1、 急性冠脈綜合癥（急性冠脈綜合癥（ACSACS）是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合癥。 包括不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞、或猝死。 STST抬高抬高ACSACS（主要為STEMI）多為梗塞血管完全閉塞。 非非STST抬高的抬高的ACSACS（非（非STEMISTEMI和和UAUA）多存在不同程度不規(guī)則狹窄病變。 對ACSACS者進(jìn)行及早確診和危險(xiǎn)分層，盡快進(jìn)行藥物和介入干預(yù)可明顯降低ACS的不良事件發(fā)生率。 大型的國際性的研究顯示：大型的國際性的研究顯示：在懷疑是急性冠脈綜合征的患者中，如果沒有胸痛胸痛癥狀，那么，這些患者的死亡率比有癥狀

2、的高3 3倍倍。 （一）不典型急性冠脈綜合征臨床表現(xiàn)：（一）不典型急性冠脈綜合征臨床表現(xiàn)： 1 1）無痛性：）無痛性： 全球性急性冠脈綜合征事件Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)的研究 患者沒有胸痛癥狀，就認(rèn)為是不典型的急性冠脈綜合征患者，在受試者中，這樣的患者占8.4%。 沒有胸痛癥狀的患者多為：沒有胸痛癥狀的患者多為：老年女性患者、有高血壓、糖尿病或者心力衰竭病史、沒有吸煙或者高血脂病史。入院誤診率是入院誤診率是25%25%。 相反，吸煙者的胸痛表現(xiàn)則較顯著。 而癥狀典型癥狀典型的患者的誤診率只有2.4%。 無典型癥狀的患者的預(yù)

3、后也差，他們常發(fā)生心衰，心源性休克，心律失常和腎衰，這些患者的院內(nèi)死亡率比有胸痛癥狀的患者高高。 無胸痛無胸痛ACSACS患者死亡率增加數(shù)據(jù)患者死亡率增加數(shù)據(jù) 首要癥狀首要癥狀 Odds ratio 95% CI 暈厥 2.0 1.4-2.9 惡心，嘔吐 1.6 1.1-2.4 呼吸困難 1.4 1.1-1.9 無痛不穩(wěn)定胸痛 2.2 1.4-3.5 無痛ST段抬高心梗 1.7 1.2-2.2 通常，當(dāng)患者無胸痛到醫(yī)院就診時(shí)，我們只有在血液檢查結(jié)果回來或其它診斷排除后才會想到和確認(rèn)診斷急性冠脈事件的發(fā)生。希望能夠提醒臨床醫(yī)生在對待符合心臟病發(fā)作的患者、但無胸痛病史的人群中應(yīng)該提高警惕，加快診斷

4、和治療的速度。他們指出“急診和冠脈病房應(yīng)該對這一類患者提高警惕，這對早期診斷率和更出色的治療效果有益，也能夠顯著改善患病率和死亡率。 2 2）急性急性不典型不典型胸痛胸痛： 有資料顯示以急性胸痛為主訴的病人占急診內(nèi)科病人的520，在三級醫(yī)院里更是占了2030。 急性急性胸痛胸痛的臨床表現(xiàn)各異，病情千變?nèi)f化，的臨床表現(xiàn)各異，病情千變?nèi)f化，危險(xiǎn)性也存在著較大的區(qū)別；危險(xiǎn)性也存在著較大的區(qū)別； 診斷越早，治療越及時(shí)，預(yù)后越好。診斷越早，治療越及時(shí)，預(yù)后越好。 國外有一個(gè)回顧性研究發(fā)現(xiàn)國外有一個(gè)回顧性研究發(fā)現(xiàn)： 在最后確診為急性冠脈綜合征的15608名急性胸痛病人中，有2992人在急診科被診斷為非心源

