1、紫云自治縣人民醫(yī)院放射科-牟繼勇我國(guó)城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因我國(guó)城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因150萬(wàn)萬(wàn)200萬(wàn)萬(wàn)/年新發(fā)腦卒中年新發(fā)腦卒中 目前目前700余萬(wàn)患者余萬(wàn)患者存活的患者中存活的患者中3/4勞動(dòng)力喪失勞動(dòng)力喪失, 重度致殘占重度致殘占4070缺血性腦卒中缺血性腦卒中 屬缺血性腦血管病屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動(dòng)脈的終末小分支區(qū)邊緣帶，或腦動(dòng)脈的終末小分

2、支區(qū)局部缺血者則與受累的動(dòng)脈支配區(qū)一致。局部缺血者則與受累的動(dòng)脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無(wú)側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。梗塞區(qū)大小與有無(wú)側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；最主要病因：最主要病因：腦動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓。腦動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓。1、病因分型（、病因分型（TOAST）大動(dòng)脈粥樣硬化型大動(dòng)脈粥樣硬化型心源性栓塞型心源性栓塞型小動(dòng)脈閉塞型小動(dòng)脈閉塞型其他明確病因型其他明確病因型不明原因型不明原因型 2、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為大面積腦梗塞大面積腦梗塞分水嶺梗塞分水嶺梗

3、塞出血性腦梗塞出血性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3、根據(jù)病程和病情分為、根據(jù)病程和病情分為 突發(fā)型突發(fā)型 20 % 進(jìn)展型進(jìn)展型 30 % 緩慢進(jìn)展型緩慢進(jìn)展型 30 % 無(wú)癥狀型無(wú)癥狀型 10 % 以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見(jiàn)，其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見(jiàn)，其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞。以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞。多見(jiàn)于多見(jiàn)于5060歲以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高血脂癥者歲以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時(shí)起病。常于休息或睡眠時(shí)起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺(jué)障礙、偏盲、失語(yǔ)

4、等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)覺(jué)障礙、偏盲、失語(yǔ)等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。、吞咽困難、嗆咳等。梗塞發(fā)生后梗塞發(fā)生后46h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；12周后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，周后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。810周后形成含液體的囊腔即軟化灶。周后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病2448h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出

5、血。血。CT平掃平掃1期期：發(fā)?。喊l(fā)病24h之內(nèi)。發(fā)病之內(nèi)。發(fā)病46h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例病例CT顯示局部腦溝消失；顯示局部腦溝消失；12h腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開(kāi)始腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開(kāi)始破壞，此時(shí)約破壞，此時(shí)約1/2的患者局部顯示低密度灶。的患者局部顯示低密度灶。動(dòng)脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦動(dòng)脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消失。葉的皮髓質(zhì)界面消失。2期期：發(fā)?。喊l(fā)病2天天2周，周，CT具有典型表現(xiàn)具有典型表現(xiàn)發(fā)病發(fā)病24h后，后，CT能清楚顯示梗塞灶能清楚顯示梗塞灶第第1周內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦

6、皮質(zhì)區(qū)的病灶與周內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。同程度的占位效應(yīng)。3期：發(fā)病期：發(fā)病2周后：周后：梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化。的低密度囊腔，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化。伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。患側(cè)移位。

7、MRI平掃平掃急性期：病變的血管內(nèi)無(wú)流空效應(yīng)急性期：病變的血管內(nèi)無(wú)流空效應(yīng)T1圖像：局部皮質(zhì)信號(hào)減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；圖像：局部皮質(zhì)信號(hào)減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；T2圖像：病變呈淺淡的長(zhǎng)圖像：病變呈淺淡的長(zhǎng)T2信號(hào)。信號(hào)。亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長(zhǎng)亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長(zhǎng)T1T2信號(hào)，形態(tài)及占位效應(yīng)與信號(hào)，形態(tài)及占位效應(yīng)與CT同期表現(xiàn)類似。同期表現(xiàn)類似。慢性期：梗塞區(qū)信號(hào)越來(lái)越長(zhǎng)，直至最終形成與腦脊液信號(hào)一致慢性期：梗塞區(qū)信號(hào)越來(lái)越長(zhǎng)，直至最終形成與腦脊液信號(hào)一致的腦軟化灶。的腦軟化灶。FLAIR序列病灶呈長(zhǎng)序列病灶呈長(zhǎng)T2信號(hào)，軟化灶信號(hào)被抑制，信號(hào)，軟化灶信號(hào)被抑制，

