡的影響：6可引起堿中毒： 除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細(xì)胞內(nèi)、外的 K + - H+ 交換，使細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒； 血鉀降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) K + 降低，分泌 K + 減少， H + - Na + 交換加強(qiáng)，同時(shí)，腎小管分泌氨增加，與 H + 以 NH 4+ 的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠(yuǎn)曲小管減少對(duì)氯的重吸收，引起機(jī)體缺氯，兩者都能使 HCO 3- 重吸收增多。4、對(duì)血管的影響：可能直接使小動(dòng)脈舒張，也可能因擴(kuò)血管物質(zhì) PGE 增多，使外周血管阻力降低。5、

35、對(duì)腎臟的影響：引起腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率降低，使各段腎小管結(jié)構(gòu)和或功能發(fā)生改變。6、機(jī)體其它方面：低鉀血癥時(shí)除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。高鉀血癥出現(xiàn)原因：一、腎排鉀減少：1. 急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。 2腎上腺皮質(zhì)激素不足，如 Addison 病，低腎素性低醛固酮癥，al-羥化酶缺乏癥。3保鉀利尿劑長(zhǎng)期應(yīng)用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安體舒通）, 氨氯毗咪（阿米洛利）。二、細(xì)胞內(nèi)的鉀移出：1溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細(xì)胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過(guò)度攣縮等。2酸中

36、毒。3高血鉀周期性麻痹。4注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細(xì)胞內(nèi)脫水，改變細(xì)胞膜的滲透性或細(xì)胞代謝，使細(xì)胞內(nèi)鉀移出。有報(bào)告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進(jìn)入細(xì)胞而鉀排出所致。三、含鉀藥物輸入過(guò)多：青霉素鉀鹽（每 100萬(wàn)單位合K1.5mmol ）大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過(guò)多、過(guò)急。四、輸入庫(kù)存血過(guò)多。五、洋地黃中毒：洋地黃過(guò)量可致離子泵活力降低，影響鉀進(jìn)入細(xì)胞。影響：一、對(duì)骨骼肌的影響：輕度高鉀血癥使得靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過(guò)小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。二、對(duì)

37、心臟的影響：對(duì)興奮性的影響：與對(duì)骨骼肌的影響相似；對(duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)去極化減慢，自律性降低；對(duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房?jī)?nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯；對(duì)收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。第四章固定酸：fixed ac

38、id，是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過(guò)腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。揮發(fā)性酸：volatile acid，糖、脂肪、蛋白質(zhì)在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是二氧化碳，二氧化碳與水結(jié)合生成碳酸，也是機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。碳酸可釋出氫離子，也可形成氣體二氧化碳，從肺排出體外，所以稱之為揮發(fā)酸。pH 值：溶液中氫離子活度的一種標(biāo)度，也就是通常意義上溶液酸堿程度的衡量標(biāo)準(zhǔn)。pH 值越趨向于0表示溶液酸性越強(qiáng)，反之，越趨向于14表示溶液堿性越強(qiáng)，在常溫下，pH=7的溶液為中性溶液。PaCO2：又稱二氧化碳分壓，指物理溶解的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。衡量肺泡通氣情況，反映酸堿平衡中呼吸因

39、素的重要指標(biāo)。 SB ：（血漿標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽），指血漿在特定條件下所含的HC03-，為使堿數(shù)值更利于判斷代謝性酸堿中毒，需排除呼吸因素影響，來(lái)檢測(cè)其中堿含量即為SB 。BE ：（堿剩余），在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸和堿將1L 血液pH 調(diào)至7.40所需加入的酸或堿量就是BE 或BD ，表示全血或者血漿中堿儲(chǔ)備增加或減少的情況。AG ：（陰離子間隙），指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA ）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC ）濃度間的差值，即AG=UAUC 。單純性酸堿平衡紊亂概念：一、代謝性酸中毒metabolic acidosis：1、指細(xì)胞外液氫離子增加和（或）碳酸氫根丟失而引起的以血漿碳酸氫根減少、pH 呈降低趨勢(shì)

