1、亞急性甲狀腺炎病因:與病毒感染有關(guān) 流感病毒(bngd),柯薩奇病毒(bngd),腺病毒(bngd),腮腺病毒(bngd)病理:吞噬細(xì)胞臨床表現(xiàn):前驅(qū)癥狀,甲狀腺,全身癥狀,體格檢查實(shí)驗(yàn)室檢查:分離曲線(xiàn);血沉診斷與鑒別診斷治療:預(yù)后好.非甾體抗炎藥,激素.第一頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)自身(zshn)免疫性甲狀腺炎類(lèi)型甲狀腺腫(ji zhun xin zhn),HT甲狀腺萎縮型,AT第二頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)病因(bngyn): 器官特異性自身免疫病 TGAB TPOAB病理 淋巴細(xì)胞第三頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)臨床表現(xiàn):甲狀腺腫,甲減,甲亢實(shí)驗(yàn)室檢查:TGAB TPOAB 診斷(zhn

2、dun): 臨床表現(xiàn) TGAB TPOAB 病理 治療 甲減 替代,激素,手術(shù)第四頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)產(chǎn)后(chn hu)甲狀腺炎概念 發(fā)生在產(chǎn)后的一種亞急性自身免疫性甲狀腺炎病因:自身免疫臨床表現(xiàn):甲亢期,甲減期,恢復(fù)期實(shí)驗(yàn)室檢查:分離曲線(xiàn)(qxin),TPOAB 診斷:1妊娠前和妊娠中無(wú)病史2產(chǎn)后一年發(fā)生3甲亢期碘攝取率4TRAB陰性治療:預(yù)后好.第五頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 甲狀腺功能(gngnng)減退癥 定義：各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身代謝綜合征，病理特征是粘多糖在組織和皮膚(p f)堆積，表現(xiàn)為黏液性水腫。第六頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)一、分

3、類(lèi)： （一）根據(jù)病變部位可分為： 原發(fā)性甲減-甲狀腺腺體病變引起； 繼發(fā)性甲減-垂體疾病致TSH分泌減少； 三發(fā)性甲減-下丘腦疾病引起的TRH分 泌減少； 甲狀腺激素抵抗(dkng)綜合征-甲狀腺激素在外周組織缺陷。第七頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)（二）根據(jù)病變的原因分為(fn wi)： 藥物性甲減； 131 I 治療后甲減； 手術(shù)后甲減； 特發(fā)性甲減。第八頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 二、 病 因 1、 發(fā)生在胎兒或新生兒的甲減稱(chēng)為呆小?。硕〔。?，表現(xiàn)為智力低下和發(fā)育遲緩(chhun)。 2、成年型甲減中原發(fā)性甲減占90%95%，主要原因：自身免疫損傷；甲狀腺手術(shù)、放射性碘治療等破壞；碘過(guò)量；

4、抗甲狀腺藥物。第九頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 三、 臨 床 表 現(xiàn) （一）一般表現(xiàn) 乏力、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、抑郁(yy)、便秘、月經(jīng)紊亂、肌肉痙攣等。查體：表情淡漠、面色蒼白、皮膚干燥、粗糙脫屑、發(fā)涼，顏面部、眼瞼皮膚浮腫，聲嘶，毛發(fā)稀疏、眉毛外1/3脫落，手腳皮膚呈姜黃色。第十頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) （二）肌肉與關(guān)節(jié) 暫時(shí)性肌強(qiáng)直、痙攣、疼痛，部分肌肉可有進(jìn)行性肌萎縮。腱反射的遲緩期特征性延長(zhǎng)，跟腱反射的半遲緩期明顯延長(zhǎng)。 （三）心血管系統(tǒng) 心動(dòng)過(guò)緩、心排血量下降。心電圖顯示低電壓。左室擴(kuò)張、心包積液導(dǎo)致心臟(xnzng)增大。合并冠心病較多，心絞痛較輕。 第十

