1、運動試驗恢復期ST段壓低與冠脈造影對比分析        【摘要】     目的 探討負荷試驗運動（TET）后恢復 期ST段壓低與冠脈病變的關系。方法 選擇30例TET后恢復期ST段壓低者（A組）與39例運動中誘發(fā)ST段移位者（B組）作冠脈造影（CAG）結果的回顧對比分析。結果 A組中CAG顯示狹窄者21例，占70.0%，較B組（30/39，76.9%）略低，但無統(tǒng)計學意義（X2=0.42，P0.05）；兩組合并癥分析中，A組有高血壓病、糖尿病和高血脂癥以及聯(lián)合病變

2、等冠心病易患因素者23例（占76.7%），較B組（31/39，79.5%）無統(tǒng)計學意義（X2=0.08，P0.05）；兩組CAG異常者共51例，即本TET診斷冠脈病變特異性為73.9%；女性者CAG陰性而TET陽性者比率（13/31，41.9%）比男性（5/38，13.2%）為高（X2=7.33，P0.01）。結論 TET單純恢復期ST段下移診斷冠脈狹窄的意義與運動中誘發(fā)ST段壓低在預測冠脈狹窄時有同樣的意義。     【關鍵詞】  運動試驗 冠脈病變 心電圖ST段      

3、0; 在臨床實踐中常常發(fā)現(xiàn)不少受檢者在運動試驗，ST段在運動后恢復期心率減慢時出現(xiàn)缺血性壓低，按照規(guī)定的診斷標準是為運動試驗陽性。這種現(xiàn)象是否與運動中誘發(fā)的ST段壓低具有相同的臨床意義，相關文獻較少。本文對這一問題作初步探討。    1  資料與方法    1.1  對象  選擇我院2001年10月 2005年6月期間來我院行心電圖運動試驗和冠狀動脈造影（CAG）的病例作回顧性分析。受檢者均為有胸悶、胸痛等癥狀的可疑冠心病者。CAG均在運動試驗后2w內(nèi)進行。選擇運動試驗ST段指標陽性者，排除陳舊性心肌梗死

4、、心瓣膜病變、先天性心臟病、預激綜合征、束支阻滯、心肌病、貧血和電解質(zhì)紊亂等其他影響ST段的因素。    1.2  方法    1.3  分組  根據(jù)ST段出現(xiàn)的時間將入選者分為兩組。TET恢復期ST段下移組（簡稱A組）  標準是：僅在運動停止后恢復期，ST段出現(xiàn)下移達到陽性指標者；30例中男性16例、女性14例，年齡41 64（平均54.3±5.9）歲。在運動期ST段下移組（簡稱B組）  標準是：在運動中即開始出現(xiàn)ST段下移并達到陽性指標者，無論在恢復期ST段下移是否持續(xù)均

5、入選。39例中男性22例、女性17例，年齡37 70（平均53.4±7.6）歲。    1.4  統(tǒng)計學處理  應用SPSS軟件包，計量資料均以X±S表示，組間比較用成組設計的t檢驗。計數(shù)資料用例數(shù)+百分率表示，組間比較采用X2檢驗。以雙側(cè)分析P0.05為差異有顯著性。    2  結果    2.1  一般資料  A組中合并高血壓、高血脂、糖尿病、多種疾病各為4、5、7、7例；B組則為8、9、9、7例。兩組間無顯著性差異。 

6、   2.2  A、B兩組CAG結果  A組狹窄2例，B組30例；A組正常9例，B組也為9例。所有69例受檢者均為TET陽性，CAG顯示冠脈狹窄者51例，特異性為73.9%，較文獻報道的略低；其中A組特異性為70.0%，B組特異性達到76.9%，兩組特異性無顯著差別（X2=10.35，P0.05）。因入選病例無TET陰性者，因此敏感性不得而知。    2.3  假陽性與性別關系  兩組TET陽性69例，CAG正常者共18例，男性5例、占13.2%（5/38），女性13例、占41.9%（13/31）。女性假

7、陽性比率高于男性（X2=7.33，P0.01）。    3  討論    心電圖分級運動試驗是目前臨床上常用的檢測方法之一，已廣泛應用于冠心病診斷和預后評估。TET最常用的指標為ST段運動前后的改變。一般取運動后壓低或抬高0.1mV、持續(xù)時間2min為陽性標準。多出現(xiàn)在有冠脈病變者在分級運動試驗的過程中，但部分患者僅在運動結束后恢復期出現(xiàn)ST段壓低，且并不少見，已有報告為15%左右1。這種恢復期出現(xiàn)ST段壓低的原因不明，單純用運動后體內(nèi)兒茶酚胺水平增高不能解釋。最近研究證實2，勞累型心絞痛者運動后恢復期中血清神經(jīng)肽Y的濃度升

8、高，并且其程度與ST段的壓低水平有關。神經(jīng)肽Y為一長半衰期的血管收縮劑，在運動試驗交感神經(jīng)興奮時緩慢釋放，導致試驗恢復期冠脈收縮，心肌缺血而出現(xiàn)ST段壓低。因此，神經(jīng)肽Y可能是維持TET恢復期冠脈收縮的因子之一。    單純恢復期ST段壓低，CAG提示狹窄的比率較少1。對此現(xiàn)象的解釋有如下兩種：認為其冠脈病變程度較早期誘發(fā)者為輕，或冠脈側(cè)枝循環(huán)較豐富；提示其病理基礎可能為冠脈微循環(huán)病變。根據(jù)是激烈運動較高心肌耗氧時出現(xiàn)心肌缺血征象延遲者，大血管病變的幾率較小。但是，TET恢復期心肌缺血指征日益引起臨床的關注和重視。從1969年Bruce的ST、HR斜率，1989年Okin的1min心率恢復環(huán)，1996年Lehinen的ST/HR滯后值學說，直到晚近恢復期前10min的ST段心率恢復環(huán)的描制3，均充分說明T