5、性胸痛。 另一個(gè)研究則顯示另一個(gè)研究則顯示：將近3在急診室被診斷為非心源性胸痛的病人回家后在30天內(nèi)發(fā)生了惡性心臟事件。惡性心臟事件。（尤其急診外科醫(yī)生易誤診）尤其急診外科醫(yī)生易誤診） 胸痛胸痛的特征的特征可可通過通過五方面五方面來描述來描述： 疼痛部位與放射部位、疼痛性質(zhì)、疼痛時(shí)限、誘發(fā)因素、緩解因素和伴隨癥狀。 尤其伴隨癥狀明顯時(shí)往往會掩蓋胸痛的特征，如伴皮膚蒼白、大汗、血壓下降或休克、呼吸困難。引起胸痛能夠與ACSACS混淆的疾病極其繁雜，這些特征中往往隱含著具有診斷和鑒別診斷意義的線索。 因此，對急性因此，對急性不典型不典型胸痛胸痛病人病人給予快速鑒別診斷，同時(shí)對其危險(xiǎn)給予快速鑒別診斷

6、，同時(shí)對其危險(xiǎn)性給予準(zhǔn)確的評估并作出及時(shí)、正性給予準(zhǔn)確的評估并作出及時(shí)、正確的處置，是目前急診醫(yī)生面臨的確的處置，是目前急診醫(yī)生面臨的巨大挑戰(zhàn)巨大挑戰(zhàn)之一。之一。 3 3）體格檢查體格檢查：對疑似急性冠脈綜合征對疑似急性冠脈綜合征 首先要注意生命體征，包括血壓、脈搏、呼吸。 著重于鑒別有死亡或非致死性高?；颊叩奶卣鳎褐赜阼b別有死亡或非致死性高?；颊叩奶卣鳎?患者出現(xiàn)心衰證據(jù)（頸靜脈擴(kuò)張、肺部羅音、心臟雜音、S3或S4奔馬律和外周水腫）; 新出現(xiàn)的二尖瓣反流雜音、低血壓（收縮壓100次/分）和心動(dòng)過緩（心率60次/分）都提示患者處于急性冠脈綜合征的高危狀態(tài)。 二：二：心電圖診斷心電圖診斷： 體

7、表心電圖迄今仍是急性冠脈綜合癥（CS）的最常用診斷方法。與臨床資料相結(jié)合進(jìn)行分析，其中可對的作出早期診斷，但1515的在第次描記心電圖時(shí)無改變，2525-50-50改變不典型。(40-65%)(40-65%) AMIAMI早期只出現(xiàn)段變化，早期只出現(xiàn)段變化，病理波一般于發(fā)病12小時(shí)才出現(xiàn)，14的發(fā)病小時(shí)才出現(xiàn)。 體表心電圖漏診的原因分析體表心電圖漏診的原因分析： 1 1）梗死面積過小，左室心??； 2）梗死部位特殊：左回旋支閉塞病例常規(guī) 導(dǎo)聯(lián)心電圖無改變，單純后壁心梗、右室心梗常規(guī)導(dǎo)聯(lián)心電圖可無明顯改變； 3）描記時(shí)間過早（超急期可無變化或僅T波高尖）； 4）描記時(shí)間不當(dāng)：發(fā)病小時(shí)前后，由超急期

8、轉(zhuǎn)為急性期，段可降至基線，可出現(xiàn)一過性偽正常. 防范措施：防范措施： 1 1）應(yīng)多次反復(fù)系列描記， 2）增加描記導(dǎo)聯(lián)，應(yīng)描記導(dǎo)聯(lián)， 3）細(xì)致觀察和前后對比，如有波進(jìn)行性加寬或加深、R波進(jìn)行性壓低、段進(jìn)行性抬高、T波動(dòng)態(tài)變化等， 4）應(yīng)熟悉的不典型心電圖表現(xiàn)( 如等位性波)， 必須與臨床、血清標(biāo)志必須與臨床、血清標(biāo)志物物結(jié)合進(jìn)行分析結(jié)合進(jìn)行分析。 等位（同）性波的概念等位（同）性波的概念: : AMI心電圖出現(xiàn)不典型改變，因其與病理性波有等同的診斷價(jià)值，將其統(tǒng)稱為等位性波。 1.1、2導(dǎo)聯(lián)波之前出現(xiàn)的小波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滯，多提示前間壁心梗。 2.36導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)波，未達(dá)到病理性波診斷

