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文檔簡(jiǎn)介
1、掌握內(nèi)容(簡(jiǎn)答題)1.新斯的明的作用機(jī)制及臨床用途。答:新斯的明的機(jī)制:新斯的明分子中的季銨陽(yáng)離子通過靜電引力與膽堿酯酶的陰離子部位結(jié)合,分子中的羰基碳與酶酯解部位絲氨酸的羥基形成共價(jià)鍵結(jié)合,生成新斯的明-膽堿酯酶復(fù)合物。此復(fù)合物進(jìn)一步裂解成為3-羥苯三甲銨和二甲氨基甲酰化膽堿酯酶。后者水解速率較慢,膽堿酯酶較長(zhǎng)時(shí)間受抑制,造成內(nèi)源性ACh大量積聚而產(chǎn)生明顯的ACh的生物學(xué)效應(yīng)。因此,新斯的明的作用時(shí)間較長(zhǎng)。二甲氨基甲?;憠A酯酶經(jīng)水解后脫掉二甲氨基甲酸,并使膽堿酯酶活性得以恢復(fù)。因此,新斯的明的抗膽堿酯酶作用是可逆的,屬易逆性抗膽堿酯酶藥。臨床用途:1.重癥肌無(wú)力;2.腹氣脹和尿潴留;3.陣
2、發(fā)性室上性心動(dòng)過速;4.肌松藥過量中毒的解救(用于非去極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒過量中毒的解救) 2.筒箭毒和琥珀膽堿過量中毒能否用新斯的明解救,為什么?答:新斯的明能夠用于筒箭毒堿過量的解救,因?yàn)樾滤沟拿骺赡嫘砸种颇憠A酯酶活性,減少ACh的滅活而表現(xiàn)出ACh的M、N樣作用。新斯的明不能用于琥珀膽堿過量中毒解救。抗膽堿酯酶藥不能拮抗其肌松作用,甚至使之加劇。因?yàn)樾滤沟拿髂芤种萍傩阅憠A酯酶活性,可加強(qiáng)和延長(zhǎng)琥珀膽堿的作用,甚至有中毒的危險(xiǎn)。因此,琥珀膽堿過量中毒時(shí),禁用新斯的明搶救。3.何為“腎上腺素的翻轉(zhuǎn)”作用,其機(jī)制是什么?答:“腎上腺素的翻轉(zhuǎn)”作用:酚妥拉明能夠使腎臟上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為
3、降壓作用。機(jī)制:腎臟上腺素與血管收縮有關(guān)的1受體被阻斷,而僅表現(xiàn)了激動(dòng)2受體的血管舒張。對(duì)于主要作用血管受體的去甲腎臟上腺素,該類藥物只能取消或減弱其升壓效應(yīng)而無(wú)“翻轉(zhuǎn)作用”,對(duì)于主要作用于受體的異丙腎臟上腺素的降壓作用則無(wú)影響。4.糖皮質(zhì)激素的晨7-8時(shí)給藥依據(jù)。答:生理?xiàng)l件下,腎臟上腺皮質(zhì)分泌氫化可的松具有晝夜節(jié)律性,午夜1-4時(shí)分泌最低,上午8-10時(shí)最高。早上7-8時(shí)一次給藥,可使體內(nèi)外糖皮質(zhì)激素濃度高峰重合,不致顯著抑制下丘腦-垂體激素分泌,對(duì)腎臟上腺皮質(zhì)功能及內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素的分泌影響最小,可以提高藥效和降低不良反應(yīng)。5.細(xì)菌對(duì)抗菌藥產(chǎn)生耐藥性的主要機(jī)制答:(1)細(xì)菌產(chǎn)生滅如火酶:
4、滅活酶分為水解酶和合成酶(鈍化酶)兩類:1.水解酶:如-內(nèi)酰胺酶,能使青霉素類和頭孢菌素類抗生素的-內(nèi)酰胺環(huán)水解裂開而滅活;2.氨基糖苷類鈍化酶:耐藥菌株產(chǎn)生磷酸轉(zhuǎn)移酶,使鏈霉素、卡那霉素等氨基糖苷類藥物羧基磷酸化而失活;3.氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶:該霉由質(zhì)粒編碼,使氯霉素乙?;タ咕钚浴?.甲基化酶:金黃色葡萄球菌攜帶的耐藥性質(zhì)粒產(chǎn)生一種甲基化酶,可使50S亞基中的23S rRNA的嘌呤甲基化,產(chǎn)生對(duì)紅霉素的耐藥性。 (2)改變細(xì)菌胞質(zhì)膜通透性 細(xì)菌可以通過各種方式阻止抗菌藥透過胞質(zhì)膜進(jìn)入細(xì)體內(nèi)。耐藥菌株也可以通過改變細(xì)胞壁通透性和和主動(dòng)外排機(jī)制而產(chǎn)生耐藥性。(3)細(xì)菌體內(nèi)靶位結(jié)構(gòu)的改變,使