5、一頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)（ 四）血液系統(tǒng) 可表現(xiàn)貧血，原因：HB合成障礙；腸道鐵吸收障礙；腸道葉酸吸收障礙；惡性貧血。 （五）消化系統(tǒng) 厭食、腹脹、便秘，嚴(yán)重者出現(xiàn)麻痹(mb)性腸梗阻、黏液水腫性巨結(jié)腸。 第十二頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)（六）內(nèi)分泌系統(tǒng) 女性月經(jīng)過(guò)多或閉經(jīng)。病程長(zhǎng)、重者可 導(dǎo)致垂體增生、蝶鞍增大。 部分病人血PRL水平高可發(fā)生溢乳。原發(fā)性甲減伴特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退和1型糖尿病者稱(chēng)Schmidt綜合征，屬多發(fā)性?xún)?nèi)分泌腺自身(zshn)免疫綜合征。第十三頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)（七）黏液性水腫昏迷 常有誘發(fā)因素。 表現(xiàn)為嗜睡、低體溫（35。c）、呼吸(hx)慢、心動(dòng)過(guò)緩

6、、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失，嚴(yán)重者昏迷、休克、腎功能不全危及生命。第十四頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)Hypothyroid FaceNotice the apathetic facies, bilateral ptosis, and absent eyebrows第十五頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)Faces of Clinical Hypothyroidism第十六頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)呆 小 癥第十七頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)第十八頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 四、 實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查 （一）血紅蛋白(xuhng dnbi) 多為輕、中度正常細(xì)胞性正色素性貧血。 （二）生化檢查

7、血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。 第十九頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)（三）血清甲狀腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是診斷本病的必備指標(biāo)；血清TT4減低(jind)；血清TT3和FT3可正常、減低。亞臨床甲減血清TSH增高、TT4或FT4正常。第二十頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)（四）131碘攝取率 減低。 （五）甲狀腺自身(zshn)抗體 血清TPOAb和TgAb陽(yáng)性提示甲減病因是由于自身免疫性甲狀腺炎所致。第二十一頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) （六）X線(xiàn)檢查 可表現(xiàn)心臟增大、心包及胸腔積液，蝶鞍增大。 （七）TRH興奮試驗(yàn)陽(yáng)性 可用于鑒

8、別(jinbi)原發(fā)性甲減、垂體性甲減和下丘腦性甲減。第二十二頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 五、診 斷 血清TSH增高，F(xiàn)T4減低(jind)，原發(fā)性甲減即可成立。 血清TSH正常， FT4減低，考慮為垂體性甲減或下丘腦性甲減，需TRH興奮試驗(yàn)來(lái)鑒別。第二十三頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 六、 治 療 （一）替代治療 一般需終身(zhngshn)替代。 首選左甲狀腺素（L-T4）。 第二十四頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)（二）替代治療注意事項(xiàng)1、替代目標(biāo)：將血清TSH和甲狀腺激素水平控制在正常范圍內(nèi)，以血清TSH最為重要。2、替代劑量差異較大，起始量要小，逐漸加量，防止過(guò)量替代誘發(fā)、加重冠心病。3、L

9、-T4很少通過(guò)胎盤(pán)，因此妊娠(rnshn)母體替代劑量要大，一般主張維持血清TSH水平在正常范圍上限，以利于胎兒的正常發(fā)育。 4、亞臨床甲減者在下述情況需替代治療：高膽固醇血癥、血清TSH10mU/L第二十五頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)。（三）黏液性水腫昏迷的治療 1、補(bǔ)充甲狀腺激素。首選T3或T4靜脈注射，癥狀改善可改鼻飼或口服。 2、保溫、供氧、保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管切開(kāi)、機(jī)械通氣等。 3、氫化可的松200300mg/d持續(xù)靜滴，患者清醒后逐漸減量。 4、適當(dāng)(shdng)補(bǔ)液，入水量不宜過(guò)多。 5、控制感染，治療原發(fā)病。第二十六頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 痛 風(fēng)(GOUT)第二十七頁(yè)，