9、標(biāo)準(zhǔn)，但出現(xiàn)以下特點(diǎn)：3 4或456，多提示前壁心梗。 3. 進(jìn)展性波：發(fā)病開始波微小，但逐漸加寬和（或）逐漸加深，稱為進(jìn)展性波。 4.4.病理性波區(qū)：病理性波區(qū)：波雖未能達(dá)到病理性波的標(biāo)準(zhǔn)，但上下一個(gè)肋間或左右輕度偏移均能描記出波，反映病理性波區(qū)的存在，提示心梗。 5.5.胸前導(dǎo)聯(lián)波逆向遞增：胸前導(dǎo)聯(lián)波逆向遞增：如3 4或45，提示前壁心梗。6.46導(dǎo)聯(lián)波起始部位出現(xiàn) 0. 的負(fù)向波。 左束支阻滯合并左束支阻滯合并AMIAMI: : 由于左束支阻滯和急性心肌受損對心室激動(dòng)和恢復(fù)的順序可發(fā)生相同的改變導(dǎo)致左束支阻滯合并AMI的診斷困難，仔細(xì)分析ECG能可找到一些線索 。 特殊部位的特殊部位的A

10、MIAMI：1右室梗死 ： V3RV6RSTST段抬高段抬高005mV 2心房梗死 :PRPR段的移位段的移位、P P波形態(tài)的動(dòng)態(tài)改變波形態(tài)的動(dòng)態(tài)改變 3后壁AMI ：V7V7V9V9 STST段抬高段抬高、V2V2、V3STV3ST壓低壓低 002mV2mV。V1V1、V2RV2R波逐漸增高、增寬波逐漸增高、增寬 診斷急性診斷急性冠脈綜合癥冠脈綜合癥的新指標(biāo)的新指標(biāo): : 1.1.胸前導(dǎo)聯(lián)段壓低胸前導(dǎo)聯(lián)段壓低個(gè)導(dǎo)聯(lián)，個(gè)導(dǎo)聯(lián)，診斷的特異性為。診斷的特異性為。如果段壓低在23導(dǎo)聯(lián)最明顯，提示左回旋支閉塞（敏感性，特異性），此時(shí)應(yīng)加測后壁導(dǎo)聯(lián)。如果胸前導(dǎo)聯(lián)普遍壓低，而以46導(dǎo)聯(lián)壓低最明顯，特別是伴

11、有波直立而非倒置，則提示為左前降支次全阻塞引起的心內(nèi)膜下心肌缺血，進(jìn)一步演變可出現(xiàn)左束支阻滯、壞死型波和波振幅降低。 2 2強(qiáng)調(diào)強(qiáng)調(diào)aVRaVR和和aVRaVR的診斷價(jià)值：的診斷價(jià)值： 心絞痛發(fā)作時(shí)，、導(dǎo)聯(lián)段壓低而導(dǎo)聯(lián)段抬高，提示左主干病變或支病變。 前壁伴導(dǎo)聯(lián)段抬高，提示左前降支第一穿隔支近側(cè)閉塞。 前側(cè)壁伴導(dǎo)聯(lián)段壓低（導(dǎo)聯(lián)段抬高）提示梗死面積大，充血性心衰發(fā)生率高。 下壁伴導(dǎo)聯(lián)段壓低 （導(dǎo)聯(lián)段抬高），不論1導(dǎo)聯(lián)段是否壓低，均屬于高危亞型，預(yù)后不良。 三：三：ACSACS心肌損傷心肌損傷和血管粥樣斑塊炎癥和血管粥樣斑塊炎癥標(biāo)志標(biāo)志物的診斷進(jìn)展物的診斷進(jìn)展：早期診斷AMI；不穩(wěn)定性心絞痛病人危

12、險(xiǎn)性分層；溶栓治療冠狀動(dòng)脈再灌注的判斷；心絞痛患者尤其是不穩(wěn)定性心絞痛患者預(yù)后判斷。 心肌損傷理想的標(biāo)志物心肌損傷理想的標(biāo)志物(MI Marker)(MI Marker)應(yīng)是：應(yīng)是：在心肌中以高濃度出現(xiàn)，在其他組織中不出現(xiàn)，或只以微量出現(xiàn)； 在心肌損傷后迅速釋放； 其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例 在血漿中可持續(xù)幾個(gè)小時(shí)，以提供常規(guī)診斷的時(shí)間窗口。 ( (一一) )、目前應(yīng)用的心肌損傷標(biāo)志物目前應(yīng)用的心肌損傷標(biāo)志物 MI Marker MI Marker 發(fā)病后達(dá)診斷發(fā)病后達(dá)診斷 峰值時(shí)間峰值時(shí)間 恢復(fù)到正常恢復(fù)到正常 水平時(shí)間水平時(shí)間(h)(h) (h)(h) 水平時(shí)間水平時(shí)間(h)(h)