5、藥物親和力下降而產(chǎn)生耐藥性。1.耐甲氧西林的金葡菌產(chǎn)生PBP2 (MRSA);2.鏈霉素:P10蛋白改變;3.利福平:RNA多聚酶亞基的改變(4)細(xì)菌對(duì)磺胺類的耐藥也可以由于藥物拮抗作用的底物對(duì)氨苯甲酸產(chǎn)生增多,或者改變了對(duì)代謝物的需要等途徑所致。 6.氟喹諾酮類藥物抗菌作用機(jī)制及臨床應(yīng)用。答:作用機(jī)制:1.喹諾酮類主要是抑制DNA回旋酶中A亞單位,通過形成藥物-DNA-酶復(fù)合物而抑制酶反應(yīng),從而抑制回旋酶對(duì)DNA的斷裂和再連接功能阻礙DNA復(fù)制。2.同時(shí)也抑制哺乳動(dòng)物細(xì)胞中拓?fù)洚悩?gòu)酶,產(chǎn)生抗菌作用。臨床應(yīng)用:抗革蘭陰性桿菌作用強(qiáng),抗銅綠假單胞菌等等細(xì)菌。7.第三代頭孢菌素類的特點(diǎn),與青霉素相
6、比有何異同?答:1.作用機(jī)制相同;2.對(duì)b-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性高,不易產(chǎn)生耐藥;3.抗菌譜廣,抗菌作用強(qiáng);4.過敏反應(yīng)少,與青霉素類有部分交叉過敏反應(yīng) (510%)8. 名詞解釋:pharmacokinetics :藥物代謝動(dòng)力學(xué),簡(jiǎn)稱藥代學(xué),主要研究機(jī)體對(duì)藥物處置的過程。包括藥物在機(jī)體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄四個(gè)基本過程,以及血藥濃度隨時(shí)間而變化的規(guī)律。Pharmacodynamics:藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué),簡(jiǎn)稱藥效學(xué),主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及其規(guī)律,闡明藥物防治疾病的機(jī)制。半數(shù)有效量:量反應(yīng)指標(biāo)的ED50是指最大效應(yīng)一半所用的藥物劑量。在S形曲線中,為50%效應(yīng)處所對(duì)應(yīng)的劑量,此處斜率最大,
7、結(jié)果比較精確可靠。半數(shù)致死量:LD50指半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的藥物劑量。協(xié)同作用:合并用藥作用增加總稱協(xié)同作用。拮抗作用:合并用藥效應(yīng)減弱,兩藥合用的效應(yīng)小于他們分別作用的總和。藥物毒理學(xué):指的是研究藥物對(duì)生命有機(jī)體有害作用的科學(xué)。間接毒性作用:藥物改變了機(jī)體的某些調(diào)節(jié)功能繼而影響其它部位,因此藥物產(chǎn)生毒性作用的靶部位,不一定是分布濃度最高的??股睾笮?yīng):指細(xì)菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后,對(duì)微生物的抑制作用依然維持一段時(shí)間的效應(yīng)。它可被看作為病原體接觸抗生素后復(fù)蘇所需要的時(shí)間。化學(xué)治療:簡(jiǎn)稱化療,化療藥物如抗生素、抗代謝藥物等可抑制或殺滅病原體及腫瘤細(xì)胞。熟悉
8、內(nèi)容(填空,多選題)1.藥物的體內(nèi)過程P12答:吸收、分布、代謝、排泄。2.受體的概念及特性,第二信使答:受體是存在于細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)或細(xì)胞核上的大分子化合物(如蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)等),能與特異性配體(藥物、遞質(zhì)、激素、內(nèi)源性活性物質(zhì))結(jié)合并產(chǎn)生效應(yīng)。