1、學(xué)霸筆記第一復(fù)習(xí)梯隊（300分）1.消化系統(tǒng).第02頁2.呼吸系統(tǒng).第41頁3.心血管系統(tǒng).第62頁4.女性生殖系統(tǒng).第92頁5.兒科系統(tǒng).第148頁6.精神神經(jīng)系統(tǒng) .第188頁第二復(fù)習(xí)梯隊（150分）7.泌尿系統(tǒng).第214頁8.血液系統(tǒng).第232頁9.內(nèi)分泌系統(tǒng).第248頁10.運動系統(tǒng).第263頁11.風(fēng)濕系統(tǒng).第279頁12.傳染病系統(tǒng).第282頁13.其她.第294頁第三梯隊（150分）14.生化.第307頁15.生理.第320頁16.微生物.第334頁17.免疫.第342頁18.病理.第347頁19.藥理.第358頁20.衛(wèi)生法規(guī).第369頁21.心理學(xué).第383頁22.倫理學(xué).第

2、388頁23.避免.第392頁第一部分 臨床醫(yī)學(xué)綜合 第一章 消化系統(tǒng)（80分） 本系統(tǒng)執(zhí)業(yè)及助理全看 第一節(jié) 食管、胃、十二指腸疾病 一、胃食管反流?。?分）（一）發(fā)病機制 兩大機制：抗反流防御機制的削弱和反流物對食管粘膜的襲擊作用。 1.抗反流防御機制的削弱：（1）抗反流屏障：食管下括約?。↙ES）；食管胃底間的銳角（His角）；胃食管交接部解剖構(gòu)造；膈肌腳、膈食管韌帶。 （2）食管清酸作用：清酸能力下降：如食管裂孔疝。 （3）食管粘膜屏障：吸煙，飲酒等可削弱。 注：食管下段括約肌 一過性下食管括約肌松弛（TLESR）是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者最重要發(fā)病機制，屬于抗反流屏障。 正

3、常人LES靜息壓：1030mmHg，下降因素有：賁門失緩慢術(shù)后、激素、食物（高脂肪、巧克力）、藥物（CCB鎮(zhèn)定劑）、腹內(nèi)壓、胃內(nèi)壓升高（胃擴張及胃排空延遲）。 2.反流物對食管粘膜的襲擊作用：胃酸和胃蛋白酶的襲擊。 總結(jié)：胃食管反流病的?？紮C制是：粘（粘膜被襲擊）遲（胃排空延遲）清（清酸作用下降）障（抗反流屏障削弱-食管下段括約肌松弛）。（二）臨床體現(xiàn) 1.典型癥狀：反酸、燒心，其她尚有胸骨后疼痛、噯氣、間歇性吞咽困難。 2.食管外癥狀：咽喉和呼吸癥狀，如咳嗽、聲嘶、哮喘、咽痛異物感等，也可與口腔潰瘍齲齒有關(guān)。 3.并發(fā)癥：Barrett食管、食管狹窄、上消化道出血。 Barrett食管(重要

4、)：食管下端的鱗狀上皮被柱狀上皮取代，屬于癌前病變，需定期復(fù)查而不是手術(shù)（易發(fā)生腺癌）。（三）GERD輔助檢查 1.內(nèi)鏡檢查：確診原則?？梢园l(fā)現(xiàn)食管粘膜破損。 2.24小時食管pH監(jiān)測：判斷有無酸反流；（提到酸反流三個字就選它） 3.食管滴酸實驗：可判斷癥狀與酸的有關(guān)性。 4.食管X線檢查：敏感性較低，重要用于和食管其她疾病鑒別。 5.食管測壓：可評價胃食管反流發(fā)生的病生理基本。（四）治療 1.藥物治療： 首選質(zhì)子泵克制劑(PPI)。如奧美拉唑（洛賽克）20mg，每日2次，持續(xù)應(yīng)用7-14天，癥狀明顯改善支持GERD。 促胃腸動力藥： 嗎丁啉，多潘立酮； H2受體拮抗劑：替丁類，合用輕、中度。

5、 2.抗反流內(nèi)鏡或手術(shù)：不能耐受長期用藥，以及反流引起呼吸道疾病的可選用。3.避免：避免使用咖啡、濃茶、高脂肪食物。 二、食管癌（3分）（一）分段、分類、分期 1.食管分段：頸段：自食管入口（環(huán)狀軟骨）至胸廓入口處（胸骨上切跡），至少癌變； 胸上段：自胸廓上口至氣管分叉平面（積極脈弓）； 胸中段：自氣管分叉平面至賁門口全長的上1/2；好發(fā)食管癌； 胸下段（涉及腹段）：自氣管分叉平面至賁門口全長的下1/2；胸中下段的交界處為下肺靜脈平面。 2.食管癌組織學(xué)分型：鱗癌最常用；腺癌次之，小細胞癌少見。 3.癌前病變：Barrett食管，柱狀上皮取代鱗狀上皮，是腺癌的癌前病變。 4.初期食管癌分型：隱

6、伏型（充血型）、糜爛型、斑塊型、乳頭型。 5.中晚期的食管癌的分型：（1）髓質(zhì)型：最常用，占55%-60%。食管呈管狀肥厚。（2）縮窄型（硬化型）：最易發(fā)生梗阻；（3）蕈傘型：愈后較好。（4）潰瘍型：不易發(fā)生梗阻。（5）腔內(nèi)型：發(fā)生率最低的。 口訣：誰（髓）說（縮）洋（瘍）傘（蕈傘）強（腔內(nèi)）。 6.擴散及轉(zhuǎn)移：重要轉(zhuǎn)移途徑為淋巴轉(zhuǎn)移。但肉瘤以血行轉(zhuǎn)移為主。（三）臨床體現(xiàn)（1）初期：沒有體現(xiàn)或進食哽噎感。（2）中晚期：進行性吞咽困難。 如癌腫侵犯喉返神經(jīng)：聲音嘶啞。 壓迫頸交感神經(jīng)：Horner綜合征（單側(cè)瞳孔縮小、眼瞼下垂及眼球內(nèi)陷）； 侵入氣管、支氣管：吞咽水或食物時劇烈嗆咳。（四）診斷

7、（1）X線鋇餐：影像學(xué)首選。初期：局限性管壁僵硬；中晚期：充盈缺損、狹窄、梗阻。（2）食管拉網(wǎng)脫落細胞檢查：食管癌初期診斷簡易而有效的措施。重要用于食管癌高發(fā)人群的普查。 （3）食管鏡（內(nèi)鏡）：取活檢，確診。（五）食管癌鑒別診斷：（1）食管靜脈曲張：X線鋇餐可見蟲蝕樣或蚯蚓狀或串珠樣充盈缺損；（2）胃底靜脈曲張：菊把戲充盈缺損；（3）賁門失馳緩癥：重要癥狀是咽下困難、胸骨后沉重感或阻塞感，病程較長，癥狀時輕時重，發(fā)作常與精神因素有關(guān)。食管吞鋇造影：漏斗狀或鳥嘴狀；（4）食管平滑肌瘤：最多見的食管良性腫瘤。食管X線鋇餐可浮現(xiàn)“半月狀“壓跡。切勿進行食管黏膜活檢，該檢查易使食管黏膜破壞，如存在惡性

8、細胞，則導(dǎo)致惡性擴散。（六）食管癌治療和避免： 1.首選手術(shù)：（1）經(jīng)胸食管癌切除術(shù)。食管下段癌行弓上吻合。中上段選頸部吻合。以胃替代食管最常用。 （2）進食困難：先行胃造瘺。 （3）術(shù)后并發(fā)癥：吻合口瘺、急性膿胸、吻合口狹窄。 2.單純放療：手術(shù)難度大（上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌）、患者不耐受手術(shù)。3.術(shù)后放化療：術(shù)后進行。 4.避免：避免吸煙、重度飲酒、亞硝胺、霉菌。 三、胃、十二指腸解剖（0-1分）（一）胃的解剖與生理 1.胃的解剖 （1）胃分為：三區(qū)，賁門胃底部、胃體部、幽門部三個區(qū)域。兩彎：大彎和小彎兩側(cè)。（2）胃部血供：胃動脈來自腹腔動脈干。胃的大小彎動脈由胃網(wǎng)膜左右動脈