13、 CK-MBCK-MB 3 38 8 9 936 36 727296 96 LDH1LDH1 8 818 18 242472 72 164164240 240 MyoglobinMyoglobin 0.50.52 2 5 512 12 181830 30 cTnTcTnT 3 36 6 101024 24 240240360 360 cTnIcTnI 3 36 6 101020 20 120120148 148 CK-MBCK-MB和和LDH1LDH1并非心肌特異并非心肌特異 肌紅蛋白肌紅蛋白( (myoglobinmyoglobin),),肌鈣蛋白肌鈣蛋白T(T(cTnTcTnT),),肌鈣

14、蛋白肌鈣蛋白I(I(cInIcInI) )，被臨床廣泛應(yīng)用，被臨床廣泛應(yīng)用, ,成為目前優(yōu)秀的成為目前優(yōu)秀的MI MarkerMI Marker。 Myoglobin可在癥狀發(fā)作后1h即可在血清中出現(xiàn)，在MI發(fā)生后4h即回復(fù)到正常水平,然而其組織特異性差，在骨骼肌損傷時(shí)也可大量釋放入血,但4h內(nèi)作為陰性預(yù)測值達(dá)100% cTnT和cTnI具有高度的特異性,在MI發(fā)作的早期(36 h)即可在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間較CK-MB長; 從早期診斷、靈敏度、特異性和診斷時(shí)間窗口四個(gè)方面考慮。 cTnIcTnI是目前效率最高的是目前效率最高的MIMI MarkerMarker。 (二二)MI Marker)

15、MI Marker進(jìn)展進(jìn)展: : 以往心肌損傷的生化標(biāo)志物以往心肌損傷的生化標(biāo)志物-心肌壞心肌壞死后釋放出來的心臟特異的死后釋放出來的心臟特異的酶或蛋白質(zhì)酶或蛋白質(zhì)。 如果只注意檢查壞死損傷所釋放的物如果只注意檢查壞死損傷所釋放的物質(zhì)，很難在發(fā)病后短時(shí)間內(nèi)發(fā)現(xiàn)心肌損傷質(zhì)，很難在發(fā)病后短時(shí)間內(nèi)發(fā)現(xiàn)心肌損傷釋放的物質(zhì)。釋放的物質(zhì)。 在壞死出現(xiàn)前先經(jīng)過一個(gè)可逆的在壞死出現(xiàn)前先經(jīng)過一個(gè)可逆的缺氧階段缺氧階段- -生化標(biāo)志物。生化標(biāo)志物。 正在研究的可能的心肌損傷標(biāo)志物正在研究的可能的心肌損傷標(biāo)志物MI Marker MI Marker 分子量分子量( (KDtKDt) ) 臨床意義臨床意義 Alpha

16、-Alpha-actinactin 4343 檢測微小心肌損傷檢測微小心肌損傷 GPBB GPBB 188188 心肌缺血的早期心肌缺血的早期 FABP FABP 15 15 心肌缺血的早期判斷再灌注心肌缺血的早期判斷再灌注 TpPTpP 300 300 血栓形成的早期血栓形成的早期 P-SelectionP-Selection 140 140 血栓形成的早期血栓形成的早期 CRP CRP 130 130 判斷判斷CHDCHD病變是否仍在進(jìn)展病變是否仍在進(jìn)展 1 1. .心肌壞死標(biāo)志物：心肌壞死標(biāo)志物： 肌動(dòng)蛋白肌動(dòng)蛋白(alpha-(alpha-actinactin) )：是細(xì)絲的結(jié)構(gòu)蛋白,