8、局部膠質(zhì)增生呈高信號(hào)局部膠質(zhì)增生呈高信號(hào)。2.增強(qiáng)掃描：增強(qiáng)掃描：超急性期超急性期T1圖像，可出現(xiàn)：圖像，可出現(xiàn)：血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和/或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主要為動(dòng)脈，可能為血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。要為動(dòng)脈，可能為血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化不同，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血不同，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開(kāi)放?；蜓X屏障的早

9、期開(kāi)放。腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后13天還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)天還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化?；喖毙云冢汗Ｈ麉^(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。慢性期：慢性期：810周后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。周后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。男，男，48歲，因失語(yǔ)歲，因失語(yǔ)4天入院。查體：神志清，混合性失語(yǔ)，雙天入院。查體：神志清，混合性失語(yǔ)，雙瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)（瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)（+），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝

10、反射（肢肌力肌張力正常，雙膝反射（+），病理征未引出。頭頸），病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：如下：腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動(dòng)脈硬化。主要病因：高血壓和腦動(dòng)脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。葉深部腦白質(zhì)區(qū)。病灶大小約病灶大小約515mm，大者可達(dá)大者可達(dá)2035mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺(jué)異?；蛘系K等局限性癥狀。臨床上可有輕偏癱，偏身感覺(jué)異?；蛘系K等局限性癥狀。CT表現(xiàn)平掃平掃:

11、基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑1015mm，無(wú)明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)。無(wú)明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)。4周左右形成軟化灶，可伴有局限性周左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。腦萎縮。增強(qiáng)增強(qiáng):梗塞后梗塞后3天天1周可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟周可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟化灶后不強(qiáng)化。化灶后不強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)病灶呈長(zhǎng)病灶呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)長(zhǎng)T2信號(hào)，信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列呈高信號(hào)，無(wú)占位效應(yīng)。序列呈高信號(hào)，無(wú)占位效應(yīng)。定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開(kāi)通，血液從病變的血管漏出，定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開(kāi)通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管

12、進(jìn)入腦組織而形成?；虼┢蒲苓M(jìn)入腦組織而形成。發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細(xì)血管毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹，壁通透性增強(qiáng)或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過(guò)度灌流時(shí)，血流力圖通過(guò)吻合支進(jìn)入已麻痹當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過(guò)度灌流時(shí)，血流力圖通過(guò)吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。損害的血管，則導(dǎo)致出血。腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血管閉塞者有管閉塞者有40%75%可以再開(kāi)通，多數(shù)在發(fā)病后的

13、可以再開(kāi)通，多數(shù)在發(fā)病后的23天，少天，少部分在部分在7天內(nèi)再開(kāi)通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開(kāi)通。天內(nèi)再開(kāi)通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開(kāi)通。規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見(jiàn)；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管面積梗塞比小梗塞灶多見(jiàn)；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。l臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。l出血性腦梗塞的發(fā)

14、生：與病人早期活動(dòng)，情緒激動(dòng)，血壓波出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動(dòng)，情緒激動(dòng)，血壓波動(dòng)及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。動(dòng)及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。l其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。CT：平掃：平掃 梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。 出血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。 出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。梗塞壞死區(qū)所掩蓋。 如腦栓塞后如腦栓塞后4小時(shí)即在小時(shí)即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。血性梗塞的可能性大。 增強(qiáng)掃描增強(qiáng)掃描 在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化。在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化。 強(qiáng)化以梗塞后第強(qiáng)化以梗塞后第2周周第第4周時(shí)強(qiáng)化最明顯。周時(shí)強(qiáng)化最明顯。M