1、PAGE PAGE 266病理學(xué)名詞解釋及問答題大全帶答案第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷病理學(xué)(pathology)是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)根底學(xué)科。適應(yīng)(adaptation) 細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)內(nèi)外環(huán)境中各種有害 因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反響，形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生Atrophy萎縮 已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官體積縮小，包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積縮小和數(shù)量減少Hypertrophy肥大 由于功能增加，合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大，包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大、常伴數(shù)量增加pseudo hypertrophy (假性肥大) 實(shí)質(zhì)

2、細(xì)胞萎縮的同時(shí)，間質(zhì)細(xì)胞增生，以維持器官的體積，甚至造成器官組織的體積增大hyperplasia (增生) 組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多，常導(dǎo)致體積增大metaplasia (化生) 一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞所取代的過程；不可能發(fā)生于神經(jīng)纖維組織squamous metaplasia (鱗狀上皮化生) 慢支時(shí)，支氣管纖毛柱狀上皮被鱗狀上皮取代的過程intestinal metaplasia (腸上皮化生) 慢性胃炎時(shí)，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)化為含有潘氏細(xì)胞或杯狀細(xì)胞的小腸或大腸上皮組織degeneration (變性) 又稱可逆性損傷，是指細(xì)胞或間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)

3、或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，常伴細(xì)胞功能低下。cellular swelling (細(xì)胞水腫) 又稱水變性，是細(xì)胞損傷時(shí)最早出現(xiàn)的改變。系因線粒體受損，ATP生成減少，Na-K泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na-K過多。無機(jī)鹽、乳酸等蓄積，導(dǎo)致滲透壓升高，加重水腫fatty degeneration or fatty change (脂肪變性) 中性脂肪特別是甘油三脂蓄積于非脂肪細(xì)胞中tigroid heart (虎斑心) 心肌脂肪變性時(shí)，脂肪心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋myocardial fatty infiltration (心肌脂肪浸潤(rùn)) 心外膜增生的脂

4、肪組織沿間質(zhì)深入心肌細(xì)胞間hyaline degeneration (透明變性) 又稱玻璃樣變hyalinization，細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈嗜依紅均質(zhì)狀；Rusell小體由于粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白蓄積而形成。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變是由于血漿蛋白攝入和基底膜代謝物沉積所致，導(dǎo)致細(xì)動(dòng)脈壁彈性減弱、脆性增加。amyloid degeneration (淀粉樣變性) 細(xì)胞間質(zhì)或小血管基底膜處出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉積，易發(fā)生于小血管基底膜處，剛果紅染色橘紅色，遇碘棕褐色，加稀硫酸藍(lán)色，西米脾是指脾臟的淀粉樣變性。mucoid degeneration (黏液變性) 細(xì)胞

5、間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)蓄積含鐵血黃素心衰細(xì)胞(heart failure cell)lipofuscin (脂褐素) 細(xì)胞內(nèi) 未被徹底消化的 富含磷脂的膜 包被細(xì)胞器的殘?bào)w病理性鈣化(pathologic calcification) 骨和牙齒以外的組織中出現(xiàn)固態(tài)鈣鹽沉積dystrophic calcification (營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化) 鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中，此時(shí)體內(nèi)鈣磷代謝正常metastatic calcification (遷徙性鈣化) 由于鈣磷代謝失調(diào)導(dǎo)致的鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，見于甲旁亢、VD過多、腎衰、骨腫瘤necrosis (壞死) 是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活

6、體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。根本表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器崩解、蛋白質(zhì)變性coagulative necrosis (凝固性壞死) 蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃、枯燥、質(zhì)實(shí)的狀態(tài)。鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)尚存，壞死區(qū)周圍出現(xiàn)充血出血炎癥反響帶。caseous necrosis (干酪樣壞死) 特殊類型的凝固性壞死，為徹底的凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)、組織結(jié)構(gòu)徹底消失。結(jié)核病時(shí)，病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，似干酪；壞死中心結(jié)核菌少，可見到干酪樣壞死的疾病有結(jié)核、期梅毒、克羅恩病gangrene (壞疽) 指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性。濕性壞疽多發(fā)生于與

7、外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊等，也可發(fā)生于動(dòng)脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體四肢。liquefactive necrosis (液化性壞死) 由于組織中可凝固的蛋白少或中性粒細(xì)胞釋放了大量蛋白水解酶或組織富含水分和磷脂，那么組織壞死后容易發(fā)生液化。fibrinoid necrosis (纖維蛋白樣壞死) 結(jié)締組織和小血管壁的常見壞死形式。病變部位形成細(xì)絲狀等無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，由于其與纖維素染色性質(zhì)相似，故命名。機(jī)制：與抗原抗體復(fù)合物引發(fā)的膠原纖維腫脹崩解、結(jié)締組織免疫球蛋白沉積或血漿纖維蛋白滲出變性相關(guān)。erosion (糜爛) 壞死灶較大不易完全溶解吸收時(shí)，外表粘膜的壞死物可被別離，形成組

8、織缺損，較淺者稱為潰瘍(ulcer) 較深者稱為竇(sinus) 組織壞死后形成的只開口于皮膚粘膜外表的深在性盲管，稱為瘺(fistula) 連接兩個(gè)器官或從器官通向體表的通道樣缺損，稱為organization (機(jī)化) 新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、異物的過程，稱為encapsulation (包裹) 如果壞死組織太大，肉芽組織難以完全長(zhǎng)入或吸收，那么有周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為凋亡(apoptosis) 由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞自殺過程，是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞的程序性死亡。凋亡小體(apoptotic body)分子警察molecular policema

9、n野生型P53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無法修復(fù)，那么啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制。因此P53被稱為“分子警察。telomerase端粒酶是一種能使已縮短的端粒再延長(zhǎng)的酶，是由RNA和蛋白質(zhì)組成的核糖核蛋白復(fù)合物。細(xì)胞缺氧時(shí)，最常見的病理變化為 線粒體腫脹 ATP合成減少心肌脂肪變?cè)颍郝跃凭卸?、缺氧纖維素樣壞死常發(fā)生于：結(jié)締組織、小血管壁，性質(zhì)確實(shí)定不能依據(jù)肉眼，凝固性壞死【心肌梗死、腎梗死、干酪樣壞死、肝細(xì)胞嗜酸性小體壞死細(xì)胞嗜酸性增強(qiáng)所致】、液化性壞死、壞疽、脂肪壞死肉眼即可區(qū)分。細(xì)胞水腫常見原因：缺氧、感染、中毒時(shí)的肝、腎、心等實(shí)質(zhì)器官