40、為特征的酸堿平衡紊亂。2、原因：（1）腎臟排酸保堿功能障礙：腎衰竭，腎小管功能障礙，應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑；（2）碳酸氫根直接丟失過(guò)多；（3）代謝功能障礙：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒；（4）其他原因：外源性固定酸攝入過(guò)多，碳酸氫根緩沖消耗，高鉀血癥，血液稀釋，使碳酸氫根濃度下降。3、調(diào)節(jié)方式：（1）血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用；（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用；（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用。二、呼吸性酸中毒respiratory acidosis ：1、指二氧化碳排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿碳酸濃度升高、pH 呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。2、原因：（1）呼吸中樞抑制；（2）呼吸道阻塞；（3

41、）呼吸肌麻痹；（4）胸廓病變；（5）肺部疾患；（6）二氧化碳吸入過(guò)多。3、調(diào)節(jié)方式：（1）急性呼吸性酸中毒時(shí)，主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，這種調(diào)節(jié)與代償十分有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)；（2）慢性呼吸性酸中毒時(shí)，由于二氧化碳分壓和氫離子濃度升高持續(xù)24小時(shí)以上，可刺激腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶活性，促使腎小管上皮排泌氫離子和銨根離子和對(duì)碳酸氫根的重吸收增加。三、代謝性堿中毒metabolic alkalosis ：1、指細(xì)胞外液堿增多或氫離子丟失而引起的以血漿碳酸氫根增多、pH 上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。2、原因：（1）酸性物質(zhì)丟失過(guò)多：經(jīng)胃丟失：1）胃

42、液中氫離子丟失，2）胃液中鉀離子丟失，3）胃液中氯離子丟失，4）胃液大量丟失；經(jīng)腎7丟失：1）應(yīng)用利尿劑，2）腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多；（2）碳酸氫根過(guò)量負(fù)荷；（3）氫離子向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。3、調(diào)節(jié)方式：（1）血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用；（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用；（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用。四、呼吸性堿中毒respiratory alkalosis ：1、指肺通氣過(guò)度引起的血漿碳酸濃度原發(fā)性減少、pH 呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。2、原因：（1）低氧血癥和肺疾患，（2）呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，（3）機(jī)體代謝旺盛，（4）人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。3、調(diào)節(jié)方式：（1）細(xì)胞內(nèi)外離子交

43、換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用；（2）腎臟代償調(diào)節(jié)。酸中毒及堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：一、代謝性酸中毒：1、心血管系統(tǒng)：（1）室性心律失常，（2）心肌收縮力降低，（3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：（1）酸中毒時(shí)生物氧化酶類(lèi)的活性受到抑制，（2）pH 值降低時(shí)，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)；3、骨骼系統(tǒng)改變：影響骨骼的發(fā)育引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。二、呼吸性酸中毒：1、二氧化碳直接舒張血管的作用：可引起持續(xù)性頭痛；2、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷。三、代謝性堿中毒：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：有煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；

44、2、血紅蛋白氧離曲線左移；3、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為減反射亢進(jìn)、面部和肢體肌肉抽動(dòng)、手足抽搐；4、低鉀血癥。四、呼吸性堿中毒：易出現(xiàn)眩暈、四肢及口周?chē)杏X(jué)異常、意識(shí)障礙及抽搐等。第五章PaO2（動(dòng)脈血氧分壓）：物理溶解于動(dòng)脈血液中的氧產(chǎn)生的張力。（正常人約為100mmHg ）SaO2（動(dòng)脈血紅蛋白氧飽和度）：指動(dòng)脈中Hb 與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡(jiǎn)稱動(dòng)脈氧飽和度。（正常為95%97%）CaO2max （最大動(dòng)脈血氧含量）：100ml 動(dòng)脈血液的最大攜氧量。CaO2：100ml 動(dòng)脈血液的實(shí)際攜氧量。 A- VCO2（動(dòng)靜脈血氧含量差）：100ml 動(dòng)脈血液實(shí)際攜氧量與100m