9、構(gòu)成。胃小彎動脈弓由胃左右動脈構(gòu)成。 （3）胃周邊淋巴根據(jù)重要引流方向分為4群：胃小彎上部淋巴液引流到腹腔淋巴結(jié)群； 胃小彎下部淋巴液引流到幽門上淋巴結(jié)群； 胃大彎右側(cè)淋巴液引流到幽門下淋巴結(jié)群；胃大彎上部淋巴液引流到胰脾淋巴結(jié)群。（4）神經(jīng)：涉及交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。胃的副交感神經(jīng)來自左、右迷走神經(jīng)。 （5）胃壁：從外向內(nèi)分為漿膜層、肌層、黏膜下層和黏膜層。 2.胃的生理（1）胃的運動：迷走神經(jīng)增進胃的蠕動和胃液分泌。（2）胃的分泌：壁細胞HCl和抗貧血因子；主細胞胃蛋白酶原和凝乳酶原；粘液細胞堿性粘液； G細胞胃泌素；D細胞生長抑素。（二）十二指腸的解剖 1.十二指腸：是小腸最粗和最固定部

10、分。分為：球部降部、水平部、升部。 2.十二指腸、空腸分界標(biāo)志：十二指腸懸韌帶（treitz）。 3.辨別胃幽門與12腸的解剖標(biāo)志：幽門前靜脈。 四、急性胃炎（1分）（一）病因 最重要的病因是:非甾體類抗炎藥(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）) 目前已知有：藥物（最重要因素）；感染；應(yīng)激；乙醇；變質(zhì)、粗糙和刺激性食物；腐蝕性物質(zhì)；堿性反流；缺血；放射；機械創(chuàng)傷等。二）發(fā)病機制 (1) 非甾體類抗炎藥其機制：克制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗損傷作用。 (2) 應(yīng)激：如嚴(yán)重臟器疾病，大手術(shù)，大面積燒傷，休克或顱內(nèi)病變所引起的應(yīng)激性急性胃炎。常體現(xiàn)為急性嘔吐便血。 (3) 乙醇等：其親脂性

11、和溶脂性能，破壞粘膜屏障(HCO)，引起上皮細胞破壞胃粘膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛。 (4) 十二脂腸反流所至急性胃炎由于膽汁和胰液中的膽鹽，磷酸酶A破壞胃粘膜。（5）急性感染。（三）臨床體現(xiàn) 1.常用癥狀：上腹痛、惡心、嘔吐和食欲不振，用解痙藥物可緩和腹痛。（不會有黃疸）。2.不同因素引起的急性胃炎，其臨床體現(xiàn)不同: 1）由藥物和應(yīng)激引起的急性胃炎：重要體現(xiàn)為嘔血或黑便。Curing潰瘍“是燒傷引起的。 Cushing潰瘍腦腫瘤，腦外傷引起的。 2）急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同步合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉，浮現(xiàn)脫水， 甚至低血壓。 3）腐蝕性胃炎：常浮現(xiàn)上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱。

12、（四）診斷 確診：急診胃鏡。一般應(yīng)在出血后2448小時內(nèi)進行。 胃鏡體現(xiàn)：以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘匦缘募毙晕葛つげ∽儭Ｗ⒁猓焊g性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形。（五）治療 1.首選：PPI，減少胃內(nèi)酸度。 2.可用硫糖鋁等具有黏膜保護作用的藥物，加強胃黏膜的防御機制。 五、慢性胃炎（3分）（一）病因和發(fā)病機制 1.多灶性萎縮性胃炎（B型胃炎）：最重要的病因:幽門螺桿菌。致病力：鞭毛的作用。導(dǎo)致胃酸對其無效。 2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體，如壁細胞抗體。（二）病理變化 慢性胃炎重要組織病理學(xué)特性：炎癥、萎縮和腸化生。 炎癥：

13、靜息時：淋巴細胞和漿細胞為主；活動時見中性粒細胞增多； 萎縮：慢性炎癥進一步發(fā)展，胃粘膜腺體減少或消失； 腸化生：胃固有腺體被腸腺體取代，胃上皮或化生的腸上皮再生的過程稱為異型增生。 中度以上不典型增生（胃小凹上皮）：癌前病變,需近期行胃鏡下粘膜切除術(shù)。（三）臨床體現(xiàn) A型胃炎與B型胃炎的鑒別要點表(所有記住) F教師提示：當(dāng)問及A型胃炎貧血機制時答內(nèi)因子缺少；當(dāng)問胃大部切除術(shù)貧血，答鐵吸取障礙。 A型胃炎 B型胃炎 別稱 自身免疫性胃炎、慢性胃體炎 慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎 累及部位 胃體、胃底 胃竇 基本病理變化 胃體粘膜萎縮、腺體減少 胃竇粘膜萎縮、腺體減少 發(fā)病率 少見 很常用

14、病因 多由自身免疫性反映引起 幽門螺桿菌感染（90%） 貧血 常伴有、甚至惡性貧血 無 血清VitB12 （惡性貧血時吸取障礙） 正常 抗內(nèi)因子抗體IFA +（占75%） 無 抗壁細胞抗體PCA +（占90%） +（占30%） 胃酸 大大減少 正?；蚱?血清胃泌素 （惡性貧血時更高） 正?；蚱停ㄋ模┹o助檢查 1.胃鏡及活組織檢查：為確診檢查。 淺表性胃炎：見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主。沒有腺體萎縮。 萎縮性胃竇炎：粘膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白相間，以白為主。外觀粘膜薄而透見粘膜下血管。顆粒狀或小結(jié)節(jié)不平，胃粘膜可有糜爛和出血點。 2.幽門螺桿菌檢測：詳見胃潰瘍。（五）治

15、療 根除幽門螺桿菌：三聯(lián)：PPI或膠體鉍兩種抗生素； PPI克拉霉素阿莫西林（或甲硝唑）根除率最高，效果最佳。 一般的療程是12周（714天）。 六、功能性消化不良（未出過題）慢性飽脹半年以上+精神因素+排除器質(zhì)性病變=功能性消化不良。 七、消化性潰瘍（8分）（一）病因 1.幽門螺桿菌感染：潰瘍最重要的因素。 2.胃酸和胃蛋白酶：潰瘍發(fā)生起決定性、核心作用的是：消化性潰瘍的最后形成是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致（碳酸氫鹽HCO3屏障破壞）。- 3.服用NSAID（非甾體抗炎藥）：涉及長期服用阿司匹林及長期飲酒。（二）病理變化 1.好發(fā)部位：胃潰瘍（GU）好發(fā)于胃竇小彎，胃角。十二指

16、腸潰瘍（DU）好發(fā)于球前壁。2.病理：潰瘍邊沿光整、底部干凈，由肉芽組織構(gòu)成，上面覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物。潰瘍淺者累及粘膜肌層，深達肌層或漿膜層（達到肌層就是潰瘍）。3.應(yīng)激性潰瘍：又稱急性胃粘膜病變，重要發(fā)生在胃的各部位，部分累及十二指腸，少數(shù)累及食管。（三）臨床體現(xiàn) 1.慢性過程：幾年或者幾十年。 2.周期性：秋冬，冬春之交； 3.節(jié)律性上腹痛 （重要癥狀）DU：疼痛進食緩和（饑餓痛）也可以有夜間痛。 GU：進食疼痛緩和（餐后痛）（四）并發(fā)癥（極其重要） 1.出血：為消化性潰瘍最常用的并發(fā)癥（也是上消化道出血最常用的病因）； DU常用出血部位在球部后壁；GU多在小彎側(cè)后壁； 2.穿