10、。細(xì)胞水腫氣球樣變?nèi)芙庑詨乃乐咀?，在石蠟切片中，因脂肪被有機(jī)溶劑溶解，故呈空泡狀。在冰凍切片中，可用蘇丹、蘇丹、鋨酸進(jìn)行特殊染色淀粉樣變特殊染色：剛過紅、碘、稀硫酸、甲基紫細(xì)胞壞死不可逆損傷時(shí)，超微結(jié)構(gòu)改變有：線粒體空泡形成、線粒體基質(zhì)無定形鈣致密物堆積、溶酶體釋放酸性水解酶1細(xì)胞凋亡重要的生理、病理意義是： 確保生長(zhǎng)、發(fā)育正常 ， 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ， 發(fā)揮積極防御功能 。2細(xì)胞凋亡的大致過程是： 凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ， 凋亡基因激活 細(xì)胞凋亡的執(zhí)行 ， 凋亡細(xì)胞的去除 。3 Bcl-2 是細(xì)胞凋亡抑制性基因， p53 是細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)性基因， c-myc 具有雙向調(diào)節(jié)作用4細(xì)胞凋亡發(fā)生的機(jī)制是：

11、氧化損傷 ， 鈣穩(wěn)態(tài)失衡 ， 線粒體損傷 。5細(xì)胞凋亡時(shí)主要的生化改變是： DNA 片段化 ， 內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活 ， 凋亡蛋白酶激活 。 6凋亡的形態(tài)學(xué)特征是細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，而后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成凋亡小體，生化特征是鈣鎂依賴的核酸內(nèi)切酶和需鈣 蛋白酶的活化，DNA片段化。試述萎縮的根本病理變化？肉眼1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮?。?)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。 光鏡1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。電鏡1)細(xì)胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡(jiǎn)述腎盂積水的

12、病理變化？萎縮分為：壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、營(yíng)養(yǎng)不良性、內(nèi)分泌性萎縮腎功能不能有效發(fā)揮 失用腎盂積水腎實(shí)質(zhì)受壓萎縮血管受累 營(yíng)養(yǎng)不良肉眼腎盂積水體積大；腎實(shí)質(zhì)受壓實(shí)質(zhì)變?。荒I盂、腎盞擴(kuò)張。光鏡腎實(shí)質(zhì)變??；腎小球、腎小管數(shù)量減少；間質(zhì)纖維組織增生。3 缺氧從哪些方面導(dǎo)致細(xì)胞損傷？細(xì)胞缺氧線粒體受損氧化磷酸化障礙細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，可導(dǎo)致：細(xì)胞膜鈉鉀泵功能下降細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加細(xì)胞水腫核糖體脫落蛋白質(zhì)合成減少、胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯蓄積脂肪變性；糖酵解增加細(xì)胞內(nèi)酸中毒胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化細(xì)胞壞死細(xì)胞膜鈣泵功能下降胞質(zhì)內(nèi)鈣超載多種酶活化膜結(jié)構(gòu)損傷細(xì)胞壞死；細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加AOS對(duì)DNA、

13、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)的氧化作用而損傷細(xì)胞4化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細(xì)胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？途徑：1)直接的細(xì)胞毒性作用氰化物迅速封閉線粒體的細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)；2)間接：代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的毒性作用CCl4在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為CCl3后，引起滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，脂肪代謝障礙；3)誘發(fā)免疫性損傷青霉素引發(fā)的型變態(tài)反響；4)誘發(fā)DNA損傷因素：1)劑量及作用時(shí)間；2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3)代謝速度的個(gè)體差異。5 導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些？細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果？原因：1)化學(xué)物質(zhì)和藥物；2)病毒；3)射線后果：1)結(jié)構(gòu)蛋白生命必須的蛋白質(zhì)合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異

14、常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白；4)酶合成障礙6 試述細(xì)胞水腫的主要原因、發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官和病變特點(diǎn)？原因：缺氧、感染、中毒機(jī)制：1)線粒體受損，ATP合成減少，鈉鉀泵功能障礙，鈉水儲(chǔ)留;2)無機(jī)鹽、乳酸等蓄積，滲透壓升高，加重水腫好發(fā)器官：肝、心、腎病變特點(diǎn)：1)肉眼體積增大、顏色變淡；2)光鏡細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清亮，核可稍大，嚴(yán)重者“氣球樣變；3)電鏡線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀7 試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果？原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)不良機(jī)制：1)肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多體內(nèi)脂肪分解，過多游離脂肪酸經(jīng)血液入肝；缺氧乳酸轉(zhuǎn)化成脂肪酸；氧化障礙脂肪酸利用下降，脂肪酸相對(duì)增多2)甘油三酯合

15、成增多大量飲酒可改變線粒體和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，促進(jìn)合成甘油三脂3)載脂蛋白減少細(xì)胞輸出脂肪受阻病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。后果：重者肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)纖維化8 舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何？發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生為膠原纖維老化的結(jié)果，生理性：萎縮的卵巢、乳腺。病理性：慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機(jī)化等形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：1)肉眼均質(zhì)半透明，灰白色、較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細(xì)胞和

16、血管很少。9 含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學(xué)特點(diǎn)？有何臨床意義？形成：血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，假設(shè)干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素形態(tài)：鏡下呈褐色顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、屢次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多10 簡(jiǎn)述壞死的過程及其根本病理變化？過程：細(xì)胞受損細(xì)胞器退變、胞核受損代謝停止結(jié)構(gòu)破壞急性炎反響壞死加重根本病變：核、膜、間質(zhì)、周邊1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細(xì)胞解體；3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩

17、解、液化，基質(zhì)解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反響11 變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？關(guān)系：壞死可由變性開展而來，壞死可使其周圍細(xì)胞發(fā)生變性。區(qū)別：1變性胞質(zhì)變化；胞核無改變；能恢復(fù)正常；壞死胞質(zhì)變化；胞核改變；不能恢復(fù)正常；有炎反響12 試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點(diǎn)及全身中毒病癥等方面比擬干、濕性壞疽的異同？干性壞疽 濕性壞疽好發(fā)部位 四肢末端 多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟發(fā)病原因 動(dòng)脈阻塞 動(dòng)脈阻塞靜脈回流通暢 靜脈回流受阻全身中毒病癥 輕 重病變特點(diǎn) 干固皺縮，呈黑褐色 明顯腫脹，呈污黑色邊界清楚 惡臭，邊界不清13 壞死對(duì)機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)壞死的后果？舉例

18、說明壞死細(xì)胞的生理重要性(如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大)；壞死細(xì)胞的數(shù)量(如單個(gè)肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響小)；壞死細(xì)胞的再生能力(如神經(jīng)細(xì)胞壞死較上皮細(xì)胞壞死影響大)；壞死器官的代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)14 壞死的結(jié)局？ 1溶解吸收2別離排出3機(jī)化與包裹4鈣化 細(xì)胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死部位局部引發(fā)急性炎癥反響。 壞死組織溶解吸收，小范圍壞死可完全吸收去除，較大范圍的壞死液化后可形成囊腔。 壞死組織別離，排出，形成缺損。皮膚，粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛，較深的壞死性缺損稱為潰瘍，由于壞死形成的開口于外表的深在性盲道稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺

19、損稱為瘺管。在有天然管道與外界相通器官內(nèi)，較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道排出后殘留的空腔稱為空洞。 機(jī)化，壞死物不能完全溶解吸收或別離排出，那么由新生的肉芽組織吸收取代的過程，最終形成癍痕組織。 包裹，壞死灶較大或壞死物難以溶解吸收，或不完全機(jī)化，最初有肉芽組織包裹，以后那么由增生的纖維組織包裹。 壞死組織可繼發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。15 壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？書P1816 男，63歲。6年前確診為腦動(dòng)脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，活動(dòng)不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動(dòng)。診斷為腦血栓形成。請(qǐng)分析在疾病的開展過程中，腦可能發(fā)生的改變及病變特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制？可能發(fā)生的改變：1)腦

20、萎縮；2)腦梗死病變特點(diǎn)：1)肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變?。蛔蟠竽X半球有一軟化灶右側(cè)偏癱；2)光鏡神經(jīng)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，并可見泡沫細(xì)胞機(jī)制：1)腦動(dòng)脈粥樣硬化管腔相對(duì)狹窄且漸加重腦組織慢性缺血營(yíng)養(yǎng)不良萎縮；2)腦動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成阻塞血管腔動(dòng)脈供血中斷腦梗死軟化17壞死有那幾種類型？各型的形態(tài)特征？壞死分為凝固性壞死、液化性壞死、纖維素性壞死凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死、壞疽干、濕、氣液化性壞死的特殊類型：溶解壞死、脂肪壞死(1)凝固性壞死：壞死組織蛋白質(zhì)凝固，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)尚存，如脾，腎的缺血性梗死

21、。依病因，組織特性的差異又有干酪樣壞死和壞疽兩種特殊類型。干酪樣壞死是結(jié)核病的特征性病變，是徹底的凝固性壞死；壞疽因有腐敗菌感染而繼發(fā)腐敗，肉眼觀呈黑色。(2)液化性壞死：組織壞死后發(fā)生酶性水解而液化成液狀。最常見于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的組織，如胰，腦的壞死.(3)纖維素性壞死：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反響性組織病和急進(jìn)型高血壓的特征性病變。壞死組織呈細(xì)絲，顆粒狀的紅染的纖維素樣，往往聚集成片塊狀。18 簡(jiǎn)述凋亡根本過程？ 1 凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)2 凋亡基因激活3 細(xì)胞凋亡的執(zhí)行4 凋亡細(xì)胞的去除19 水中毒的病因和對(duì)機(jī)體的影響？病因：1ADH分泌過多由于ADH是具有促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合

22、管上皮細(xì)胞重吸收水的作用，故各種原因引起的ADH分泌過多，均可使水分經(jīng)腎排出減少，從而使機(jī)體易于發(fā)生水中毒2藥物：促進(jìn)ADH釋放和/或使其作用增強(qiáng)的藥物3應(yīng)激手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激正常時(shí)副交感神經(jīng)抑制ADH分泌，上述情況時(shí)交感n興奮，刺激ADH分泌4腎上腺皮質(zhì)功能低下：正常情況下，腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌ADH具有抑制作用5有效循環(huán)血容量減少如休克等時(shí)，從左心房傳至下丘腦抑制ADH釋放的沖動(dòng)減少，故ADH分泌增多；如果此時(shí)輸液過快過多可導(dǎo)致水中毒對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時(shí)排出，水分乃向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，

23、結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大局部積聚在細(xì)胞內(nèi)。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦病癥出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神病癥，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病癥常不明顯20 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響？血清鉀濃度在3.55.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀3.5mmol/L時(shí)稱低血鉀心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長(zhǎng)，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時(shí)常表現(xiàn)為手足搐搦；2低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常3高

24、鉀血癥：對(duì)于低鉀血癥的病人，由于治療時(shí)過度地補(bǔ)鉀4低鉀血癥還可以引起腎功能的病變21論述細(xì)胞凋亡的發(fā)生機(jī)制要點(diǎn)和形態(tài)特點(diǎn)？細(xì)胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死不同，細(xì)胞凋亡不是一件被動(dòng)的過程，而是主動(dòng)過程，它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用，它并不是病理?xiàng)l件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭(zhēng)取的一種死亡過程。形態(tài)學(xué)變化形態(tài)學(xué)觀察細(xì)胞凋亡的變化是多階段的，細(xì)胞凋亡往往涉及單個(gè)細(xì)胞，即便是一小局部細(xì)胞也是非同步發(fā)生的。首先出現(xiàn)的是細(xì)胞體積縮小，連接消失，與周圍的細(xì)胞脫離，然后是細(xì)胞質(zhì)密度增加，線粒體膜電位消失，通透性改變

