1、傷寒臨床特點、發(fā)病機制和治療概 述由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病主要病變：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生。形成傷寒肉芽腫，以回腸淋巴組織的病變最為顯著，故有腸傷寒之稱 :/急性增生性炎癥臨床特點持續(xù)高熱神情淡漠血象不高相對緩脈脾大玫瑰疹病原體：傷寒桿菌 內毒素：主要致病因素 病 因血清凝集實驗（肥達反應，Widal reaction）發(fā)現(xiàn)帶菌者菌體抗原O鞭毛抗原H表面抗原Vi傳染源傳播途徑易感人群傷寒患者和帶菌者是傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外，污染水和食物，經口/消化道感染。蒼蠅為主要傳播媒介兒童、青壯年多見好發(fā)季節(jié)：夏秋季發(fā)病后可獲得7天連鎖酒店會員較穩(wěn)固的免疫力， 很少再感染 發(fā)病機制傷寒桿菌

2、口胃小腸腸壁淋巴組織細菌再次大量入血回腸膽囊在巨噬細胞中繁殖經胸導管入血菌血癥全身單核巨噬細胞系統(tǒng)敗血癥、毒血癥肝、脾、淋巴結腫大腸傷寒潛伏期10天菌血癥期經口感染傷寒桿菌I.傷寒桿菌侵入腸壁淋巴組織并在其中繁殖，持續(xù)2周，無癥狀II.傷寒桿菌入血：先致菌血癥，無癥狀（潛伏期）；進而敗血癥、毒血癥，MPS增生，抗體形成III.傷寒桿菌局限于腸壁淋巴組織、腸系膜淋巴結、膽囊、肝、脾、骨。可能是由于抗原抗體所致超敏反應，引發(fā)局部壞死血、尿培養(yǎng)：傷寒桿菌（+）血：傷寒桿菌抗體（+） 肥達反應（+）血：肥達反應滴度糞便培養(yǎng)：傷寒桿菌（+）病理變化:傷寒肉芽腫（傷寒小結）巨噬細胞傷寒細胞傷寒小結1、腸道

3、病變回腸下段的集合和孤立淋巴小結最常見分為四期，每期約1周2、腸外病變 （1）髓樣腫脹期 （2）壞死期 （3）潰瘍期 （4）愈合期（1）髓樣腫脹期（1 W） 大體：長橢圓形，隆起組織表面似腦回回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質軟。 7天連鎖酒店會員腸粘膜充血、水腫、粘液分泌增多。鏡下臨床表現(xiàn)： 體溫呈階梯升高，伴有頭痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾腫大、相對緩脈等。此期抗體尚未形成， :/故肥達氏反應陽性率不高。 （2）壞死期（2W） 多灶性壞死，并逐步融合擴大腸壁淋巴組織明顯增生壓迫周圍血管局部組織缺血痢疾桿菌和毒素致敏的腸壁淋巴組織過敏反應小灶性壞死壞死組織失去正常光澤

4、，色灰白，或被膽汁染成黃綠色（3）潰瘍期（3W）壞死相互融合壞死組織溶解壞死粘膜脫落潰瘍形成 腸傷寒性潰瘍 長軸與腸的長軸平行 邊緣稍隆起，底部高低不平 一般較深，如侵及血管， 可引起嚴重出血。淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質軟。腸粘膜充血、水腫、粘液分泌增多等髓樣腫脹期（第1周） 壞死期（第2周） 潰瘍期（第3周）腫脹的淋巴組織在中心部發(fā)生多灶性壞死，并逐步融合擴大，累及粘膜表層。壞死組織失去正常光澤，色灰白或被膽汁染成黃綠色。壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。潰瘍一般較深，如侵及小動脈，可引起嚴重出血。壞死潰瘍期臨床表現(xiàn)：毒血癥癥狀更加顯著，體溫呈稽

5、留型神經系統(tǒng)中毒癥狀最為明顯，表現(xiàn)遲鈍、昏睡、譫妄等皮膚出現(xiàn)玫瑰疹，壓之退色循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)相對緩脈、重脈此期抗體滴度增高，故肥達反應陽性率升高。 腸傷寒潰瘍 腸結核潰瘍與腸管長徑平行 與腸管長徑垂直較深，可達漿膜層，穿孔，出血 較淺，底部干酪樣壞死 愈合后無瘢痕，無腸腔狹窄 疤痕愈合，腸腔狹窄，腸粘連（4）愈合期（4W）潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰瘍填平，由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋愈合。2.單核吞噬細胞系統(tǒng)病變腫大、傷寒肉芽腫及灶狀壞死（淋巴結、肝、脾、骨髓）（1）腸系膜淋巴結: 顯著腫大，充滿大量吞噬活躍 的巨噬細胞和灶性壞死形成。（2）脾： 中度腫大，約為正常的23倍，切面

6、混 濁，暗紅色，質軟。鏡下見巨噬細胞彌漫 性增生，傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。（3）肝： 肝腫大，質軟。肝細胞呈高度濁腫，并 有散在、邊界較清的傷寒肉芽腫形成。 肝細胞發(fā)生灶性壞死。（4）骨髓：巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫形成。 骨髓中的巨噬細胞攝取病菌較多，存在時 間較長，故骨髓培養(yǎng)陽性率可高達90%。心肌中樞神經系統(tǒng)腎皮膚肌肉膽囊3.其它病變水變性、壞死。重脈，緩脈傷寒面容顆粒變性玫瑰疹臘樣變性，肌痛，知覺過敏繁殖膽囊： 傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數(shù)患者膽囊無明顯病變或僅有輕度炎癥。 值得注意的是，病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，并通過膽汁由腸道排出，在一定時期內仍是帶菌者，有的患