45、l 靜脈血液實(shí)際攜氧量的差值。發(fā)紺：cyanosis ，當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色。CO 中毒：含碳物質(zhì)未完全燃燒而產(chǎn)生的一種窒息性氣體，經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。 高鐵血紅蛋白血癥：methemoglobinemia ，正常人血紅蛋白分子含二價(jià)鐵(Fe2+，與氧結(jié)合為氧合血紅蛋白。當(dāng)血紅蛋白中鐵喪失一個(gè)電子，被氧化為三價(jià)鐵(Fe3+時(shí)，即稱為高鐵血紅蛋白(簡(jiǎn)稱MetHb 。正常人血MetHb 僅占血紅蛋白總量的1%左右，并且較為恒定。當(dāng)血中MetHb 量超過(guò)1%時(shí)，稱為高鐵血紅蛋白血癥。氰化物中毒：氰化物中毒初期中毒癥候?yàn)轭^暈、頭痛、呼吸速率加快、

46、后期為發(fā)紺(由于缺氧而血液呈暗紫色 和昏迷現(xiàn)象；中毒的病患呼吸之間有些人可聞到氰化物特有的杏仁味道。缺氧概念：一、乏氧性缺氧hypoxic hypoxia ：1、以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，即低張性缺氧，又稱為低張性低氧血癥。2、原因：（1）吸入氣氧分壓過(guò)低（大氣性缺氧），（2）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧），（3）靜脈血分流入動(dòng)脈。3、特點(diǎn)：過(guò)低的PaO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低；如果Hb 無(wú)質(zhì)和量的異常變化，CO2max 正常；紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多，血SaO2 降低；PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；動(dòng)-靜脈氧差減小或變化不大。二、血液性缺氧hemic hy

47、poxia：1、指 Hb 量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合 Hb 結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。由于 Hb 數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧。2、原因：(1 貧血：又稱為貧血性缺氧；(2 一氧化碳（ CO ）中毒；(3 高鐵血紅蛋白血癥；(4Hb 與氧的親和力異常增加。3、特點(diǎn)：貧血引起缺氧時(shí)，Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使氧容量降低導(dǎo)致CaO2減少；CO 中毒時(shí)，其血氧變化與貧血的變化基本是一致的，但是CO2max 在體外檢測(cè)時(shí)可以是正常的；血液性缺氧時(shí)，A-V d O2 低于正常：Hb 與O2 親

48、和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，結(jié)合的氧不易釋放導(dǎo)致組織缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。三、循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia ：1、指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。2、原因： (1 全身性血流量減少，(2 局部性血流量減少。3、特點(diǎn)：?jiǎn)渭冃匝h(huán)障礙時(shí)，血氧容量正常； Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常、C v O2 降低、A-Vd O2 血氧差加大，單位時(shí)間內(nèi)彌散到組織、細(xì)胞的氧量減少，還是引起組織缺氧；局部性循環(huán)性缺氧時(shí)，血氧變化可以基本

49、正常。四、組織性缺氧histogenous hypoxia ：1、指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。2、原因：(1 抑制細(xì)胞氧化磷酸化；(2 線粒體損傷；(3 呼吸酶合成障礙。3、特點(diǎn)：組織性缺氧時(shí)，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常，Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常，患者的皮膚、粘膜顏色常呈現(xiàn)鮮紅色或玫瑰紅色。 缺氧的機(jī)能代謝變化：一、缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化：（一）代償性變化：1、缺氧時(shí)細(xì)胞能量代謝變化：(1 無(wú)氧酵解增強(qiáng)，(2 利用氧的能力增強(qiáng)；2、細(xì)胞的氧敏感調(diào)節(jié)與適應(yīng)性變化：(1 化學(xué)感受器興奮