25、，釋放細(xì)胞色素C到胞漿，核質(zhì)濃縮，核膜核仁破碎，DNA降解成為約180bp-200bp片段；胞膜有小泡狀形成，膜內(nèi)側(cè)磷脂酰絲氨酸外翻到膜外表，胞膜結(jié)構(gòu)仍然完整，最終可將凋亡細(xì)胞遺骸分割包裹為幾個(gè)凋亡小體，無內(nèi)容物外溢，因此不引起周圍的炎癥反響，凋亡小體可迅速被吞噬細(xì)胞吞噬。細(xì)胞凋亡的過程大致可分為以下幾個(gè)階段：凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)凋亡基因激活細(xì)胞凋亡的執(zhí)行凋亡細(xì)胞的去除第二章 損傷的修復(fù)1. 修復(fù)(repair) 機(jī)體局部細(xì)胞和組織的缺損；周圍健康細(xì)胞分裂、增生；修補(bǔ)、恢復(fù)缺損的過程2. 再生(regeneration) 損傷周圍的同種細(xì)胞；修補(bǔ)缺損3. labile cells (不穩(wěn)定細(xì)胞) 此類

26、細(xì)胞的再生能力最強(qiáng)；不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細(xì)胞；常見于黏膜上皮細(xì)胞、表皮、淋巴造血細(xì)胞等4. 穩(wěn)定細(xì)胞(stable cells) 生理狀態(tài)時(shí)，該類細(xì)胞處于G0期，增生現(xiàn)象不明顯；當(dāng)受損傷時(shí)，那么進(jìn)入DNA合成前期G1期，表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力；包括各種腺體和腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、間葉細(xì)胞5. 永久性細(xì)胞(permanent cells) 出生后都無分裂、增生能力；破壞后那么成為永久性缺損；包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞。6. 接觸抑制(contact inhibition) 缺損修復(fù)；細(xì)胞增生、遷徙；相互接觸而停止生長(zhǎng)7. granulation tissue (肉芽組織) 新生壁薄

27、的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞；炎細(xì)胞浸潤(rùn)巨噬細(xì)胞為主；肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽。8. 瘢痕組織(scar tissue) 肉芽組織改建形成的纖維結(jié)締組織；肉眼：局部呈收縮狀態(tài)，灰白色、半透明、質(zhì)硬韌；鏡下：纖維結(jié)締組織玻璃樣變形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：1)肉眼均質(zhì)半透明，灰白色、較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細(xì)胞和血管很少9. 創(chuàng)傷愈合(wound healing) 皮膚等組織的離斷缺損；組織的再生或增生所進(jìn)行修復(fù)的過程10. 一期愈合(primary healing) 條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，無異物，創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口；形成瘢痕規(guī)那么、整

28、齊、小、線狀11. keloid (瘢痕疙瘩) 瘢痕組織增生過度；突出皮膚外表，向周圍擴(kuò)延；不能自發(fā)消退；發(fā)病機(jī)制與體質(zhì)或肥大細(xì)胞分泌生長(zhǎng)因子有關(guān)12. myofibroblast肌成纖維細(xì)胞肉芽組織中一些成纖維細(xì)胞具有類似平滑肌細(xì)胞的收縮功能，故稱為1. 簡(jiǎn)述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸？肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；鏡下 大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞巨噬細(xì)胞為主；功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細(xì)胞減少并消失；局部毛細(xì)血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈

29、；成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞肉芽組織最后形成瘢痕組織等2. 試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系？ 炎細(xì)胞可以抗感染、去除異物，保護(hù)創(chuàng)面，巨噬細(xì)胞尚可促進(jìn)組織再生和增生；肌成纖維細(xì)胞可使傷口收縮；毛細(xì)血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和營(yíng)養(yǎng)，同時(shí)也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補(bǔ)組織缺損及機(jī)化的功能3. 舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？一期愈合組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口壞死組織 少炎反響 輕2448小時(shí)再生上皮覆蓋傷口傷口收縮 不明顯第三天從傷口邊緣開始長(zhǎng)入少量肉芽組織愈合時(shí)間短 57天達(dá)臨床愈合瘢痕 少、規(guī)那么、線狀二期愈合組織缺損大，邊緣不整，哆開，無法整齊對(duì)合或伴感

30、染局部組織變性壞死，炎癥反響明顯，只能等到感染被控制，壞死組織去除后，才能開始傷口大，收縮明顯，從傷口底部及邊緣長(zhǎng)出多量的肉芽組織將傷口填平愈合時(shí)間長(zhǎng)，形成瘢痕大，不規(guī)那么4. 簡(jiǎn)述損傷處細(xì)胞再生的分子機(jī)制及其作用？生長(zhǎng)因子 刺激細(xì)胞增生，參與損傷重建；細(xì)胞因子 刺激成纖維細(xì)胞增生及膠原合成，刺激血管再生；細(xì)胞外基質(zhì) 把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能；生長(zhǎng)抑素和細(xì)胞接觸抑制 當(dāng)細(xì)胞增生到與鄰近組織細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)分裂，不致細(xì)胞過多堆積。5. 簡(jiǎn)述各種組織的再生過程？一上皮組織的再生被覆上皮再生 鱗狀上皮缺損，由創(chuàng)緣底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單

31、層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。腺上皮再生 基底膜未破壞 由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充，完全恢復(fù)基底膜完全破壞 難以再生構(gòu)造比擬簡(jiǎn)單的腺體子宮內(nèi)膜腺，腸腺 從殘留部細(xì)胞再生肝再生三種情況：A.局部切除，短期恢復(fù)大??；B.無論范圍大小，如肝小葉網(wǎng)架完整，再生可恢復(fù)正常；C.網(wǎng)架塌陷，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)為膠原纖維，或肝細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，那么難以恢復(fù)原來小葉結(jié)構(gòu)二纖維組織再生 受損處的成纖維細(xì)胞分裂、增生三軟骨組織和骨組織再生 軟骨再生起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細(xì)胞以后逐漸變?yōu)檐浌悄讣?xì)胞，并形成軟骨基質(zhì)。軟骨再生能力弱，缺損較大時(shí)由纖維組織修補(bǔ)骨組織再生能力強(qiáng)，可完全修復(fù)

32、四血管再生毛細(xì)血管再生 又稱為血管形成，以出芽方式完成。巨噬細(xì)胞分泌成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，使內(nèi)皮細(xì)胞分泌蛋白分解酶，在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動(dòng)及后續(xù)細(xì)胞的增生，形成一條細(xì)胞索，數(shù)小時(shí)后可出現(xiàn)管腔，形成新的毛細(xì)血管，進(jìn)而吻合構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)。增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時(shí)，分泌型膠原、層粘連蛋白、纖維連接蛋白，形成基底膜的基板。周邊的成纖維細(xì)胞分泌型膠原和基質(zhì)，組成基底膜的網(wǎng)板，本身那么成為血管外膜細(xì)胞。大血管的修復(fù) 手術(shù)吻合 吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生 離斷的肌層由結(jié)締組織增生連接，瘢痕修復(fù)五肌組織再生能力弱六神經(jīng)組織再生腦、脊髓內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞破壞