17、孔：十二指腸穿孔多發(fā)生于球部前壁。胃潰瘍穿孔：多發(fā)生于胃前壁小彎側(cè)。 重要體現(xiàn)：突發(fā)劇烈腹痛，刀割樣疼痛，持續(xù)而加劇，半數(shù)有氣腹癥，肝濁音區(qū)消失部分浮現(xiàn)休克。約l0%穿孔時伴出血。 胃后壁穿孔：腹痛頑固而持續(xù)，稱為穿透性潰瘍。 穿孔診斷首選：立位X線檢查；典型體征：肝濁音區(qū)消失（最有價值）； 穿孔治療 原則：輕保重補胃大切。 非手術(shù)治療：胃腸減壓。保持左側(cè)臥位，由于左側(cè)臥位胃內(nèi)容物流向胃體胃底，十二指腸壓力減小，胃內(nèi)容物流出量減小。手術(shù)治療，首選穿孔修補術(shù)（8小時后）；8小時以內(nèi)選擇胃大切。3.幽門梗阻: 嘔吐，嘔吐量大，可達1000-毫升。嘔吐物為隔夜的宿食，不含膽汁； 查體可見上腹膨隆常用

18、蠕動波，可聞“振水音”。 嚴(yán)重時可致可致失水和低氯低鉀性堿中毒。鋇餐檢查顯示：24小時仍有鋇劑存留。 治療：這是手術(shù)的絕對適應(yīng)癥。 4.癌變:潰瘍的至少見并發(fā)癥。少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則不常發(fā)生。（五）輔助檢查 1.確診加首選：胃鏡檢查及胃黏膜活組織。 2.X線鋇餐檢查：直接征象：龕影。對潰瘍有直接確診價值； 間接征象：局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側(cè)痙攣切跡，僅提示也許潰瘍。 3.幽門螺桿菌檢查： 侵入性檢查:（1）侵入性檢查首選：迅速尿素酶實驗。比較簡樸，初步鑒定有hp。 （2）胃黏膜組織染色：此法檢測幽門螺桿菌正感染，陽性率高、精確。 （3）幽門螺桿菌培養(yǎng)：可以確診HP。

19、用于科研。 非侵入性檢查 （1）C或C尿素呼吸實驗：可用于門診檢查和復(fù)查，根除治療后復(fù)查的C13C14為首選措施。陽性表達幽門螺桿菌正在感染，陽性率高，成果精確?？诜笈懦?。 （2）糞便幽門螺桿菌抗原檢測：陽性表達幽門螺桿菌正在感染，精確性與C13C14尿素呼吸實驗相近。（3）血清抗幽門螺桿菌體測定：陽性表達受試者感染過幽門螺桿菌，但不表達目前仍有幽門螺桿菌存在（不擬定）4.胃液分析及促胃液素測定：懷疑胃泌素瘤時使用。（六）鑒別診斷 惡性潰瘍的要點如下： 潰瘍不規(guī)則，較大； 底凹凸不平，污穢苔； 邊沿結(jié)節(jié)隆起； 皺襞有融合中斷現(xiàn)象； 胃壁增厚，僵硬，蠕動削弱。（七）幾種特殊潰瘍（補充） 1.胃

20、和十二指腸復(fù)合性潰瘍：是指又有胃潰瘍，又有十二指腸潰瘍。DU先于GU浮現(xiàn)，DU幽門梗阻發(fā)生率高。 2.巨大潰瘍：指直徑不小于20mm的潰瘍。常發(fā)生在后壁，易發(fā)展為穿透性潰瘍。 3.球后潰瘍： DU一般發(fā)生在距幽門23cm以內(nèi)，少數(shù)可在3cm以外，稱為球后潰瘍。 常發(fā)生十二指腸乳頭近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。 其癥狀如球部潰瘍，但較嚴(yán)重而持續(xù)。最大的特點：易出血（60%）。4.幽門管潰瘍：后不久發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，初期浮現(xiàn)嘔吐，易并發(fā)幽門梗阻，常需手術(shù)治療。 5.促胃液素瘤： 亦稱ZollingerEllison（卓艾）綜合征，是胰腺非細胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺

21、激壁細胞引起增生，分泌大量胃酸,導(dǎo)致潰瘍。常規(guī)胃手術(shù)后易復(fù)發(fā)。 潰瘍最容易發(fā)生部位：不典型部位，十二指腸降段、橫段、空腸近端。容易出血、穿孔，具有難治性的特點。（八）內(nèi)科治療 單純的潰瘍或并發(fā)穿孔癥狀輕，且腹痛局限，可以選擇非手術(shù)治療。 1.克制胃酸的藥物 H2受體拮抗劑（替丁類）常用的有三種，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。 質(zhì)子泵克制劑（PPI）：首選，拉唑家族。作用機制：克制H+K+ATP酶（只是抑酸）。2.根除HP治療：無論是潰瘍初發(fā)還是復(fù)發(fā)，不管活動還是靜止，不管有無并發(fā)癥，都要抗HP治療。目前推薦用三聯(lián)：PPI或膠體鉍兩種抗生素（阿莫西林和甲硝唑）.3.保護胃粘膜治療：胃粘膜保護劑

22、重要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀（唯一保護胃黏膜和克制HP的藥，長期服用鉍會蓄積）和前列腺素類藥物。（九）外科治療 1.手術(shù)適應(yīng)癥：以往有一次穿孔或大出血； 有嚴(yán)重并發(fā)癥：大出血+嚴(yán)重穿孔+幽門梗阻（絕對適應(yīng)癥）+癌變 短期內(nèi)科無效（4-6周）或愈合后復(fù)發(fā)； 較大潰瘍（2.5cm以上）或高位潰瘍。 2.理論基本：胃大部切除術(shù)可以治愈潰瘍的因素是： 切除了整個胃竇部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌； 切除了大部分胃體，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺體數(shù)大為減少； 切除了潰瘍好發(fā)部位； 切除了潰瘍自身。 3.重要手術(shù)措施 （1）胃大部切除術(shù)：老式措施。胃和十二指腸潰瘍都能用。切除范疇是：胃遠端的2

23、/33/4，涉及胃體大部，整個胃竇部，幽門和部份十二指腸球部吻合口規(guī)定在3cm左右。 手術(shù)選擇 胃潰瘍（GU）：多選擇胃十二指腸吻合術(shù)（畢I式）。 十二指腸潰瘍(DU)：首選胃空腸吻合術(shù)（畢II式）。 畢I式和畢II式的重要區(qū)別是：胃腸吻合口的部位不同。 （2）穿孔修補術(shù)：穿孔8小時以上急性穿孔首選。注意：除了時間，當(dāng)具有頑固潰瘍病史及幽門梗阻、大出血、惡變高危等多種并發(fā)癥的選擇胃大切。 （3）胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)：合用于十二指腸潰瘍，手術(shù)標(biāo)志是鴉爪支。（該手術(shù)新教材已刪）4.術(shù)后并發(fā)征 初期并發(fā)癥： 術(shù)后胃出血：正常出血量2cm 5cm）；大肝癌（5cm 10cm）；巨大肝癌10cm（此處數(shù)據(jù)與