17、其特點(diǎn)是心肌含量很高，能查出微小的心肌損傷；在胸痛發(fā)作后約1 h即升高，并持續(xù)180 h，在血中的變化呈雙峰特征，第一峰在1 h(112 mg/L),第二峰出現(xiàn)在第50 h(82 mg/L)。AMI血中alpha-actin平均濃度為40 mg/L,大約是正常者的四倍。 7070例例AMIAMI患者血中患者血中alpha-alpha-actinactin陽性率陽性率95%95%。 2.2.心肌缺血指標(biāo)：心肌缺血指標(biāo)： ）GPBB：據(jù)Mair報(bào)告，在大多數(shù)ACSACS患者中，GPBB在胸痛發(fā)作后1-4 h之間升高，峰值通常在CK、CK-MB或心肌肌鈣蛋白T(cTnT)之前，在ACS發(fā)作后12天內(nèi)

18、返回到參考值內(nèi)。對于AMI的早期，GPBB可能是一個(gè)很重要的生化標(biāo)志物。 在在AMIAMI發(fā)作后前發(fā)作后前4 h,4 h,其敏感度明顯優(yōu)于其敏感度明顯優(yōu)于肌紅蛋白、肌紅蛋白、CK-MBCK-MB、總、總CKCK活力和活力和cTnTcTnT。GPBBGPBB的敏感度是的敏感度是77%77%，CK-MBCK-MB和肌紅蛋白是和肌紅蛋白是47%,47%,cTnTcTnT是是40%40%。 ）FABPFABP是一種低分子量的胞漿蛋白，是重要的細(xì)胞內(nèi)脂肪酸載體蛋白。在心肌中它的含量比骨骼肌中要高幾倍；FABP是新推薦的AMI的血漿生化標(biāo)志物，其血漿動(dòng)力學(xué)同肌紅蛋白相似。AMI后3h3h內(nèi)發(fā)現(xiàn)其血漿濃度升

19、高，通常1224h內(nèi)返回到正常，對早期評價(jià)或排除AMI是一個(gè)有用的生化標(biāo)志物。 對AMI的診斷靈敏度:FABP78%,myoglobin為53%,CK-MB為57%。 3.3.血栓形成標(biāo)志物血栓形成標(biāo)志物： (1)(1)血栓前體蛋白血栓前體蛋白( (TpPTpP) )：ACS的主要病理變化是血栓形成，如果在冠心病(CHD)患者血中查出形成栓塞的各種因子活動(dòng)度增高，有助于CHD的診斷和治療。TpP是血凝過程中一個(gè)重要產(chǎn)物，血栓形成時(shí)不可避免會升高。 一作者研究了一作者研究了1818名不穩(wěn)定心絞痛病患者，名不穩(wěn)定心絞痛病患者，有有TpPTpP升高的患者都隨后發(fā)展為升高的患者都隨后發(fā)展為AMIAMI

20、。 TpP測定缺點(diǎn)是特異性較差，除AMI外還見于其他栓塞疾病，如深部靜脈栓塞、肺梗塞和腦血管意外等。 (2)P-(2)P-選擇素選擇素(p-(p-SelectinSelectin):):血小板聚集在血栓的形成中起重要作用，在這一過程中有一種物質(zhì)即P-選擇素，它來自血小板的顆粒和內(nèi)皮細(xì)胞中的W-P體，其作用為活化血小板和白細(xì)胞粘附，促進(jìn)血栓的固化；因此選擇素被分泌入血可看成血小板被活化、存在血栓病的一個(gè)較好指標(biāo)。在考慮ACS是否選用抗血小板藥物治療和判斷這些治療療效時(shí)，P-選擇素測定具有一定的價(jià)值。 4.4.脂質(zhì)斑塊破裂脂質(zhì)斑塊破裂和炎癥和炎癥的標(biāo)志物的標(biāo)志物 C C反應(yīng)蛋白（反應(yīng)蛋白（CRPC