33、后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修補(bǔ)，形成膠質(zhì)瘢痕外周神經(jīng)受損時(shí)，假設(shè)與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活，那么可完全再生。6. 肉芽組織在損傷后2-3天即可出現(xiàn)，最初是成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增值，隨后逐漸形成纖維性瘢痕，這一過程包括血管生成；成纖維細(xì)胞增值、遷移；細(xì)胞外基質(zhì)成分的積聚；纖維組織的重建。血管生成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是內(nèi)皮細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)和直接遷移。7. 簡(jiǎn)述創(chuàng)傷愈合的根本過程？ 1傷口的早期變化炎癥反響充血、漿液滲出、白細(xì)胞游出局部紅腫早期炎細(xì)胞浸潤(rùn)以中性粒細(xì)胞為主，3天后以巨噬細(xì)胞為主2傷口收縮2-3天后邊緣皮膚向中心移動(dòng)傷口縮小，14天左右停止傷口的收縮與肌成纖維細(xì)胞相關(guān)，與膠原無關(guān)3肉芽組織增生

34、和瘢痕形成3天以后由肉芽組織填平傷口 增生的內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生型膠原、層粘連蛋白和纖維連接蛋白；巨噬細(xì)胞分泌成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，作用于內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞分泌蛋白分解酶；成纖維細(xì)胞產(chǎn)生基質(zhì)和型膠原，早期基質(zhì)多，后期膠原多，形成瘢痕4表皮及其他組織再生24小時(shí)內(nèi)，傷口邊緣基底層細(xì)胞開始增生，并向中心移動(dòng)，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織外表，當(dāng)相互接觸后停止遷移并增生成鱗狀上皮。8. 骨折愈合的根本過程？1血腫形成2纖維性骨痂形成3骨性骨痂形成4骨痂改建或再塑9. 影響骨折愈合的因素？一全身因素 年齡；營(yíng)養(yǎng)蛋白質(zhì)，維生素C二局部因素 感染與異物；局部血液循環(huán)；神經(jīng)支配；電離輻射三骨折斷端的及時(shí)、正確的復(fù)位

35、及時(shí)牢固的固定早日鍛煉，保持局部良好的血液供給第三章 局部血液循環(huán)障礙1. hyperemia (充血) 器官或局部組織；血管內(nèi)；含血量增多 hypertrophy肥大；hyperplasia增生2. 動(dòng)脈性充血arterial hyperemia器官或局部組織；動(dòng)脈內(nèi)；含血量增多3. congestion (淤血) 局部器官或組織；靜脈血液回流受阻；血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)4. brown induration of lung (肺褐色硬化) 長(zhǎng)期慢性肺淤血；肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維化和纖維結(jié)締組織增生；肺質(zhì)地變硬；大量含鐵血黃素沉積而呈棕褐色5. 心衰細(xì)胞(heart failure cell)

36、 左心衰竭時(shí)；肺泡腔內(nèi)；含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞6. nutmeg liver (檳榔肝) 慢性肝淤血；肝細(xì)胞萎縮和脂肪變性；肝切面呈檳榔狀花紋7. thrombosis (血栓形成) 活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程8. thrombus (血栓) 活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分形成的固體質(zhì)塊9. pale thrombus (白色血栓) 在活體的心臟或血管腔內(nèi)，由血小板和纖維蛋白組成的固體質(zhì)塊，呈灰白色；在急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)，二尖瓣閉鎖緣上的血栓為白色血栓；靜脈血栓中，白色血栓位于延續(xù)性血栓的起始部，即血栓的頭部。10. 混合血栓(mixed thrombus) 延

37、續(xù)性血栓的體部；由血小板小梁、纖維蛋白、白細(xì)胞和紅細(xì)胞組成；呈褐色與灰白色條紋狀11. 紅色血栓(red thrombus) 延續(xù)性血栓的尾部；血液成分凝固；呈暗紅色12. 延續(xù)性血栓(propagating thrombus) 靜脈血栓；由白色血栓、混合血栓、紅色血栓組成；根據(jù)形成順序不斷沿血管延伸13. hyaline thrombus (透明血栓) 又稱纖維素性血栓fibrinous thrombus微循環(huán)血管腔內(nèi)；由纖維蛋白構(gòu)成；見于彌散性血管內(nèi)凝血DIC，只能由顯微鏡觀察到。14. recanalization of thrombus (血栓的再通) 血栓機(jī)化肉芽組織逐漸取代血栓的過

38、程、干涸，產(chǎn)生裂隙；新生內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入并被覆形成新的毛細(xì)血管，并相互吻合溝通，使被阻斷的血流恢復(fù)15. phlebolith (靜脈石)靜脈血栓鈣化，形成堅(jiān)硬的質(zhì)塊16. embolism (栓塞)循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動(dòng)阻塞血管腔的過程17. embolus (栓子)隨血液流動(dòng)，阻塞血管的異常物質(zhì)；類型：血栓、脂肪、羊水、氣體、腫瘤細(xì)胞團(tuán)等18. infarct (梗死) 動(dòng)脈血流中斷；無有效側(cè)支循環(huán)；局部組織缺血性壞死19. caisson disease (減壓病) 由高壓迅速轉(zhuǎn)到常低壓環(huán)境；溶于血液的氣體游離；氮?dú)馀葑枞?0. cyanosis發(fā)紺由于微循環(huán)的灌

39、注量減少，血液內(nèi)氧合血紅蛋白含量減少，復(fù)原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍(lán)色，稱21. congestive edema瘀血性水腫毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和蛋白質(zhì)可漏出，漏出液儲(chǔ)留在組織內(nèi)引起22. congestive sclerosis瘀血性硬化由于局部組織缺氧，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供給缺乏和代謝中間產(chǎn)物堆積、刺激，導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性、死亡，間質(zhì)纖維增生，組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，稱23. amniotic fluid embolism羊水栓塞分娩過程中，羊膜破裂，胎盤早剝，又逢胎兒阻塞產(chǎn)道時(shí)，由于子宮強(qiáng)烈收縮，宮內(nèi)壓升高，可將羊水壓入子宮壁破裂