24、病理學(xué)不同）；4.肝癌最常用轉(zhuǎn)移方式：血行轉(zhuǎn)移。通過門靜脈轉(zhuǎn)移。最常用的轉(zhuǎn)移部位：肝臟自身。肝癌最常用的肝外轉(zhuǎn)移部位：肺。另一方面是骨，腦及肝臟臨近器官如胃，胰腺等。淋巴轉(zhuǎn)移肝門淋巴結(jié)居多。（二）臨床體現(xiàn) 1.肝區(qū)疼痛：肝癌的首發(fā)癥狀，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛，如果浮現(xiàn)劇痛，那就是肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂。 2.肝腫大：進行性肝腫大是典型體現(xiàn)。腫大的肝質(zhì)地堅硬，凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)，邊沿鈍而不整潔，常有不限度的壓痛。但是如果癌腫位于膈面，則重要體現(xiàn)為膈面被抬高而肝下緣可不腫大。 3.其她：如黃疸，肝硬化征象，惡性腫瘤的某些全身癥狀，轉(zhuǎn)移灶的癥狀等。（三）肝癌輔助檢查 1.甲胎蛋白（AFP）：為首選

25、、合用于普查，是發(fā)現(xiàn)初期肝癌的基本措施。AFP不小于400ug/L持續(xù)一種月，或AFP不小于200ug/L持續(xù)8周可診斷，繼發(fā)性肝癌AFP不高。2.影像學(xué)檢查：B超為影像學(xué)首選，用來高危人群的普查。 肝穿刺活檢：在B超介導(dǎo)下進行，可確診肝癌。CT：定位最敏感：辨別率較高，與動脈造影結(jié)合，可提高肝癌檢出率；（四）診斷與鑒別診斷 1.非侵入性的診斷原則（1）兩種影像學(xué)檢查都顯示有2cm的肝癌特性性占位病變。（2）影像學(xué)結(jié)合AFP原則：一種影像學(xué)顯示2cm的肝癌特性性占位病變，同步又有AFP 400g/L（排除妊娠，生殖系胚胎源性腫瘤，活動性肝炎及轉(zhuǎn)移性肝癌） 2.組織學(xué)診斷原則：對于影像學(xué)不能確診

26、的2cm的肝內(nèi)結(jié)節(jié)，用穿刺活檢。擬定原發(fā)性肝癌措施為病理。（五）治療：初期手術(shù)切除是一方面的最有效的措施。 1.首選手術(shù)治療 (1)根治性肝切除，適應(yīng)征：單發(fā)的微小肝癌單發(fā)的小肝癌單發(fā)的向肝外生長的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，邊界較清，被破壞的肝組織少于30%。多發(fā)性的腫瘤，腫瘤結(jié)節(jié)少于3個，局限在肝的一段或一葉內(nèi)。 (2)姑息性的肝切除：不屬于上述適應(yīng)癥的，可使用姑息性的肝切除。 2.化療：肝癌原則上不用全身化療，用也用局部的，由于肝癌病人的耐受性很差，可以采用經(jīng)肝動脈區(qū)域化療或介入下栓塞化療。 3.放療：一般狀況好，肝功能尚好、腫瘤較局限的才可以做放療。 禁忌癥：肝硬化，黃疸，腹水，脾亢和

27、食管靜脈曲張。 第三節(jié) 膽道疾病 膽道解剖圖 一、解剖（0-1分）（一）膽囊與肝外膽管的解剖 1.肝管與肝總管：左右肝管匯合成肝總管，直徑為0.4-0.6cm，長約3cm。 2.膽總管：肝總管與膽囊管匯合成膽總管，其長度約79cm，直徑0.50.8cm，超過1cm有病理意義。分四段：十二指腸上段、十二指腸后段、胰腺段、十二指腸壁內(nèi)段。3.膽囊：分底、體、頸三部分。頸上部呈囊性擴大，稱Hartmann袋，膽囊結(jié)石常嵌頓此處。4.膽囊管：由膽囊頸延伸而成。Calot三角：它是由膽囊管、肝總管及肝下緣所構(gòu)成的三角區(qū)域，膽囊動脈和也許存在副右肝管穿行其間，是膽道手術(shù)易發(fā)生誤傷的區(qū)域。5.血管與神經(jīng)：膽

28、總管的血液供應(yīng)重要來自胃十二指腸動脈分支。膽囊動脈來自肝右動脈。（二）膽管胰管與十二指腸匯合部解剖Vater（乏特）壺腹：膽總管在進入十二指腸前，局部擴張，形成肝胰壺腹。開口于十二指腸乳頭。壺腹周邊的環(huán)形平滑肌環(huán)繞，稱Oddi（奧迪）括約肌，它能自主舒縮，對控制膽總管開口和避免十二指腸液的反流起重要作用。 二、膽囊結(jié)石（1-2分）（一）膽囊結(jié)石臨床體現(xiàn) 1.典型體現(xiàn)：膽絞痛，當(dāng)膽囊結(jié)石嵌頓于膽囊壺腹部后，導(dǎo)致急性膽囊炎，浮現(xiàn)一系列癥狀。疼痛位于上腹部或右上腹部，呈陣發(fā)性，可向右肩部和背部放射，查體可及右上腹壓痛，部分病人可及腫大的膽囊。 2.胃腸道癥狀：進油膩食物后加重（誘因）。 3.體征：M

29、urphy征陽性是膽囊炎的特異性體現(xiàn)，單純的膽結(jié)石沒有Murphy征陽性。肝區(qū)有叩擊痛。癥狀浮現(xiàn)與否和結(jié)石的大小、部位，與否合并感染、梗阻及膽囊功能有關(guān)。4.Mirizzi綜合征：是指因膽囊頸管或膽囊管結(jié)石嵌頓壓迫肝總管，引起梗阻性黃疸、膽絞痛、膽管炎的臨床癥候群。解剖學(xué)變異，特別是膽囊管與肝總管平行是發(fā)生本病的重要條件。 5.膽囊積液：結(jié)石長期嵌頓，但無感染。白膽汁。（二）診斷 首選B超，確診率96%（三）治療 1.腹腔鏡膽囊切除術(shù)：首選措施。 2.手術(shù)適應(yīng)癥： 口服膽囊造影不顯影； 結(jié)石3cm； 合并瓷化膽囊； 合并糖尿病在病情被控制時； 合并心肺功能障礙。膽總管探查術(shù)指征 膽總管結(jié)石，梗

30、阻性黃疸；反復(fù)發(fā)作胰腺炎； 膽總管擴張、膽管穿刺出膿性、血性膽汁或泥沙樣膽色素顆粒。 三、急性膽囊炎（1分）1.約90%95%的急性膽囊炎發(fā)生于膽囊結(jié)石病人。2.典型癥狀：右上腹絞痛。飽餐、油膩后加重。3.急性膽囊炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥：是穿孔壞疽。4.體格檢查：Murphy征陽性，部分可觸及腫大而有觸痛的膽囊。5.診斷：B超，可見膽囊增大，囊壁增厚雙邊征。混合性膽囊結(jié)石能在X線下顯影。6.急癥手術(shù)適應(yīng)征： 48-72h藥物治療無效（反復(fù)發(fā)作）且病情惡化者。 有膽囊穿孔、彌漫性腹膜炎等并發(fā)癥的。 四、肝外膽管結(jié)石（2-3分）（一）肝外膽管結(jié)石的臨床體現(xiàn)（準(zhǔn)時間順序：痛熱黃） 1.典型體現(xiàn)夏科三聯(lián)癥：

