1、關(guān)于院內(nèi)獲得性肺炎的抗菌藥物優(yōu)化治療第一張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)容提要概述與發(fā)病機(jī)理病原學(xué)HAP和VA診斷MDR和PDR治療策略第二張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)機(jī)體對(duì)不同損傷產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)損傷可以是感染的,也可是非感染性SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn):1) T38或90/分 3) RR20次/分或PaCO212000或10%第三張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Sepsis = Infection+SIRS細(xì)菌侵入臨床體征第四張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Sepsis-induced hypotension: SBP

2、90mmHg或下降幅度比基礎(chǔ)壓低40mmHg并排除其他導(dǎo)致低血壓的原因Sepsis + organ dysfunctionSevere sepsis + shockSeptic shock第五張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)理 醫(yī)護(hù)人員 患者 患者病原體（媒介包括：醫(yī)療器材及設(shè)施、空氣、水、污染物等）第六張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高危因素高危因素與患者相關(guān)的高危因素與治療相關(guān)的高危因素男性基礎(chǔ)肺臟疾病 多系統(tǒng)臟器功能衰竭 插管和機(jī)械通氣 誤吸、體位 腸道營(yíng)養(yǎng) 抗感染治療 H2受體拮抗劑和制酸劑第七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)容提要概述與發(fā)病機(jī)理病

3、原學(xué)HAP和VA診斷MDR和PDR治療策略第八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月早發(fā)型和遲發(fā)型早發(fā)型：入院4天內(nèi)發(fā)生，預(yù)后較好，常由抗生素敏感細(xì)菌引起。遲發(fā)型：入院5天或以后發(fā)生，由多耐藥菌引發(fā)，死亡率升高。第九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HAP病原學(xué)早發(fā) (2 d就住于護(hù)理院或長(zhǎng)期使用醫(yī)療設(shè)施發(fā)病前30d內(nèi)接受過(guò)靜脈抗生素、化療或傷口處理血液透析ATS. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388第十七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1999年美國(guó)肺炎會(huì)議（pneumonia summit)標(biāo)準(zhǔn) 肯定肺炎 新發(fā)、進(jìn)展或持續(xù)肺

4、部浸潤(rùn) 氣道內(nèi)膿性分泌物 + 肺膿腫和針吸活檢陽(yáng)性結(jié)果 剖胸和尸檢證明(膿腫或PMN浸潤(rùn)實(shí)變) ， 并且組織標(biāo)本培養(yǎng)細(xì)菌104cfu/g任1條第十八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月可能肺炎同前同前 + BAL或PSB定量培養(yǎng)陽(yáng)性下呼吸道分泌物病原體和48h內(nèi)血培養(yǎng)均 呈陽(yáng)性且為同一病原體胸液與下呼吸道分泌物培養(yǎng)出同一病原體剖胸和尸檢證明(膿腫或PMN浸潤(rùn)實(shí)變) ， 并且組織標(biāo)本培養(yǎng)細(xì)菌 104cfu/g任1條第十九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呼吸機(jī)相關(guān)肺炎*(VAP)診斷指標(biāo) A 以下指標(biāo)中符合3個(gè)以上 1. 肛溫38C或10103 /mm3)或左移或血細(xì)胞減少(10

5、個(gè)/高倍視野 4. 氣管抽吸物培養(yǎng)陽(yáng)性 B 胸片顯示新發(fā)、持久性或進(jìn)行性浸潤(rùn) C 以下指標(biāo)中符合一個(gè)以上 1. BAL標(biāo)本定量培養(yǎng)陽(yáng)性（判斷： 104 細(xì)菌集落/ml） 2. 呼吸道采樣前后48小時(shí)內(nèi)所作的血培養(yǎng)陽(yáng)性 3. 胸水培養(yǎng)陽(yáng)性（未放置胸管）* 如果A, B, C三項(xiàng)均符合即診斷為肺炎第二十張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)容提要概述與發(fā)病機(jī)理病原學(xué)HAP和VA診斷MDR和PDR治療策略第二十一張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月衛(wèi)生部全國(guó)細(xì)菌耐藥監(jiān)測(cè)(Mohnarin)革蘭陰性桿菌耐藥情況2006-2007年度報(bào)告第二十二張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月革蘭

6、陰性菌分布革蘭陰性菌中分離量前4位分別是大腸埃希菌（28.0%）、銅綠假單胞菌（18.3%）、肺炎克雷伯菌（14.1%）和鮑曼不動(dòng)桿菌（10.2%）74859株革蘭陰性菌分布第二十三張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月20987株大腸埃希菌對(duì)常用抗菌藥物的耐藥率耐藥率(%)亞胺培南頭孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦氨芐西林/舒巴坦頭孢曲松環(huán)丙沙星左氧沙星頭孢吡肟頭孢呋辛頭孢唑啉第二十四張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10533株肺炎克雷伯菌對(duì)常用抗菌藥物的耐藥率耐藥率(%)亞胺培南頭孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦氨芐西林/舒巴坦頭孢曲松環(huán)丙沙星左氧沙星頭孢吡肟頭孢呋辛頭孢唑啉