40、的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈、小動(dòng)脈及毛細(xì)血管內(nèi)引起栓塞。猝死機(jī)制：胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈、羊水內(nèi)血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC1. 簡(jiǎn)述淤血的原因、病變及其結(jié)局？淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。病變：1)肉眼淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色；皮膚淤血時(shí)發(fā)紺，溫度下降；2)鏡下毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充血；有時(shí)伴水腫；實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。結(jié)局：淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常；淤血時(shí)間長(zhǎng)那么組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、淤血性硬化2. 簡(jiǎn)述血栓形成的條件及其對(duì)機(jī)體的影響？形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血栓形成導(dǎo)致栓塞血流狀態(tài)的

41、改變主要指血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變；血液凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)對(duì)機(jī)體的影響：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物擴(kuò)散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓機(jī)化引起瓣膜病；DIC 微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴(yán)重后果3. 請(qǐng)列出栓子的種類及栓子運(yùn)行途徑？種類：血栓；脂肪；氣體：空氣、氮?dú)?；羊水；腫瘤細(xì)胞；寄生蟲及寄生蟲卵；細(xì)菌等。運(yùn)行途徑：1)順血流方向體靜脈右心房右心室肺動(dòng)脈及其分支；左心房左心室動(dòng)脈系統(tǒng)至大動(dòng)脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)姆种А?)逆血流

42、方向由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致下腔靜脈下腔靜脈所屬的分支；左心房間隔缺損或室間隔缺損右心等4. 簡(jiǎn)述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果？栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。后果：肺動(dòng)脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動(dòng)脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動(dòng)脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動(dòng)脈栓塞，可引起肝梗死等5. 簡(jiǎn)述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件？梗死的原因：血栓形成；動(dòng)脈栓塞；動(dòng)脈痙攣；血管受壓閉塞。類型：

43、貧血性梗死；出血性梗死敗血性梗死條件：1)貧血性梗死組織結(jié)構(gòu)比擬致密；側(cè)支循環(huán)不充分；動(dòng)脈分支阻塞。2)出血性梗死組織疏松；雙重血液供給或血管吻合支豐富；組織原有淤血；動(dòng)脈分支阻塞、側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)?. 描述梗死的病理變化?貧血性梗死1)肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官外表；梗死周邊可見充血、出血帶。2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死腦為液化性壞死；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；梗死邊緣有充血和出血等。出血性梗死1)肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下

44、：梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等7. 簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系?概念1)血栓形成活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2)栓塞循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過程。3)梗死動(dòng)脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成血栓栓塞梗死無足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生8. 簡(jiǎn)述肺淤血時(shí)的病理變化？概念：左心衰左心腔壓力升高肺靜脈回流受阻肺淤血大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀粉紅色血性液體鏡下：急性 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，局部肺泡腔內(nèi)充滿水腫液 慢性 肺

45、泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張更明顯，肺泡壁變厚纖維化，肺泡腔內(nèi)含水腫液，出血，心衰細(xì)胞 長(zhǎng)期慢性肺淤血 肺質(zhì)地變硬，肉眼棕褐色，褐色硬化9. 簡(jiǎn)述肝淤血的病理變化？原因：右心衰肝靜脈回流受阻血液淤積于肝小葉循環(huán)的靜脈端肝小葉中央靜脈，肝竇擴(kuò)張瘀血。急性肝淤血：體積增大，暗紅色。鏡下：小葉中央靜脈、肝竇擴(kuò)張充滿紅細(xì)胞，嚴(yán)重小葉中央肝細(xì)胞萎縮甚至壞死。小葉外圍匯管區(qū)脂肪變靠近肝小動(dòng)脈，缺血程度較輕慢性肝淤血：原有病變加重，檳榔肝。長(zhǎng)期瘀血：瘀血性肝硬化。小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失網(wǎng)狀纖維塌陷，纖維化肝竇旁儲(chǔ)脂細(xì)胞增生，膠原纖維合成增多匯管區(qū)纖維結(jié)締組織增生10. 簡(jiǎn)述血栓對(duì)機(jī)體的影響？有利一面：對(duì)破裂的血管起止血

46、作用 防止病原微生物擴(kuò)散不利：1阻塞血管2栓塞3心瓣膜變形風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，心瓣膜血栓反復(fù)機(jī)化，使瓣膜增厚變硬、粘連，造成瓣膜口狹窄、關(guān)閉不全等4廣泛性出血 DIC時(shí)微循環(huán)內(nèi)廣泛性纖維素性血栓形成，消耗大量凝血因子11. 簡(jiǎn)述血栓結(jié)局？軟化、溶解、吸收機(jī)化由肉芽組織取代血栓的過程、再通鈣化12. 簡(jiǎn)述肺動(dòng)脈栓塞對(duì)機(jī)體的影響？來源：95來自下肢，腘靜脈、股靜脈、髂靜脈栓子大小對(duì)機(jī)體的影響：中、小栓子 多栓塞于肺動(dòng)脈小分支，肺下葉常見，因肺有雙重血液循環(huán)，一般不引起嚴(yán)重后果大栓子 栓塞于肺主動(dòng)脈干或大分支，較長(zhǎng)的栓子栓塞于左右肺動(dòng)脈干，稱為騎跨性栓塞saddle embolism栓子小，數(shù)目多 廣泛

47、栓塞于肺動(dòng)脈多數(shù)小分支，右心衰猝死。13. 簡(jiǎn)述肺動(dòng)脈栓塞猝死機(jī)制？栓塞肺動(dòng)脈阻力急劇升高右心衰缺血、缺氧左心回心血量下降心肌缺血刺激迷走神經(jīng)肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈、支氣管平滑肌痙攣急性左心衰、窒息14. 簡(jiǎn)述水腫的發(fā)病機(jī)制？靜脈流體靜壓升高 靜脈阻塞壓迫，靜脈回流障礙；心衰肺水腫血漿膠體滲透壓降低 主要由血漿清蛋白維持 蛋白質(zhì)合成障礙 肝硬化或嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng) 見于慢性消耗性疾病結(jié)核、惡性腫瘤 蛋白質(zhì)喪失過多 腎病綜合癥時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失15. 簡(jiǎn)述內(nèi)皮細(xì)胞的作用？抗凝作用：屏障作用 完整的內(nèi)皮細(xì)胞能把血液中的血小板、凝血因子和具有高度促凝作用的內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)隔離