7、者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。腸出血：2-8%腸穿孔：3-4%支氣管肺炎：小兒，繼發(fā)感染其他4.并發(fā)癥若無并發(fā)癥，45周可痊愈，病后可獲得較強的免疫力。敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。自從使用抗生素治療傷寒以來，病程顯著縮短，臨床癥狀大為減輕，典型的傷寒腸道各期的病變及全身病變已屬少見，但復發(fā)率卻有一定的增加。5.結 局 “健康帶菌者”！ “健康帶菌者”自己不得病，卻可以把病傳染給別人。從預防角度講，他們比病人更危險?！皞旣悺?Typhoid Mary)細菌性痢疾Bacillary Dysentery一、概 述由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎病變特征：大量纖維素滲出形成假膜

8、，伴不規(guī)則淺表潰瘍二、病因1傳染源 病人及帶菌者 2傳播途徑 糞口途徑 3易感性 普遍易感，免疫力不持久， 無交叉免疫4流行特征 夏秋季，兒童，中青年臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便，伴毒血癥病原體痢疾桿菌福氏宋內氏鮑氏志賀氏G-，短桿狀，產生內毒素志賀氏菌還產生外毒素 胃酸痢疾桿菌 正常菌群拮抗 乙狀結腸、直腸 SIgA 纖維素性壞死性炎癥及潰瘍 毒血癥,全身中毒癥狀 三、發(fā)病機理內毒素外毒素：志賀氏菌釋放外毒素引起水樣腹瀉好發(fā)部位：乙狀結腸和直腸分類：（一）急性細菌性痢疾（二）慢性細菌性痢疾（三）中毒性細菌性痢疾四、病理變化與臨床病理聯(lián)系（一）急性細菌性痢疾（1-2W）急性卡他性

9、炎 假膜性炎：糠皮狀，片狀 潰瘍：地圖狀愈合：肉芽組織、上皮特征性假膜充血水腫粘液增加炎性滲出點狀出血點狀糜爛1.急性卡他性炎 特征性的假膜：滲出物中含有大量纖維素，后者與壞死組織、炎細胞和紅細胞混合在一起形成2.假膜性炎鏡下：大量纖維素滲出物、中性粒細胞、壞死物纖維素性滲出表層壞死伴中性粒滲出片狀脫落3.潰瘍: 地圖狀，表淺一周后，中性粒細胞崩解釋放的蛋白水解酶作用下，假膜開始溶解脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀潰瘍”。潰瘍較表淺，僅局限于粘膜層。腸粘膜滲出物和壞死組織逐漸吸收、排出周圍健康組織再生，缺損得以修復4.愈合：臨床病理聯(lián)系腸蠕動、痙攣腹痛、腹瀉直腸神經和肛門括約肌里急后重腸

10、道病變水樣便、粘液便粘液膿血便毒血癥頭痛、發(fā)熱、白細胞增多結局和合并癥 大多數(shù)12周治愈，少數(shù)轉為慢性 并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見 病程超過2月 來自急性、福氏多見 病理特點 新舊病灶同時存在 慢性潰瘍，粘膜息肉 慢性炎細胞浸潤，成纖維細胞增生 腸狹窄：瘢痕、增厚（二）慢性細菌性痢疾邊緣不整齊，底部不平，較多肉芽慢性潰瘍：臨床病理聯(lián)系 長期反復腹痛、腹瀉，大便粘膿樣或瀉秘 交替 急性痢疾反復發(fā)作，但發(fā)熱、毒血癥較輕 大便痢疾桿菌培養(yǎng)陽性 2-7歲兒童多見 毒力弱的福氏、宋內氏 病變特點：起病急驟，中毒癥狀明顯（休克、呼吸衰竭），腸病變較輕（卡他性或濾泡性腸炎）（三）中毒性細菌性痢疾1、試述腸傷

11、寒的典型病理變化。2、簡述急性細菌性痢疾的典型病變過程。3、名詞解釋： 傷寒肉芽腫，假膜思考題4、選擇題1. 急性菌痢形成的腸道潰瘍特點是 （ ） A） 火山口樣； B） 燒瓶樣； C） 地圖樣； D）圓或橢圓形； E）與腸長軸垂直。C2. 肥達氏反應在臨床上用于診斷 （ ）A 梅毒 B 傷寒 C 結核病 D 布氏桿菌病 E 斑疹傷寒 B3. 傷寒帶菌者細菌一般居留在 （ ）A 小腸 B 結腸 C 膽囊 D 肝臟 腎臟 C4. 傷寒病增生的細胞是 （ ）A 淋巴細胞 B 中性粒細胞 C 嗜酸性粒細胞 D 巨噬細胞 E 漿細胞 D5. 腸傷寒的主要病理特點 （ ）A 出血 B 單核巨噬細胞系統(tǒng)增生 C 形成假膜 D 大量中性白細胞浸潤 E 纖維蛋白滲出 B6. 腸傷寒常見的并發(fā)癥是： （ ）A 腸出血、中毒性心肌炎、腦炎 B 腸穿孔、支氣管肺炎、中毒性心肌炎 C 腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎 D 中毒性心肌炎、腦炎、支氣管肺炎 E 以上都不是 C