21、RP）：AMI患者血清中 CRP顯著升高，其升高程度和梗死面積大小相關(guān)。不穩(wěn)定心絞痛患者CRP陽性率高低和患者并發(fā)癥和猝死率相關(guān)。CRP還被認(rèn)為是一個(gè)獨(dú)立的心絞痛尤其是不穩(wěn)定性心絞痛的預(yù)后指標(biāo)。 不穩(wěn)定性心絞痛患者不穩(wěn)定性心絞痛患者CRPCRP升高升高9393例例中中4242例例(42%)(42%)隨后都發(fā)生了隨后都發(fā)生了AMIAMI，而在，而在173173例例CRPCRP不升高的患者中，只有不升高的患者中，只有1 1例發(fā)生了例發(fā)生了AMIAMI。 其它其它脂質(zhì)斑塊脂質(zhì)斑塊炎癥炎癥的標(biāo)志物的標(biāo)志物： MCR-1 MCR-1、TNF-2TNF-2、IL-18IL-18、IL-10IL-10、SA

22、ASAA。 四：治療措施：四：治療措施： 1 1）急性胸痛急性胸痛病人病人的處理原則：的處理原則： 應(yīng)注意這樣兩個(gè)原則： 其一其一，要快速排除最危險(xiǎn)、最緊急的疾病，如急性心肌梗死、主動(dòng)脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸等； 其二，對不能明確診斷的病人應(yīng)常規(guī)留院觀察病情演變，留院觀察一段時(shí)間，一般多建議6個(gè)小時(shí)左右，嚴(yán)防發(fā)生離院后猝死這類嚴(yán)重心臟事件。 2 2）對不典型）對不典型ACSACS具體處理流程如下：具體處理流程如下： （1）首先判斷病情嚴(yán)重性，對生命體征不穩(wěn)定的病人，應(yīng)立即開始穩(wěn)定生命體征穩(wěn)定生命體征的治療；同時(shí)開始下一步處理； （2）對生命體征穩(wěn)定的病人，首先獲取病史和體征；進(jìn)行有針對性的輔

23、助檢查；針對性的輔助檢查； （）在上述程序完成后能夠明確病因的病人立即開始有針對性的病因治療，確診者盡快進(jìn)行冠脈再通冠脈再通治療。 3 3）再灌注治療再灌注治療： 目前認(rèn)為對再灌注治療究竟選擇溶栓還是直接PCI首先取決于時(shí)間窗：對于不典型ACS只要為STEMI發(fā)病3小時(shí)內(nèi)若無溶栓禁忌證應(yīng)首選溶栓治療，研究顯示發(fā)病3小時(shí)內(nèi)行溶栓治療的獲益優(yōu)于直接PCI；發(fā)病3-6小時(shí)內(nèi)，溶栓及直接PCI效果相當(dāng)；發(fā)病6小時(shí)后直接PCI效果明顯優(yōu)于溶栓治療。 非非STST段抬高的段抬高的ACSACS治療治療爭議的焦點(diǎn)問題爭議的焦點(diǎn)問題是早期介入治療抑或保守治療是早期介入治療抑或保守治療. . FRISC II、

24、TACTICS-TIMI 18研究證實(shí)非ST段抬高的ACS患者在給與低分子肝素以及抗血小板藥物治療的情況下，早期侵入性治療策略優(yōu)于保守治療策略，明顯降低終點(diǎn)事件的發(fā)生率；兩個(gè)研究均表明對高?；颊攉@益更大。 新公布的RITA-3研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)在中等危險(xiǎn)非ST段抬高的ACS患者早期介入治療優(yōu)于保守治療。 最新的最新的ACC/AHAACC/AHA指南建議對指南建議對cTnIcTnI 升高的非升高的非STST段抬高的段抬高的ACSACS患者進(jìn)行早期介入治療?；颊哌M(jìn)行早期介入治療。 4 4）藥物治療：）藥物治療： 抗凝和抗血小板是非ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征的治療中的重要組成分。國際多中心試驗(yàn)已證明阿斯匹林+氯吡格雷治療非ST段抬高ACS是安全和有效的，研究顯示治療的益處不僅來自于預(yù)防血栓形成，可能更為重要的是抑制動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展和穩(wěn)定斑塊。 低分子肝素低分子肝素替代普通肝素抗凝更安全； 他汀類調(diào)脂藥物穩(wěn)定粥樣斑塊的作用已肯定有效，但付作用不容忽視。 5 5）中醫(yī)中藥：）中醫(yī)中藥： 急性冠脈綜合癥屬于中醫(yī)胸痹心痛范疇，其病機(jī)主要是“氣虛血瘀”，而臨床上心肌缺血