48、開。抗血小板黏集 內(nèi)皮細(xì)胞能合成：前列環(huán)素、NO，抑制血小板黏集ADP酶，把ADP轉(zhuǎn)化成具有抗血小板黏集作用的腺嘌呤核苷酸抗凝血酶或凝血因子 內(nèi)皮細(xì)胞合成：凝血酶調(diào)節(jié)蛋白膜相關(guān)肝素樣分子蛋白S促進(jìn)纖維蛋白溶解 內(nèi)皮細(xì)胞合成t-PA，促進(jìn)纖維蛋白溶解促凝作用：激活外源性凝血過程輔助血小板黏附 vW因子介導(dǎo)血小板和內(nèi)皮下膠原黏附抑制纖維蛋白溶解 PAIs抑制纖維蛋白溶解暴露內(nèi)皮下膠原激活血小板、凝血因子啟動(dòng)內(nèi)源性凝血過程內(nèi)皮細(xì)胞損傷釋放組織因子激活凝血因子啟動(dòng)外源性凝血過程16. 簡(jiǎn)述血小板活化的過程？血栓形成過程？一黏附反響 在vW因子在作用下，血小板黏附于內(nèi)皮下膠原二釋放反響 黏附后，血小板激

49、活，釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白、生長(zhǎng)因子等。Ca離子參與血液凝固的連鎖反響過程，ADP是血小板和血小板間黏附的強(qiáng)有力介質(zhì)。三黏集反響 鈣離子、ADP、血小板產(chǎn)生血栓素A2促進(jìn)血小板黏集正反響過程四前三步為血小板活化過程，當(dāng)內(nèi)外源凝血途徑激活時(shí)，凝血酶原凝血酶，凝血酶將纖維蛋白原纖維蛋白，使黏附的血小板牢牢固定在受損內(nèi)膜外表，形成血栓第四章 炎癥1. inflammation炎癥有血管系統(tǒng)的活體組織；對(duì)組織損傷的防御反響；炎癥的根本病變：變質(zhì)、滲出和增生血管反響和滲出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)2. alteration變質(zhì)炎癥局部組織，變性和壞死3. exudation滲出炎癥局部組織；血管內(nèi)的液體

50、和細(xì)胞成分；進(jìn)入組織間隙、體腔和黏膜外表等4. proliferation增生炎癥局部組織；實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加5. 速發(fā)短暫反響immediate transient response炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞收縮，迅速出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間短，常見于過敏性炎等6. immediate sustained response速發(fā)持續(xù)反響內(nèi)皮細(xì)胞損傷；血管通透性增加；迅速出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)直至血栓形成或內(nèi)皮細(xì)胞再生修復(fù)為止；常見于嚴(yán)重?zé)齻盎撔约?xì)菌感染等7. delayed prolonged response遲發(fā)延續(xù)反響內(nèi)皮細(xì)胞損傷；血管通透性增加累及毛細(xì)血管和細(xì)靜脈；發(fā)生較晚，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；

51、常見于輕-中度的熱損傷或X線和紫外線照射傷等8. chemotaxis趨化作用白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)9. opsonin調(diào)理素是一種能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì)10. 炎癥介質(zhì)inflammatory mediator是一種能介導(dǎo)炎癥反響的化學(xué)因子，主要來自血漿和細(xì)胞11. bacteriemia菌血癥血液中查到細(xì)菌；無全身中毒病癥12. toxemia毒血癥血液中查不到細(xì)菌，但有細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素；有全身中毒病癥13. septicemia敗血癥血液中查到細(xì)菌，并大量繁殖和產(chǎn)生毒素；有全身中毒病癥14. pyemia膿血癥, 又稱膿毒血癥，化膿性細(xì)菌；敗血癥；遷徙性膿腫

52、15. phlegmon or cellulitis蜂窩織炎溶血性鏈球菌疏松結(jié)締組織彌漫性、化膿性炎常發(fā)生于皮膚、肌肉、闌尾溶血性鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶，可降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸鏈激酶，可溶解纖維素16. abscess膿腫限局性、化膿性炎；特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔主要由金葡菌引起。病變較為局限的原因：金葡菌產(chǎn)生血漿凝固酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白產(chǎn)生遷徙性膿腫的原因：金葡菌有層粘連蛋白受體，容易通過血管壁而遷徙17. furuncle癤毛囊、皮脂腺及其周圍組織；膿腫18. carbuncle癰多個(gè)癤的融合多個(gè)毛囊、皮脂腺及其周圍組織；膿腫19. granuloma肉芽腫

53、巨噬細(xì)胞及其演化細(xì)胞；浸潤(rùn)和增生；境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶20. purulent inflammation化膿性炎以中性粒細(xì)胞滲出為主；組織壞死和膿液形成；化膿性細(xì)菌或壞死組織21. nuclear left shift核左移 由于IL-1和TNF所引起的白細(xì)胞從骨髓存儲(chǔ)庫(kù)中釋放加速，導(dǎo)致末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，而相對(duì)不成熟的桿狀核中性粒細(xì)胞所占比例增加，稱為22. leukemoid reaction類白血病反響末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，假設(shè)到達(dá)40000100000/立方毫米時(shí)，稱為22. 偽膜性炎 發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，由滲出的纖維蛋白、壞死組織、中性粒細(xì)胞共同形成偽膜，稱23. 慢性炎癥的重

54、要特征：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)的激活。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)包括血液中的單核細(xì)胞、組織中的巨噬細(xì)胞。1. 簡(jiǎn)述滲出液和漏出液的區(qū)別？滲出液：蛋白含量高30g/L；細(xì)胞成分多；混濁，易凝固；比重1.020；見于炎癥；漏出液：蛋白含量低25g/L；細(xì)胞成分少；清亮、透明，不易凝固；比重17.3kPa130mmHg；病變進(jìn)展迅速，病變：增生性小動(dòng)脈硬化和細(xì)動(dòng)脈纖維蛋白樣壞死；較早出現(xiàn)腎衰竭14. aneurysm動(dòng)脈瘤指動(dòng)脈壁因局部病變薄弱或結(jié)構(gòu)破壞而向外膨出，形成永久性的局限性擴(kuò)張，常見于彈性動(dòng)脈及其主要分支。先天、后天，后天見于動(dòng)脈粥樣硬化、細(xì)菌感染、梅毒等。15. rheumatism風(fēng)濕病乙型A族溶血性