特性:飽和性、特異性、可逆性、高親和力、結(jié)構(gòu)專一性、立體選擇性、區(qū)域分布性、亞細(xì)胞或分子特征、配體結(jié)合試驗(yàn)資料與藥理活性的相關(guān)性、生物體存在內(nèi)源性配體、靈敏性(信使放大功能)。第二信使:在細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞(級(jí)聯(lián)反應(yīng))的過程中,配體作用于受體后,可誘導(dǎo)產(chǎn)生一些細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)物質(zhì),作為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的傳遞物質(zhì)將信號(hào)進(jìn)一步傳遞至下游的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白主要有cAMP、
9、環(huán)磷酸鳥苷、三磷酸肌醇、甘油二酯和細(xì)胞內(nèi)外的鈣離子。3.治療量、極量、中毒量、LD50的意義答:治療量:(常用量)比最小有效量大,而比極量小,比最小中毒量更小。極量:隨著劑量的增加,效應(yīng)也相應(yīng)加大,直到出現(xiàn)最大效應(yīng)。以后,若再增加劑量并不能使效應(yīng)進(jìn)一步增加,反而會(huì)出現(xiàn)毒性反應(yīng)。出現(xiàn)療效最大劑量稱極量,是安全用藥的最大限度。中毒量:出現(xiàn)中毒癥狀的劑量。LD50:半數(shù)致死量,指半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的藥物劑量。4.治療重癥肌無(wú)力的藥物。答:新斯的明、吡斯的明、安貝氯胺、加蘭他敏。5.阿托品的、去氧腎上腺素的括瞳機(jī)制答:阿托品的括瞳機(jī)制:阿托品可以阻斷瞳孔括約肌的M膽堿受體,使環(huán)狀肌松弛,而瞳孔開大肌保持
10、原有張力,使其向外緣收縮,引起瞳孔散大。去氧腎上腺素的括瞳機(jī)制:去氧腎上腺素用于局部滴眼可激動(dòng)瞳孔開大肌1受體,使瞳孔開大肌收縮而散瞳。6.普萘洛爾的作用與用途答:作用:普萘洛爾具有較強(qiáng)的受體阻斷作用,對(duì)1和2受體的選擇性很低,沒有內(nèi)在擬交感活性,有膜穩(wěn)定作用。用藥后使心率減慢,心肌收縮力和心排出量減少,冠脈流量下降,心肌耗養(yǎng)量明顯減少,血壓下降,并收縮支氣管平滑肌,增加呼吸道阻力。用途:主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進(jìn)等。7.苯二氮卓作用機(jī)制答:機(jī)制:本類藥物與其高親和力位點(diǎn)結(jié)合后,易化GABA和GABAA受體結(jié)合,增加GABA控制性Cl-通道的開發(fā)頻率,促進(jìn)GABA誘導(dǎo)的C
11、l-內(nèi)流,加強(qiáng)GABA對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性效應(yīng)。8.嗎啡的藥理作用,急性中毒的臨床表現(xiàn)答:藥理作用:?jiǎn)岱仁擎?zhèn)痛藥的代表,主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)及胃腸平滑肌,具體為:1.鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜;2.抑制呼吸;3.鎮(zhèn)咳;4.催吐;5.縮瞳急性中毒臨床表現(xiàn):?jiǎn)岱燃毙灾卸颈憩F(xiàn)為昏迷、瞳孔極度縮?。▏?yán)重缺氧時(shí)則瞳孔散大)、呼吸高度抑制、血壓降低甚至休克,呼吸麻痹是致死的主要原因。9.解熱鎮(zhèn)痛藥作用的機(jī)制及用途,解熱作用特點(diǎn)答:(1)機(jī)制:解熱鎮(zhèn)痛藥也稱非甾體抗炎藥(NSAIDs),它的解熱作用部位是在體溫調(diào)節(jié)中樞,通過抑制下丘腦COX而阻斷PGE合成,使體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常。(2)用途:解熱、鎮(zhèn)痛、抗