31、腹痛：是最早浮現(xiàn)的癥狀。 寒戰(zhàn)高熱：一般為弛張熱，體溫39-40度。 黃疸：是最晚浮現(xiàn)的癥狀，呈波動性和間歇性。 2.診斷（1）實驗室檢查：白細胞升高；堿性磷酸酶升高；結(jié)合、非結(jié)合、尿膽紅素都升高，只有尿膽原減少。（2）B超，確診。（二）肝外膽管結(jié)石的治療（首選手術(shù)） 1.膽總管切開取石加T管引流術(shù)：首選。 2.膽管空腸Roux-en-Y吻合術(shù)：泥沙樣結(jié)石、有結(jié)石殘留或結(jié)石復(fù)發(fā)者常用。膽總管空腸Y型吻合術(shù)運用空腸與膽總管吻合。 3.經(jīng)內(nèi)鏡Oddi括約肌切開術(shù)：適于數(shù)量較少和直徑較小的膽總管下段結(jié)石。直徑lcm以內(nèi)的結(jié)石可經(jīng)EPT或EST取出。 4.圍手術(shù)期解決： 控制感染后再行手術(shù)，若感染無法

32、控制，可以急診手術(shù)。 術(shù)前應(yīng)糾正水電解質(zhì)紊亂；黃疸及凝血機制障礙者需注射維K； T管引流平均每天200-400ml，超過則代表膽總管下端梗阻。 術(shù)后膽道造影：術(shù)后造影后未見結(jié)石，開放膠質(zhì)T管引流24h以上；如造影后結(jié)石有殘留需保持T管6周以上。 五、急性梗阻性化膿性膽管炎（AOSC）（1-2分）（一）病因 最常用的因素：膽管結(jié)石。（二）臨床體現(xiàn)與診斷 1.發(fā)病急驟，進展快。除了夏科三聯(lián)癥，還可在其基本上發(fā)生了休克，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受克制的體現(xiàn)，稱為Reynolds（雷洛）五聯(lián)征。 2.實驗室檢查：體溫持續(xù)在39度以上，脈搏不小于120次/分、白細胞不小于20X10/L、血小板減少（10-20 x1

33、0/L）肝腎功能受損、凝血酶原時間延長、低氧血癥、失水、酸中毒和電解質(zhì)紊亂。 3.診斷首選：B超。（三）治療 1.治療原則：緊急手術(shù)解除膽道梗阻并引流，及早而有效地減少膽管內(nèi)壓力。 2.常用：膽總管切開減壓加T管引流術(shù)：術(shù)后拔管最短為術(shù)后14天。術(shù)后并發(fā)癥：多發(fā)性肝膿腫。 六、膽管癌（0-1分）（一）臨床體現(xiàn) 1.典型臨床體現(xiàn)：進行性加重的黃疸； 2.一般體現(xiàn)：上腹部脹痛、惡心、嘔吐、體重減輕、肝腫大； 3.鑒別體現(xiàn)：膽囊腫大，病變在中、下段可觸及腫大的膽囊，而上段膽管癌，也就是肝門部膽管癌膽囊不可觸及。（二）診斷：首選B超。（三）治療：手術(shù)治療。 第四節(jié) 胰腺疾病 一、急性胰腺炎（4分）（一

34、）病因 1.膽道疾?。菏且认傺鬃畛Ｓ玫牟∫?。最重要為膽石癥。 2.大量飲酒和暴飲暴食：常用誘因。 3.胰管阻塞 4.內(nèi)分泌與代謝障礙 5.手術(shù)與創(chuàng)傷 6.藥物：硫唑嘌呤，腎上腺糖皮質(zhì)激素，噻嗪類利尿劑，四環(huán)素，磺胺等。 7.感染。（二）機制 急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)被激活引起胰腺組織自身消化的過程，最先激活是胰蛋白酶原。磷脂酶A：胰腺壞死。 激肽酶：微循環(huán)障礙、休克及劇烈的內(nèi)臟疼痛。 彈力蛋白酶：胰腺出血和血栓形成。 脂肪酶：參與胰腺及周邊脂肪壞死和液化過程。 口訣：愛死白雪太羞澀。（三）病理變化 1.水腫型（常用）:胰腺腫大，間質(zhì)水腫、充血、炎性細胞浸潤，無明顯實質(zhì)壞死、出血。2.出血壞死型

35、：胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死（重要特點）。胰腺壞死的組織與鈣結(jié)合，成為鈣皂斑，對于病程比較長（34周）的可并發(fā)膿腫，假性囊腫和瘺管形成。（四）臨床體現(xiàn) 1.癥狀 ：腹痛是本病的重要體現(xiàn)和首發(fā)癥狀。腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右。疼痛多呈劇烈持續(xù)性鈍痛，刀割，鉆痛或絞痛。可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰體位可減輕。嘔吐后腹痛不能緩和。其他尚有惡心、嘔吐、腹脹、休克、發(fā)熱、水電解質(zhì)紊亂（重癥者血鈣多低于2mmol/L）等癥狀。一般無腹瀉。 2.體征（1）輕癥：上腹痛、腹脹、腸鳴音削弱。（2）壞死型：灰紫色斑（Grey-Turner征），臍周皮膚青紫（Cullen征）、鈣皂斑。（

36、五）胰腺炎的并發(fā)癥 1.全身癥狀：成人呼吸窘迫綜合征、急性腎功能衰竭、心律失?；蛐牧λソ?、消化道出血、胰性腦病、敗血癥、糖尿病。2.局部并發(fā)癥：胰腺膿腫：出血壞死型胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫，此時高熱、腫痛、浮現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀。 假性囊腫：沒有高熱，病后3-4周，急性胰腺炎時，胰腺周邊的滲液被纖維組織包裹而成。（六）輔助檢查1.淀粉酶：血清淀粉酶：淀粉酶高下不一定反映病情輕重，不成正比。血清淀粉酶超過正常值3倍即可確診為本病，在起病后6-12（8版2-12）小時開始升高，24-48小時開始下降。持續(xù)35天。正常值40-180U/dl（Somogyi法，超過500

37、U/dl提示胰腺炎） 尿淀粉酶：升高較晚，發(fā)病1224小時開始升高，持續(xù)12周。胰源性胸水和腹水中的淀粉酶值亦明顯增高。 2.血清脂肪酶測定：在病后2472小時開始上升，持續(xù)710天，對發(fā)病后就診較晚的急性胰腺炎病人有診斷價值。 3.血鈣：血鈣減低約見于25%的急性胰腺炎，如低于1.5mmol/L則為預(yù)后不良征兆。血鈣減低對于出血壞死型胰腺炎有很重要的診斷意義。 4.影像學(xué)檢查（1）腹部B超應(yīng)作為常規(guī)影像學(xué)檢查的初篩檢查。（2）增強CT是敏感的確認(rèn)胰腺炎的措施。增強CT是診斷胰腺壞死的最佳檢查措施。（七）診斷與鑒別診斷 有如下體現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置： 臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點

38、狀等休克癥狀； 體征：腹肌強直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征； 實驗室檢查：血鈣明顯下降2mmolL如下，血糖11.2mmolL(無糖尿病史)，血尿淀粉酶忽然下降； 腹腔診斷性穿刺：對有腹膜炎體征而診斷困難者可行。穿刺出高淀粉酶活性的腹水。（八）內(nèi)科治療 1.監(jiān)護重癥病人：密切監(jiān)護血氧、血壓、血尿等； 2.維持水、電解質(zhì)平衡，避免休克。 3.克制或減少胰液和胰酶分泌：禁食和胃腸減壓，選用生長抑素，抗膽堿能藥，胰高糖素。4.抗菌藥：胰腺滲入較好的：亞胺培南、喹諾酮，并聯(lián)合應(yīng)用對厭氧有效的甲硝唑； 對腸道移位細菌（大腸桿菌、假單胞、金葡菌）敏感的抗生素，以及2,3代頭孢也可使