55、鏈球菌感染有關(guān)；變態(tài)反響性疾??；主要侵犯結(jié)締組織；特征性的Aschoff小體；臨床表現(xiàn)多樣16. 阿紹夫小體Aschoff body風(fēng)濕病特征性病變，球形、橢圓形或梭形小體；中心可見纖維素樣壞死，周圍有較多Aschoff細(xì)胞；外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)17. cor villosum絨毛心纖維蛋白性心包炎；心包外表滲出的纖維蛋白因心臟沖動(dòng)牽拉而成絨毛狀18. erythema annullare環(huán)形紅斑見于兒童風(fēng)濕熱患者；淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常；鏡下為非特異性滲出性炎19. valvular vitium of heart心瓣膜病因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊★L(fēng)濕性心內(nèi)膜炎；心

56、瓣膜器質(zhì)性病變涉及肉柱、乳頭??；表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全20. dilated cardiomyopathy擴(kuò)張性心肌病進(jìn)行性心臟肥大，心腔擴(kuò)張和心肌收縮力下降；男性多于女性，以2050歲多見；原因不明，可能與病毒感染、酗酒、妊娠和基因遺傳有關(guān) dilated擴(kuò)大的、擴(kuò)張的21. valvular stenosis瓣膜狹窄因瓣膜增厚、粘連導(dǎo)致瓣膜開放時(shí)不能充分張開，瓣膜口縮小，血流通過障礙 valvular心臟瓣膜的22. valvular insufficiency瓣膜關(guān)閉不全因瓣膜卷曲、穿孔、腱索縮短、或瓣膜環(huán)擴(kuò)大導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉時(shí)不能完全閉合，局部血液返流；23.Osler小結(jié) 亞急性感染

57、性心內(nèi)膜炎時(shí)，贅生物脫落，導(dǎo)致微栓塞發(fā)生，引起腎小球腎炎變態(tài)反響，皮膚出現(xiàn)紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié)，稱簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化的病因及發(fā)病機(jī)制？病因危險(xiǎn)因素1高脂血癥 血漿總膽固醇和或甘油三脂異常增高 LDL、VLDL，HDL，其中氧化LDLox-LDL是最重要的致粥樣硬化因子，ox-LDL使泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成粥樣壞死物，粥樣斑塊形成(2)高血壓 高血壓時(shí)血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用，引起血管內(nèi)皮損傷，使脂質(zhì)滲入3吸煙 血中CO濃度升高，損傷內(nèi)皮細(xì)胞 使LDL氧化4致繼發(fā)性高脂血癥的疾病 糖尿病高胰島素血癥甲減、腎病綜合征5遺傳因素6其他 年齡、性別發(fā)病機(jī)制1脂質(zhì)滲入學(xué)說2平滑肌突變學(xué)說

58、3炎癥學(xué)說4內(nèi)皮損傷學(xué)說5單核-巨噬細(xì)胞作用學(xué)說 血液中的單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞，而后吞噬膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞1. 簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化的根本病變？根本病變分為三期。脂紋期：肉眼動(dòng)脈內(nèi)膜面見點(diǎn)狀、條紋狀黃色微隆起，見于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處；光鏡病灶處大量泡沫細(xì)胞聚集等；蘇丹三染色橘黃色 泡沫細(xì)胞來源于巨噬細(xì)胞和SMC纖維斑塊期：肉眼內(nèi)膜面散在灰白色不規(guī)那么形隆起的斑塊；光鏡表層為纖維帽，下方見泡沫細(xì)胞等；晚期可見脂質(zhì)池及肉芽組織；粥樣斑塊期：肉眼內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜外表隆起又向下壓迫中膜，纖維帽的下方有黃色粥糜樣物；光鏡在纖維帽下大量無定形壞死崩解物、膽固醇結(jié)晶及鈣化，底部及周

59、邊部可見肉芽組織；粥瘤處中膜變薄2. 動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變？斑塊內(nèi)出血血腫官腔閉塞血流中斷；斑塊破裂壞死物質(zhì)、脂質(zhì)形成膽固醇栓子；粥瘤性潰瘍膠原暴露血栓形成；鈣化；動(dòng)脈瘤形成 破裂大出血；血管腔狹窄主動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處，以腹主動(dòng)脈病變最嚴(yán)重，其次為胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、升主動(dòng)脈。破裂大出血頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈硬化 頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、willis環(huán)纖維斑塊、粥樣斑塊官腔狹窄腦萎縮 血栓形成阻塞腦梗死腦AS常形成動(dòng)脈瘤，willis環(huán)部多見破裂腦出血腎動(dòng)脈粥樣硬化 常累及腎動(dòng)脈開口處及主動(dòng)脈近側(cè)端，葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈四肢動(dòng)脈粥樣硬化 下肢動(dòng)脈髂動(dòng)脈、

60、股動(dòng)脈、前后脛動(dòng)脈 間歇性跛行冠狀動(dòng)脈硬化 左冠狀動(dòng)脈前降支最高，其次為右主干、左主干、左旋支、后降支 狹窄分四級(jí)：級(jí)25 級(jí)2650 級(jí)5275 76心絞痛發(fā)病機(jī)制？心肌缺血、缺氧酸性產(chǎn)物和多肽類物質(zhì)堆積刺激心臟局部神經(jīng)末梢信號(hào)經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生痛覺簡(jiǎn)述心肌梗死的類型及特點(diǎn)？心內(nèi)膜下心肌梗死特點(diǎn)：多發(fā)性、小灶性0.51.5cm壞死，不規(guī)那么分布于左心室四周，梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并涉及肉柱及乳頭肌。嚴(yán)重時(shí)病灶擴(kuò)大融合累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌，呈環(huán)狀梗死。區(qū)域性心肌梗死特點(diǎn)：病灶較大，直徑2.5cm以上，累及心室壁全層。發(fā)生部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)一致，尤其