50、，(2 血紅素蛋白感受調(diào)節(jié)：構(gòu)象改變、信使分子 NADPH 氧化酶可與細(xì)胞周?chē)h(huán)境中 O2 結(jié)合；3、HIF-1 感受調(diào)節(jié)：HIF-1是受8控于氧濃度變化的一個(gè)至關(guān)重要的轉(zhuǎn)錄因子；4、紅細(xì)胞適應(yīng)性增多；5、肌紅蛋白（ Mb ）增加。（二）細(xì)胞損傷：1、細(xì)胞膜變化：（ 1 ） Na+ 內(nèi)流，（ 2 ） K+ 外流，（ 3 ） Ca2+內(nèi)流；2、線粒體的變化：嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過(guò)程，使 ATP 生成更減少；3、溶酶體的變化：缺氧時(shí)導(dǎo)致酸中毒使磷脂酶活性增高，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶體腫脹、破裂和釋出大量溶酶體酶。二、缺氧時(shí)器官的功能和代謝變化：（一）呼吸

51、系統(tǒng)的變化：1、代償性反應(yīng)：（1）呼吸加深加快，（2）胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)增加；2、呼吸功能障礙：缺氧引起外周血管收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，肺血管收縮強(qiáng)度不一使肺血流分布不均引起壓力性肺水腫，肺內(nèi)血壓高和流速快對(duì)微血管的切應(yīng)力增高，肺的微血管壁通透性增高。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化：1、心輸出量增加：心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)，靜脈回流增加；2、血液重分布；3、肺血管收縮（肺血管對(duì)缺氧的反應(yīng)與體血管相反）：交感神經(jīng)興奮作用使肺血管收縮，體液因子的作用使肺血管收縮，血管平滑肌對(duì)低氧的直接感受；4、毛細(xì)血管增生。（三）血液系統(tǒng)的變化：1、紅細(xì)胞增多；2、氧合血紅蛋白解離曲線右移：（ 1 ）紅細(xì)胞內(nèi)生成 2,3-DPG

52、增多，（ 2 ） 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解離曲線右移；3、血紅蛋白表型重建。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：1、急性缺氧可引起頭痛、情緒激動(dòng)，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等；2、極嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致昏迷、死亡的發(fā)生機(jī)制是由于神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；腦細(xì)胞能量代謝障礙， ATP 減少，細(xì)胞膜通透性增加；酸中毒，細(xì)胞內(nèi)游離 Ca2+ 增多，溶酶體酶的釋放以及細(xì)胞水腫等因素導(dǎo)致引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。第六章致熱原：pyrogen ，具有致熱性或含致熱成分的物質(zhì)，包括外致熱原和內(nèi)生致熱原（EP ）。 發(fā)熱激活物：（EP 誘導(dǎo)物），能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生

53、致熱原的物質(zhì)。 內(nèi)生性致熱原：endogenous pyrogen，EP ；來(lái)自體內(nèi)能產(chǎn)生釋放致熱原，并稱之為白細(xì)胞致熱原。指在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)。產(chǎn)致源細(xì)胞：在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。熱限：隨著激活物及致熱原劑量的遞增，發(fā)熱效應(yīng)相應(yīng)加強(qiáng)，但到達(dá)一定水平后，再增加激活物及致熱原劑量，發(fā)熱效應(yīng)不再增強(qiáng)，在量-效曲線上出現(xiàn)平坡，體溫上升被限制于一定高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。是機(jī)體對(duì)調(diào)節(jié)性體溫升高的自我限制，防止體溫?zé)o限上升而危及生命，是十分重要的自穩(wěn)性調(diào)節(jié)。熱驚厥：發(fā)熱時(shí)患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局