7、第二十五張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月13720株銅綠假單胞菌對(duì)常用抗菌藥物的耐藥率耐藥率(%)亞胺培南頭孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦頭孢他啶環(huán)丙沙星左氧沙星頭孢吡肟第二十六張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7613株鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)常用抗菌藥物的耐藥率耐藥率(%)亞胺培南頭孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦頭孢他啶環(huán)丙沙星左氧沙星頭孢吡肟第二十七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3147株嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)常用抗菌藥物的耐藥率耐藥率(%)亞胺培南頭孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦頭孢他啶環(huán)丙沙星左氧沙星頭孢吡肟第二十八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月降階

8、梯治療De-Escalation Therapy起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素重錘猛擊根據(jù)臨床療效和微生物結(jié)果再評(píng)價(jià)臨床和實(shí)驗(yàn)室的關(guān)系根據(jù)評(píng)價(jià)結(jié)果調(diào)整抗感染方案降級(jí)換用窄譜抗生素第二十九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)MDR病原體的治推薦應(yīng)用抗生素聯(lián)合治療方案 單藥治療耐藥發(fā)生率較高。盡管聯(lián)合用藥并不必定能夠防止耐 藥的發(fā)生，但確實(shí)更有可能避免治療不恰當(dāng)或治療無(wú)效。 聯(lián)合氨基糖甙類抗生素與內(nèi)酰胺類抗生素治療銅綠假單胞菌 性肺炎，應(yīng)考慮短程（5天）應(yīng)用氨基糖甙類。銅綠假單胞菌（2005年ATS指南）第三十張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)MDR病原體的治療應(yīng)避免單獨(dú)使用第三代頭孢

9、菌素。第四代頭孢菌素頭孢吡肟治療ESBL(+)腸桿菌感染仍有爭(zhēng)議，對(duì)于之前曾接受第三代頭孢菌素治療的患者而言，頭孢吡肟的安全性仍未明確。最有效的藥物為碳青霉烯類抗生素。ESBL(+)腸桿菌（2005年ATS指南）第三十一張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)MDR病原體的治療最有效的藥物包括舒巴坦、碳青霉烯類、多粘菌素E等。舒巴坦對(duì)不動(dòng)桿菌具有直接的抗菌活性。并無(wú)證據(jù)顯示聯(lián)合治療方案能改善治療結(jié)果。不動(dòng)桿菌屬（2005年ATS指南）第三十二張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月針對(duì)細(xì)菌產(chǎn)酶舒巴坦有效抑酶51.舒巴坦/頭孢哌酮通過(guò)細(xì)胞外膜2. 舒巴坦滅活b-內(nèi)酰胺酶3. 頭孢哌酮與青

10、霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，發(fā)揮抗菌作用舒巴坦與-內(nèi)酰胺酶發(fā)生不可逆結(jié)合使其失活，從而強(qiáng)效抑制-內(nèi)酰胺酶。舒巴坦的保護(hù)作用使頭孢哌酮的-內(nèi)酰胺環(huán)逃逸-內(nèi)酰胺酶水解，發(fā)揮強(qiáng)大抗菌活性。(此圖為模式圖)5 汪復(fù), 張嬰元主編. 實(shí)用抗感染治療學(xué) 2004版.第三十三張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月針對(duì)孔蛋白(Opr)缺失舒普深經(jīng)由更多孔蛋白通道深入菌體內(nèi)部9 頭孢哌酮可通過(guò)銅綠假單胞菌外膜3 種孔蛋白(OprC、OprD2、OprE)，而碳青霉烯類主要通過(guò)OprD2，頭孢他啶和哌拉西林主要通過(guò)OprC。(此圖為模式圖)9 Satake S, Yoshihara E, Nakae T. Diffus

11、ion of -Lactam Antibiotics through Liposome Membranes Reconstituted from Purified Porins of the Outer Membrane of Pseudomonas aeruginosa. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1990; 34: 685-690.第三十四張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月針對(duì)細(xì)菌外排泵舒普深有效抑制外排10 頭孢哌酮舒巴坦+頭孢哌酮舒巴坦可使頭孢哌酮對(duì)產(chǎn)AmpC 酶和外排泵的銅綠假單胞菌的MICs 下降8 倍。10 Nakae T

12、, Saito K, Nakajima A. Effect of Sulbactam on Anti-Pseudomonal Activity of -Lactam Antibiotics in Cells Producing Various Levels of the MexAB-OprM Efflux Pump and -Lactamase. Microbiol Immunol 2000; 44(12): 997-1001.第三十五張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HAP和VAP開(kāi)始治療的合適時(shí)間多數(shù)在疑及VAP時(shí)約12小時(shí)開(kāi)始經(jīng)驗(yàn)治治療第三十六張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022

13、年6月采用CPIS定義VAP的改善63位病人，呼吸機(jī)使用72小時(shí)血培養(yǎng)或支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)確診為VAPCPIS測(cè)定：VAP前3天(VAP-3)、VAP發(fā)生時(shí)(VAP)、VAP發(fā)生后3(VAP+3)、5 (VAP+5)、 7 (VAP+7)天該組病人中CPIS從VAP-5到VAP上升，然后進(jìn)行性下降30位生存的病人中CPIS下降顯著，33位死亡病人中CPIS下降不顯著在CPIS的單個(gè)指標(biāo)中，只有PaO2/FIO2 從VAP+3天起在生存與死亡的病人間有區(qū)別Luna et al. Crit Care Med 2003; 31:676-682第三十七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Overall (n=63)Non-survivors (n=33)Survivors (n=30)CPIS的變化第三十八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ADEQUATEINADEQUATEINADEQUATEADEQUATECPIS的變化與抗生素的合理性第三十九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作