39、用。 5.解痙鎮(zhèn)痛：選用阿托品、普魯卡因。前提是診斷明確。禁用嗎啡，由于嗎啡可以引起奧迪括約肌痙攣收縮，但膽道排空受阻，加重胰腺炎的病情。 6.糖皮質(zhì)激素，僅合用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征的患者。7.克制胰腺活性：也只用于出血壞死型胰腺炎的初期。選用生長抑素，如抑肽酶。8.內(nèi)鏡下治療：用于膽源性胰腺炎。（九）外科治療 適應(yīng)證：不能排除其她急腹癥 繼發(fā)性的胰腺感染、膿腫； 經(jīng)合理支持治療，而臨床癥狀繼續(xù)惡化； 爆發(fā)性胰腺炎經(jīng)短期（24h）多器官功能衰竭不能糾正； 合并膽道疾?。?腸瘺或者胰腺假性囊腫。 手術(shù)方式：壞死組織清除加引流術(shù)。對于有膽道結(jié)石梗阻、感染的病人，應(yīng)在72h

40、內(nèi)手術(shù)。 二、胰頭癌（2分）（一）臨床體現(xiàn) 1.腹痛和不適：是常用的首發(fā)癥狀。向腰背部放射，表白中晚期。 2.黃疸：是胰頭癌最重要的臨床體現(xiàn)，呈進行性加重。 3.消化道癥狀中，胰頭癌因胰腺外分泌功能不全?？蓪?dǎo)致腹瀉。 4.庫瓦濟埃征（Courvoisier）：黃疸時可捫及囊性，無壓痛，光滑并可推動的脹大膽囊。5.胰腺癌最常用的病理類型：導(dǎo)管細胞腺癌。（二）診斷1.臨床診斷：本病初期診斷困難，浮現(xiàn)典型癥狀時多屬于晚期，多已喪失手術(shù)機會。2.實驗室檢查：初期無特異性血生化變化，腫瘤阻塞膽管可引起血膽紅素升高，伴有谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）等酶學(xué)變化。胰腺癌患者中有 40%會浮現(xiàn)浮現(xiàn)

41、血糖升高和糖耐量異常。3.血液腫瘤標(biāo)志物檢查：胰腺癌血清中CEA、CA199等腫瘤標(biāo)志物也許升高，但這種變化并不絕對。4.影像學(xué)檢查(1) CT檢查：胰腺區(qū)動態(tài)薄層增強掃描效果較好，對鑒定腫瘤與否侵犯大血管，與否可切除有重要意義。還可發(fā)現(xiàn)腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。(2) B型超聲：為首選檢查，可顯示肝內(nèi)、外膽管擴張，膽囊脹大，胰管擴張（正常直徑3mm），并可發(fā)現(xiàn)胰頭部占位性病變等。(3) 內(nèi)鏡超聲：不受胃腸道氣體的影響，并可穿刺取組織活檢，優(yōu)于一般B型超聲波。(4) 鋇餐透視：可見十二指腸曲擴大或十二指腸降段內(nèi)側(cè)呈反“3”形等征象。低張力造影可提高陽性率。(5) ERCP：能直接觀測十二指腸

42、壁和壺腹有無癌腫浸潤。(6) MRCP:可以顯示胰、膽管梗阻及擴張限度。（三）治療 手術(shù)切除是胰頭癌有效的治療措施。 1.胰頭十二指腸切除術(shù)（Whipple手術(shù)）：切除范疇涉及胰頭（含鉤突）、遠端胃、十二指腸、上段空腸、膽囊和膽總管。尚需同步清除有關(guān)的淋巴結(jié)。 2.保存幽門的胰頭十二指腸切除術(shù)（PPPD）：合用幽門上下淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移，十二指腸切緣無癌細胞殘留者。 3.姑息性手術(shù)：合用高齡、已有肝轉(zhuǎn)移、腫瘤無法切除或合并明顯心肺功能障礙不能耐受較大手術(shù)的患者。 題眼：胰頭癌：進行性黃疸 + 黃疸（醬油色尿、陶土色大便）+ 膽囊腫大+ 腹瀉。三、壺腹周邊癌（0-1分）（一）壺腹周邊癌常用臨床癥狀 波

43、動性，間歇性的進行性黃疸、消瘦和腹痛，與胰頭癌的臨床體現(xiàn)易于混淆。（二）壺腹周邊癌的診斷 ERCP對于壺腹周邊癌和胰頭癌的鑒別診斷對有價值。 1.壺腹癌：黃疸浮現(xiàn)早，可呈波動性，常合并膽管感染。 2.十二指腸腺癌出血最常用； 3.膽總管下段癌惡性最高。 黃疸專項 題眼：膽紅素異常(下表)、醬油色尿、陶土樣大便 鑒別（單位umol/L） 溶血性黃疸 肝細胞性黃疸 阻塞性黃疸 病史 有溶血因素可查(誤輸異型血 肝炎或肝硬化病史 結(jié)石者反復(fù)腹痛并黃疸,瘧疾,敗血癥,蠶豆病) 肝炎接觸史,輸血,服藥史 腫瘤者常伴消瘦 癥狀與體征 貧血,血紅蛋白尿,脾 肝區(qū)腫脹或不適,消化道 黃疸波動或進行性加深, 腫

44、大 癥狀明顯,肝脾腫大 膽囊腫大,皮膚搔癢 結(jié)合膽紅素0-6.8 輕度增長 中度增長 明顯增長非結(jié)合膽紅素1.7-10.2 明顯增長 中度增長 輕度增長尿膽紅素（陰性） 陰性 陽性 強陽性 尿膽原（陰性） 明顯增長 正?；蜉p度增長（都增） 減少 第五節(jié) 腸道疾病 一、克羅恩?。?-2分）（一）病理變化 病變重要位于回腸末段和鄰近結(jié)腸。 1.形態(tài)特點: 病變呈節(jié)段性或跳躍性，而非持續(xù)。 潰瘍特點：初期鵝口瘡樣潰瘍，后期縱行、裂隙潰瘍，可深達黏膜下層甚至肌層； 病變累及腸壁各層，為全壁性腸炎。腸壁增厚腸腔狹窄可形成腸梗阻。2.病理特點：非干酪壞死性肉芽腫。由于粘膜下層水腫和炎性細胞侵潤，使粘膜隆起

45、呈鋪路卵石狀。（二）臨床體現(xiàn)及并發(fā)癥 1.消化系統(tǒng)體現(xiàn)： 腹痛：為最常用癥狀。常于進餐后加重。排便或肛門排氣后緩和。 腹瀉：亦為本病常用癥狀之一，一般無膿血和黏液。病變波及下段結(jié)腸或肛門直腸者，可有黏液血便及里急后重。 腹部包塊； 瘺管形成：因透壁性炎癥性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官形成。瘺管形成是克羅恩病的臨床特性之一，常用來與潰瘍性結(jié)腸炎作鑒別。 2.全身體現(xiàn)：發(fā)熱：為最常用的全身體現(xiàn)之一。營養(yǎng)障礙。 3.腸外體現(xiàn)：本病可有全身多種系統(tǒng)損害，因而伴有一系列腸外體現(xiàn)：杵狀指（趾）、關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、小膽管周邊炎、硬化性膽管炎、慢性活動

46、性肝炎等. 4.并發(fā)癥：腸梗阻最常用，另一方面是腹腔內(nèi)膿腫，可浮現(xiàn)吸取不良綜合征。（三）克羅恩病的診斷 1.X線檢查：可見黏膜皺襞粗亂、縱行性潰瘍或裂溝、鵝卵石征、假息肉、多發(fā)性狹窄、瘺管形成等X線征象，病變呈節(jié)段性分布。由于病變腸段激惹及痙攣，鋇劑不久通過而不斷留該處，稱為跳躍征（腸結(jié)核也會浮現(xiàn)）；鋇劑通過迅速而遺留一細線條狀影，稱為線樣征，該征亦也許由腸腔嚴(yán)重狹窄所致。由于腸壁深層水腫，可見填充鋇劑的腸袢分離。 2.結(jié)腸鏡檢查：克羅恩病的確診，用結(jié)腸鏡檢查非干酪壞死性肉芽腫。（四）克羅恩病的治療 1.首選：氨基水楊酸制劑：柳氮磺毗啶（特異性的藥物）僅合用于病變局限在結(jié)腸者。2.糖皮質(zhì)激素：