54、部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。發(fā)熱的機(jī)制：1致熱源性發(fā)熱：(1外源性致熱源：各種微生物病原體及其產(chǎn)物，炎性滲出物及無(wú)菌性壞死組織，抗原抗體復(fù)合物，某些類(lèi)固醇物質(zhì)， ；多糖體成分及多核苷酸、淋巴細(xì)胞激活因子；(2內(nèi)源性致熱源：如白介素(IL一1 、腫瘤壞死因子(TNF和干擾素。2非致熱源性發(fā)熱：(1體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損；(2引起產(chǎn)熱過(guò)多的疾??；(3引起散熱減少的疾病。發(fā)熱的時(shí)期：1體溫上升期：(1驟升型：體溫在幾小時(shí)內(nèi)達(dá)3940或以上，常伴有寒戰(zhàn)；(2緩升型：體溫逐漸上升在數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，多不伴寒戰(zhàn)。2高熱期：指體溫上升達(dá)高峰之后保持一定時(shí)間，持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短可因病因不同而有差異。3體溫下降期（病因的消除

55、，致熱源的作用逐漸減弱或消失，體溫中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)逐漸降至正常水平，產(chǎn)熱相對(duì)減少，散熱大于產(chǎn)熱，使體溫降至正常水平）：(1驟降(crisis：指體溫于數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速下降至正常，有時(shí)可略低于正常，常伴有大汗淋漓；(2漸降(1ysis：指體溫在數(shù)天內(nèi)逐漸降至正常。發(fā)熱對(duì)代謝及功能的影響：1、物質(zhì)代謝的改變：糖代謝：能量消耗大大增加，對(duì)糖的需求增多，糖的分解代謝加強(qiáng)，糖原儲(chǔ)備減少；脂肪代謝：脂肪分解明顯增加；蛋白質(zhì)代謝：病人體內(nèi)蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，將產(chǎn)生負(fù)氮平衡；水、鹽及維生素代謝：可導(dǎo)致水分的大量丟失，嚴(yán)重者可引起脫水、退熱期鈉離子和氯離子排除增加、各種維生素的消耗增多，應(yīng)注意及時(shí)補(bǔ)充。2、生理功能的改

56、變：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：使神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，病人可能出現(xiàn)煩躁、譫妄、幻覺(jué)；循環(huán)系統(tǒng)功能改變：心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)，增加心臟負(fù)擔(dān)；呼吸功能改變：促使呼吸加快加強(qiáng)；消化功能改變：消化液分泌減少，各種消化酶活性降低 。3、防御功能的改變：抗感染能力的改變：有些致病微生物對(duì)熱比較敏感，一定高溫可將其滅活，某些免疫細(xì)胞功能加強(qiáng)；對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響：具有一定程度的抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞的作用；急性期反應(yīng)：急性期蛋白的合成增多、血漿微量元素的改變及白細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變。第九章應(yīng)激：stress ，機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，又稱為應(yīng)激反應(yīng)。全身適應(yīng)綜合征 （GA

57、S ）：是指機(jī)體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理、心理和行為的適應(yīng)性反應(yīng)，當(dāng)應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體時(shí)，全身適應(yīng)綜合征表現(xiàn)為一動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并可最終導(dǎo)致機(jī)休適應(yīng)能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是對(duì)應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致的各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱。應(yīng)激性潰瘍SU ：泛指休克、創(chuàng)傷、手術(shù)后和嚴(yán)重全身性感染時(shí)發(fā)生的急性胃炎，多伴有出血癥狀，是最具有外科意義的一種急性胃黏膜病變。 急性期反應(yīng)蛋白：在感染、燒傷、大手術(shù)、燒9傷、炎癥 、組織損傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速反映，如體溫升高，血糖升高，分解代謝增強(qiáng)，負(fù)氮平衡及血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白稱為急性期反應(yīng)蛋白(AP。 熱休克蛋白：HSP ，在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。 應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)分泌反應(yīng)：(一 、藍(lán)斑(LC-去甲腎上原素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：外周效應(yīng)表現(xiàn)為血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度的迅速升高，兒茶酚胺分泌增加，引起一系列的心血管反應(yīng)，胰島素分泌減少，