12、炎(3).解熱作用特點(diǎn):NSAIDs只能降低發(fā)熱者的體溫,但不能降至正常體溫以下,也不影響正常人的體溫。10.阿司匹林的藥理作用及臨床應(yīng)用答:藥理作用:1.解熱鎮(zhèn)痛及抗炎抗風(fēng)濕;2.影響血栓形成臨床應(yīng)用:小劑量主要預(yù)防血栓性疾?。ㄈ绻跔顒?dòng)脈硬化性疾病和心肌梗死),還可以治療急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛患者,能降低死亡率和梗死率。可以抗風(fēng)濕。11.抗菌藥物的作用機(jī)制答:機(jī)制:1.(青霉素、頭孢菌素等)抑制細(xì)菌合成細(xì)胞壁;2.(多黏菌素、制霉菌素、兩性菌素B)影響細(xì)菌胞質(zhì)膜通透性;3.(氨基糖苷、四環(huán)素類、氯霉素類、紅霉素類等)抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成;4.(磺胺類)影響細(xì)菌葉酸代謝;5.(喹諾酮類、利福
13、霉素類)抑制細(xì)菌核酸(DNA、RNA)代謝12內(nèi)酰胺類抗生素的作用機(jī)制及分類答:機(jī)制:各種-內(nèi)酰胺類藥物都能抑制細(xì)菌細(xì)胞壁黏肽合成酶,影響細(xì)胞壁黏肽合成,使細(xì)菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。-內(nèi)酰胺類抗生素可分3類:1. 類,青霉素類;2.類,頭孢菌素類;3.類,非典型-內(nèi)酰胺類13.青霉素特點(diǎn)1 母核中具有-內(nèi)酰胺環(huán)對(duì)抗菌活性起重要作用。2 對(duì)革蘭陽(yáng)性球菌和桿菌、革蘭陰性球菌以及各種螺旋體均具有很強(qiáng)殺滅作用,對(duì)放線菌及部分?jǐn)M桿菌也有作用。3 對(duì)繁殖旺盛的細(xì)菌作用強(qiáng),因?yàn)榉敝称诩?xì)菌要合成大量的細(xì)胞壁黏肽,而非繁殖期合成少,對(duì)非繁殖期影響小。4 耐藥性比較強(qiáng)5 容易產(chǎn)生過敏反應(yīng)14.糖皮質(zhì)激素的主要不
14、良反應(yīng)答:不良反應(yīng):(1)藥源性腎臟上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn):滿月臉、水牛背、皮膚變薄、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松等;(2)誘發(fā)和加重感染;(3)誘發(fā)或加重潰瘍;(4)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩15.糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用,用法和療程答:臨床應(yīng)用:替代療法、嚴(yán)重急性感染、抗休克、自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)、和過敏性疾病、血液病、防止炎癥和瘢痕形成、局部應(yīng)用。用法和療程:1.小劑量替代療法;2.大劑量突擊療法,常用氫化可的松靜脈給藥,首劑200-300mg,一日量可超過1g,一般不超過三天;3.一般劑量長(zhǎng)期療程,常用潑尼松口服,開始每日10-30mg,一日3次,獲得療效后逐漸減
15、量,每3-5天減量一次,直至最小維持量。16.MBC值概念:能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌的最低濃度稱最低殺菌濃度。17. 大環(huán)內(nèi)脂類、林可胺類藥物作用機(jī)制大環(huán)內(nèi)酯作用機(jī)制:大環(huán)內(nèi)酯類藥物作用于細(xì)菌50S核糖體亞單位,抑制轉(zhuǎn)肽作用和mRNA位移,從而阻礙細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成而達(dá)到抑菌作用。林可胺類作用機(jī)制:與核蛋白體50S亞基結(jié)合,抑制肽?;D(zhuǎn)移酶活性,使肽鏈延伸受阻而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。18.藥物會(huì)產(chǎn)生毒性作用的藥理學(xué)基礎(chǔ)答:毒性反應(yīng):在治療劑量不出現(xiàn),僅在劑量過大,用藥時(shí)間過長(zhǎng)或體內(nèi)藥物積蓄過多才會(huì)出現(xiàn)的反應(yīng)。19.抗心律失常藥作用機(jī)制答:影響心肌細(xì)胞膜的離子通道或受體,通過改變離子流等因素而改變細(xì)胞的