47、是目前控制病情活動比較有效的藥物，合用于本病活動期，不主張長期用。3.免疫克制劑：硫唑瞟呤或巰嘌呤合用于對激素治療效果不佳或?qū)に匾蕾嚨穆曰顒有圆±?，加用此類藥物后可逐漸減少激素用量乃至停用。不能作為首選。嚴(yán)重不良反映重要是白細胞減少等骨髓克制體現(xiàn)。 4.手術(shù)治療：重要是針對并發(fā)癥，涉及完全性腸梗阻（纖維狹窄引起的機械梗阻）、內(nèi)科治療失敗的瘺管與膿腫形成、急性穿孔、不能控制的大量出血、癌變等。 二、潰瘍性結(jié)腸炎(3-4分)（一）病理變化 1.潰瘍性結(jié)腸炎的好發(fā)部位：直腸乙狀結(jié)腸。可以擴展至降結(jié)腸，橫結(jié)腸。 2.潰瘍性結(jié)腸炎是呈持續(xù)性、非節(jié)段性分布。 3.病變一般限于粘膜和粘膜下層，潰瘍性結(jié)腸

48、炎瘺管很少見。(二)臨床體現(xiàn) 1.消化系統(tǒng)體現(xiàn) 1) 腹瀉：重要是黏液膿血便，它是本病活動期的重要體現(xiàn)。輕者每日2-4次，重者10次以上2）腹痛：腹痛便意便后緩和。若并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜都可呈持續(xù)性劇烈腹痛。 3）體征：若有腹肌緊張，反跳痛，腸鳴音削弱等腹膜刺激征的體現(xiàn)，闡明是并發(fā)了中毒性結(jié)腸擴張，腸穿孔等并發(fā)癥。 4）全身體現(xiàn)：中，重型患者可有低熱，如果浮現(xiàn)高熱多提示有合并癥或見于急性爆發(fā)型型。5）腸外體現(xiàn)：和克羅恩病同樣，可有外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等。少見的有骶髂關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性 膽管炎等。 2.嚴(yán)重限度：

49、輕型 腹瀉4次/日如下，無發(fā)熱脈速貧血等； 重型 腹瀉6次/日以上，有明顯膿血便、發(fā)熱（不小于37.5度）、脈速、血沉快。 中間型：介于以上兩者之間。（三）潰瘍性結(jié)腸炎的并發(fā)癥 1.中毒性巨結(jié)腸：最常用也是重嚴(yán)重的并發(fā)癥。好發(fā)于橫結(jié)腸。 誘發(fā)因素：低鉀，鋇劑灌腸，使用抗膽堿能藥物或阿片酊，克制了腸蠕動。臨床體現(xiàn)：病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質(zhì)紊亂，浮現(xiàn)鼓腸，腹部壓痛，腸鳴音消失，腹部平片可見結(jié)腸擴大，結(jié)腸袋消失。預(yù)后很差，可以引起腸穿孔2.直腸結(jié)腸癌變：潰瘍性結(jié)腸炎有5%10%可發(fā)生癌變，而克羅恩病是不會發(fā)生癌變的。（四）輔助檢查 1.糞便檢查：肉眼下常用膿液粘血便，顯微鏡檢查見紅細

50、胞和膿細胞。 2.結(jié)腸鏡檢查：該檢查是本病診斷與鑒別診斷的最重要手段之一。 內(nèi)鏡下所見 粘膜下有多發(fā)性的淺潰瘍，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性充血，水腫。 黏膜粗導(dǎo)致細顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿血性分泌物。 假息肉（炎性息肉）的形成。結(jié)腸鏡下黏膜組織學(xué)見炎癥性反映，可有潰爛，潰瘍，隱窩膿腫，腺體排列異常，杯狀細胞減少及上皮變化。3.X線鋇劑灌腸檢查：結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸管縮短，變細，可呈鉛管狀。重型或爆發(fā)型病例一般不適宜做鋇劑灌腸檢查，以免誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸。（五）治療（同克羅恩） 1.氨基水楊酸制劑：柳氮磺毗啶（SASP）是治療本病的常用藥物。合用于輕型，中型或重型經(jīng)糖皮質(zhì)激

51、素治療已有緩和的病人。美沙拉嗪也可使用。 2.糖皮質(zhì)激素：合用對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕中度患者，特別合用重度患者及急性爆發(fā)型患者。 3.免疫克制劑：硫唑嘌呤或巰嘌呤可使用于對激素治療效果不佳或?qū)に匾蕾嚨穆曰颊摺?三、腸易激綜合（0-1分）1.本病是最常用功能性腸道疾病，多發(fā)生中青年人，女性居多；2.腸易激綜合征診斷：腹痛（便后緩和）+焦急+無膿血性腹瀉（或便秘）+癥狀不影響睡眠；3.治療：止瀉藥、瀉藥、解痙藥（匹維溴銨）、抗抑郁藥。 四、腸梗阻（4-5分）（一）病因和分類1.按病因分類（1）機械性腸梗阻：最常用，因器質(zhì)性因素引起腸腔狹小而使腸內(nèi)容物通過障礙。涉及腸腔堵塞，如糞塊等；腸管

52、受壓，如粘連帶壓迫、腸管扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝或受腫瘤壓迫等；腸管病變，如腫瘤、先天性腸道閉鎖、炎癥性狹窄等。 （2）動力性腸梗阻：重要是腸麻痹（低鉀）和神經(jīng)性（手術(shù)損傷）的而無器質(zhì)性腸狹窄。2.按有無血運障礙（1）單純性腸梗阻：有腸梗阻存在而無腸管血運障礙。（2）絞窄性腸梗阻：腸梗阻伴有腸壁血運障礙，甚至腸管缺血壞死。3.按梗阻部位分 （1）高位梗阻：梗阻發(fā)生在空腸上段，腹脹不明顯，嘔吐物為胃內(nèi)容物。（2）低位梗阻：梗阻發(fā)生在回腸末端和結(jié)腸。腹脹明顯，嘔吐糞性物。4.按梗阻限度分 （1）完全性腸梗阻：腸腔完全不通。若一段腸袢兩端完全阻塞，則稱閉袢性腸梗阻。 （2）不完全性腸梗阻：僅腸腔部分不能通過。粘

53、連性腸梗阻阻就是不完全性腸梗阻，一般保守治療。（二）病理變化 1.體液丟失：為最早體現(xiàn)，缺水、休克、低氯低鉀性堿中毒或代謝性酸中毒等。 2.感染和中毒：化膿性腹膜炎和全身中毒。 3.休克：初期低血容量性休克，晚期多器官衰竭。（三）臨床體現(xiàn) 痛吐：痛：腹痛；吐：嘔吐；脹：腹脹；閉：便閉和腹部體征； 各型腸梗阻： 粘連性腸梗阻最為常用：多發(fā)生有手術(shù)史。 嵌頓性或絞窄性腹外疝：是常用的腸梗阻因素， 結(jié)腸梗阻多系腫瘤所致，需特別提高警惕。 2歲以內(nèi)小兒，腸套疊多見。腸套疊的三大典型臨床體現(xiàn)：腹痛、血便、腹部腫塊。呈果醬樣大便，X線杯口狀變化。屬于絞窄性腸梗阻。 蛔蟲團所致的腸梗阻常發(fā)生于小朋友。老年人

54、則以腫瘤及糞塊堵塞為常用。（四）診斷 1.大便作隱血實驗：嘔吐物和陽性者考慮為腸管有血運障礙。 2.X線檢查：最常用立位腹部平片。 高位（空腸）：無明顯液平?？漳c粘膜環(huán)形皺壁呈魚骨刺狀； 低位（回腸、結(jié)腸）：階梯狀液平；結(jié)腸顯示結(jié)腸袋形。 3.腸扭轉(zhuǎn)：分為小腸扭轉(zhuǎn)和乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)。 小腸扭轉(zhuǎn)：青壯年，飽餐后或劇烈運動后容易導(dǎo)致。X氣液平面。 乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)：老年男性，有便密史，X線：鳥嘴樣或馬蹄狀巨大的雙腔脹氣腸絆。四、多種類型腸梗阻的特點 1.單純性腸梗阻和絞窄性腸梗阻的鑒別 鑒別特點 單純性腸梗阻 絞窄性腸梗阻 全身狀況 輕度脫水征 重病容，脫水明顯 發(fā)病 漸起 急驟，易致休克 腹痛 陣發(fā)性伴

55、有腸鳴音亢進 持續(xù)、劇烈、無腸鳴音 嘔吐 高位頻繁、胃腸減壓后可緩和 浮現(xiàn)早、頻繁胃腸減壓后不緩和 嘔吐物 胃腸液 可為血性液 觸診 無腹膜刺激征，可及腫脹腸袢 有腹膜刺激征，無腫物可及 腸鳴音 腸鳴音亢進、呈氣過水音 不亢進，或消失 腹腔穿刺X線 陰性有液平 可有血性液，有孤立、脹大的腸袢。2.機械性腸梗阻和麻痹性腸梗阻的鑒別鑒別要點 機械性腸梗阻 麻痹性腸梗阻 病因 有器質(zhì)性病變史 有腸系膜根部損傷、低鉀、腹 膜炎、腹部手術(shù)史腹痛 絞痛、劇烈 脹痛、輕 嘔吐 明顯 不明顯腹脹 可不明顯、或局限 明顯、全腹 腸鳴聲 亢進 削弱、消失X線 部分腸脹氣、液平 大、小腸均完全擴張（六）治療 1.基

56、本解決涉及：胃腸減壓；糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡；防治感染；對癥解決。2.解除梗阻（非手術(shù)治療） （1）適應(yīng)證：單純性粘連性腸梗阻；麻痹性腸梗阻；炎癥性不完全性腸梗阻；蛔蟲或糞塊所致腸梗阻；腸套疊初期。 （2）措施：重要同基本解決。針對腸梗阻病因另加胃腸灌注生植物油驅(qū)蟲、做低壓空氣或鋇劑灌腸使腸套疊復(fù)位。如梗阻加重變?yōu)橥耆詸C械性、有絞窄危險時應(yīng)轉(zhuǎn)手術(shù)治療。 3.手術(shù)治療：適應(yīng)證：多種絞窄性腸梗阻；腫瘤和先天性畸形引起的腸梗阻；非手術(shù)治療無效者。腸扭轉(zhuǎn)多需急診手術(shù)治療。 判斷絞窄性梗阻：腸壁黑色并塌陷，失去張力無蠕動，腸管擴大，對刺激收縮無反映，相應(yīng)腸系膜終末動脈無搏動，闡明腸管無生機。 腸

57、套疊的治療：輕度48小時以內(nèi)，無腸管壞死證據(jù)，首選空氣灌腸； 48小時以上，有腸管壞死+腹膜刺激+全身惡化，選手術(shù)（絞窄即手術(shù)）。 五、結(jié)腸癌（2-3分）（一）病因 1.好發(fā)部位：乙狀結(jié)腸發(fā)病率最高，盲腸另一方面，如下依次為升結(jié)腸、肝曲、降結(jié)腸、橫結(jié)腸和脾曲。 2.可分為三種類型 (1)腫塊型：腫瘤主體向腸腔突出，轉(zhuǎn)移晚，預(yù)后好，多發(fā)于右半結(jié)腸（升結(jié)腸）；(2)潰瘍型：腫瘤表面有深的潰瘍、周邊不規(guī)則，易感染、出血，轉(zhuǎn)移早。結(jié)腸癌中最常用，多發(fā)于左半結(jié)腸（降結(jié)腸）；潰瘍型最常用的病理學(xué)類型。 (3)浸潤型：好發(fā)于左側(cè)。腫瘤向腸壁彌漫性浸潤，累及腸管全周，易致腸腔狹窄、梗阻。多發(fā)于乙狀結(jié)腸與直腸交

58、界處。3.結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移途徑重要是直接浸潤、經(jīng)淋巴管轉(zhuǎn)移，次為血行轉(zhuǎn)移、腹膜種植。 4.結(jié)腸癌最常用的類型是腺癌。（二）結(jié)腸癌分期 Dukes分期：A期局限于腸壁。 B期穿過漿膜層，穿過腸壁，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 C期又分為C1和C2。C1轉(zhuǎn)移到腸壁附近淋巴結(jié)；C2轉(zhuǎn)移到系膜根部淋巴結(jié)。 D期：腹腔的廣泛轉(zhuǎn)移?？谠E：漿內(nèi)為A穿漿B；C1腸壁C2系；D期廣泛移。Dukes分期新教材已刪除。TNM分期：原發(fā)腫瘤（T）；Tx原發(fā)腫瘤無法評價；T0無原發(fā)腫瘤證據(jù)； Tis原位癌：局限于上皮內(nèi)或侵犯黏膜固有層。 T1腫瘤侵犯黏膜下層。 T2腫瘤侵犯固有肌層。 T3腫瘤穿透固有肌層達到漿膜下層，或侵犯無腹膜覆蓋的結(jié)

59、直腸旁組織。 T4腫瘤穿透漿膜層。（口訣：1下2固3達漿，4期穿漿遠處走）（三）臨床體現(xiàn) 1.結(jié)腸癌最早浮現(xiàn)的臨床體現(xiàn):是排便習(xí)慣和糞便性狀的變化。 2.結(jié)腸癌:右半結(jié)腸是以全身癥狀為主；涉及腹部腫塊，貧血，消瘦等。左側(cè)結(jié)腸是以局部癥狀為主涉及腸梗阻，便血，腹瀉等。（四）診斷 1.確診：纖維結(jié)腸鏡活檢；黏液血便，慢性腹瀉，慢性便秘，慢性闌尾炎史及精神創(chuàng)傷史。2.血清癌胚抗原（CEA）：60%結(jié)腸癌病人高于正常，但其特異性不高（對診斷和判斷預(yù)后故意義）。（五）治療及預(yù)后1.手術(shù)前準(zhǔn)備：結(jié)腸手術(shù)術(shù)前最重要的是胃腸道準(zhǔn)備，目的是避免腸道感染。術(shù)前使用復(fù)方聚乙二醇、硫酸鎂等清潔灌腸。2.療效：經(jīng)根治術(shù)

60、后，DukesA、B、C期病人，其5年生存率分別為80%、65%和30%，預(yù)后較好。3.術(shù)后化療的用藥：奧沙利鉑；氟尿嘧啶；四氫葉酸鈣（AF4）。 六、腸結(jié)核（2分）（一）病因和發(fā)病機制 1.腸結(jié)核：重要的感染途徑是：經(jīng)口感染。 2.最常用：回盲部形成病變。（二）病理 腸結(jié)核按病理類型分為：潰瘍型腸結(jié)核和增生型腸結(jié)核；（1）潰瘍型腸結(jié)核：最為常用。感染性菌量多，毒力大，可有干酷樣壞死，形成潰瘍。 它的特點是潰瘍呈帶狀，其長徑與腸長軸垂直。 突出的臨床體現(xiàn)是腹瀉。并發(fā)癥是腹瀉。（2）增生型腸結(jié)核：特點：很少發(fā)生腹瀉，容易浮現(xiàn)便秘。 可有大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生； 可使腸腔變窄，容易引起梗阻。