16、電生理特性,具體為:1.降低自律性;2.減少后去極;3.改變傳導(dǎo)性;4.延長(zhǎng)ERP20. 硝苯地平(心痛定)主要用途。答:對(duì)輕、中、重度高血壓患者均有降壓作用,亦適用于合并心絞痛和腎臟疾病、糖尿病、哮喘、高脂血壓及惡性高血壓患者。了解內(nèi)容(選擇,判斷)1.藥動(dòng)學(xué)、藥效學(xué)研究?jī)?nèi)容。答:1.藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué),主要研究機(jī)體對(duì)藥物的處置過程。包括藥物在機(jī)體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄四個(gè)基本過程,以及血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律。2.藥效學(xué)主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用以及規(guī)律,闡明藥物防治疾病的機(jī)制。2藥物生物轉(zhuǎn)化的主要酶系統(tǒng)答:藥物生物轉(zhuǎn)化主要酶系統(tǒng)有:肝臟微粒體細(xì)胞色素P-450酶系統(tǒng)3.口服給藥途徑,首
17、關(guān)消除作用答:口服給藥途徑:是藥物療法最常采用的給藥方式,藥物經(jīng)胃腸道黏膜吸收。首關(guān)消除作用:口服藥物在胃腸道吸收后,首先進(jìn)入肝臟門靜脈系統(tǒng),某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時(shí),部分可被代謝滅活而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少,藥效降低。4.藥物體內(nèi)消除規(guī)律答:在藥物消除過程中,血藥濃度衰減的規(guī)律可用簡(jiǎn)單的數(shù)學(xué)公式表示如下:dc/dt=-kcn;當(dāng)n=0時(shí),為零級(jí)消除動(dòng)力學(xué),ct=c0-Kt,藥物血漿半衰期隨C0下降而縮短,不是固定數(shù)值;當(dāng)n=1時(shí),為一級(jí)消除動(dòng)力學(xué),-dc/dt=kec=kec,血中藥物消除率與血中藥物濃度成正比,血藥濃度高,單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量也就多,當(dāng)血藥濃度降低后,藥物消除速率也按比
18、例下降,也稱為等比消除。藥物半衰期與c高低無(wú)關(guān),是恒定值;連續(xù)多次給藥,經(jīng)脈恒速滴注血藥濃度經(jīng)過5個(gè)t1/2達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。5.神經(jīng)末梢乙酰膽堿、去甲腎上腺素主要消除的方式答:乙酰膽堿主要消除的方式:被乙酰膽堿酯酶(AChE)水解去甲腎上腺素的主要消除的方式:被突觸前膜攝取6.M、N膽堿受體激動(dòng)劑;答:乙酰膽堿(ACh)、氨甲酰膽堿(卡巴膽堿)、醋甲膽堿7.毛果蕓香堿、阿托品對(duì)眼睛的作用答:毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用:可直接興奮瞳孔括約肌上的M受體,引起瞳孔縮??;可以通過縮瞳作用,使虹膜向中心方向收縮,虹膜根部變薄,前房腳間隙擴(kuò)大,房水易于通過小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇而進(jìn)入循環(huán),房水回流暢通,使眼內(nèi)壓
19、降低;(即:1.縮瞳;2.降低眼內(nèi)壓;3.調(diào)節(jié)痙攣)阿托品對(duì)眼睛的作用:阿托品可以興奮睫狀肌上的M受體,使睫狀肌的環(huán)形纖維向虹膜中心方向收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,遠(yuǎn)距離物體不能形成在視網(wǎng)膜上而在視網(wǎng)膜前,因而遠(yuǎn)事物模糊,只能看近物,調(diào)節(jié)痙攣。(即:1.散瞳;2.升高眼內(nèi)壓;3.調(diào)節(jié)麻痹)8.去甲腎上腺素藥理作用答:藥理作用:去甲腎上腺素主要激動(dòng)1,2受體,對(duì)心臟1受體有較弱激動(dòng)作用,對(duì)2受體幾無(wú)作用。主要有以下三方面作用:1.血管:激動(dòng)血管a1受體,使血管收縮,(冠狀血管除外),冠狀血管舒張,血流量增加。(1)心臟興奮,心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加,腺苷具有很強(qiáng)的冠狀血管舒張作用;(2
20、)血壓升高,提高了冠脈灌注壓力;(3)激動(dòng)突觸前膜a2受體,產(chǎn)生負(fù)反饋?zhàn)饔?,?dǎo)致NA釋放減少。2.心臟;激動(dòng)心臟b1受體,使心肌收縮力加強(qiáng),心率加快,傳導(dǎo)加快,心輸出量增加。3.血壓小劑量: 血管收縮不明顯,興奮心臟使收縮壓升高,舒張壓不變,脈壓差變大。大劑量:血管強(qiáng)烈收縮使收縮壓和舒張壓升高,脈壓差變小。9.1受體興奮對(duì)心肌的效應(yīng)答:激動(dòng)心臟b1受體,增加心肌收縮力,加快心率,增加心輸出量。10.安定(地西泮)的藥理作用,催眠作機(jī)制答:藥理作用:(1)抗焦慮作用;(2)鎮(zhèn)靜和催眠作用;(3)抗驚厥和抗癲癇作用;(4)中樞性肌肉松弛作用催眠機(jī)制:本類藥物與其高親和力位點(diǎn)結(jié)合后,易化GABA和G
21、ABAA受體結(jié)合,增加GABA控制性Cl-通道的開發(fā)頻率,促進(jìn)GABA誘導(dǎo)的Cl-內(nèi)流,加強(qiáng)GABA對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性效應(yīng)。11.巴比妥類藥理作用。答:藥理作用:1.鎮(zhèn)靜和催眠作用;2.抗驚厥和抗癲癇作用;3.靜脈麻醉及麻醉前給藥;4.增強(qiáng)中樞抑制藥的作用12.抗心絞痛藥共有的藥理作用,最常用的硝酸酯類藥物答:共同藥理作用: 降低心肌耗氧量; 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈最常用的硝酸酯類藥物:硝酸甘油。13.頭孢菌素抗菌作用特點(diǎn)答:第一、第二代頭孢菌素現(xiàn)在基本淘汰,第四代穿透力更強(qiáng),對(duì)多種-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定?,F(xiàn)在常用第三代頭孢菌素,第三代頭孢菌素類的特點(diǎn):1.抗菌譜廣,殺菌力強(qiáng);2.對(duì)b-內(nèi)酰胺酶較高穩(wěn)定,不易產(chǎn)生耐藥性;3.t長(zhǎng),分布廣,穿透力強(qiáng);4.無(wú)腎毒性,過敏反應(yīng)少,與青霉素類有部分交叉過敏反應(yīng) (510%); 5.臨床用途廣泛14.金黃色葡萄球菌對(duì)青霉素G產(chǎn)生耐藥性的主要機(jī)制答:青霉素類藥物對(duì)某些金葡菌具有抑菌作用,但殺菌作用差,被認(rèn)為細(xì)菌對(duì)青霉素類藥物有耐藥性,因?yàn)榧?xì)菌缺少自溶酶,細(xì)菌對(duì)青霉素耐藥時(shí)也對(duì)頭孢菌素耐藥。15.抗淺部真菌藥。P453答:常見藥物有:特比萘芬、灰黃霉素。畫線題16.主要臨床應(yīng)用安定:抗焦慮作用、鎮(zhèn)靜和催眠作用、抗驚厥抗癲癇作用、中樞性肌肉松弛作用硝
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