10、共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)痛風(fēng)(tn fn)的定義痛風(fēng)（Gout）：遺傳性和/或獲得性因素引起長(zhǎng)期嘌呤代謝紊亂，導(dǎo)致的一組異質(zhì)性、代謝性疾病。痛風(fēng)的臨床特點(diǎn)： 高尿酸血癥 反復(fù)發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)炎 慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形及功能障礙、痛風(fēng)石 間質(zhì)性腎炎(shn yn)、尿酸性泌尿系結(jié)石 常伴發(fā)心腦血管疾病而危及生命第二十八頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)高尿酸血癥的定義(dngy)高尿酸血癥（Hyperuricimia） 370C時(shí)血清中UA含量 男性416（420）mol/L (7.0mg/dl) 女性357（350）mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L )這個(gè)濃度為UA在血

11、液中的飽和濃度，超過(guò)此濃度時(shí)UA鹽即可沉積(chnj)在組織中，造成痛風(fēng)性組織學(xué)改變。第二十九頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)在我國(guó)，痛風(fēng)患者70年代以前較少見(jiàn)(sho jin)80年代逐年上升90年代直線(xiàn)上升流 行 病 學(xué) 第三十頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)嘌呤代謝(dixi)和尿酸合成途徑圖1-焦磷酸(ln sun)-5-磷酸(ln sun)核糖（PRPP）合成酶 （PRS） 次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶（APRT）活性 黃嘌呤氧化酶APRT氧化酶第三十一頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)尿酸的排泄(pixi)外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每

12、天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進(jìn)入尿酸池60%參與代謝（每天排泄約5001000mg)2/31/3第三十二頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)腎臟(shnzng)對(duì)尿酸的排泄第三十三頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)高UA血癥和Gout病因(bngyn)分類(lèi)原發(fā)性（遺傳性）： 特發(fā)性：病因未明，代謝綜合征（肥胖） 酶異常：PRS活性亢進(jìn)癥 HGPRT、APRT部分缺乏癥 黃嘌呤氧化酶活性增強(qiáng) 不明(b mn)原因的分子缺陷致腎排UA繼發(fā)性： 腎臟病、血液病、高嘌呤飲食、 藥物（阿司匹林、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、左旋多巴等） 第三十四頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)高UA血癥和Gout病機(jī)分類(lèi)

13、(fn li)尿酸生成過(guò)多10% 特發(fā)性；酶異常；藥物；溶血；骨髓增生(zngshng)性疾??； 橫紋肌溶解；劇烈運(yùn)動(dòng)；高嘌呤飲食；飲酒等尿酸排出減少70% 原發(fā)性（不明原因的分子缺陷導(dǎo)致腎臟排UA）； 腎功不全；代謝綜合征（肥胖）；酸中毒； 藥物混合因素20%第三十五頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 痛風(fēng)的發(fā)病(f bng)機(jī)制UA鹽在組織中沉積的原因：除CNS外,任何組織中都有UA鹽存在.血液中UA（PH7.4，37）溶解度為381mol/l(6.4mg/dl),少數(shù)與蛋白結(jié)合（24mol/l），大于此值而呈飽和狀態(tài)。 影響UA溶解度的因素：濃度、雌激素、 溫度(wnd)、H+濃度UA在尿中的沉

14、積:與PH值有關(guān)。第三十六頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)痛風(fēng)的發(fā)病(f bng)機(jī)制痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作(fzu)主要是由于血UA值迅速波動(dòng)所致。是UA鈉鹽結(jié)晶引起的炎癥反應(yīng)血UA突然：UA結(jié)晶在滑液中沉淀形成針狀UA鹽；血UA突然：痛風(fēng)石表面溶解，并釋放出不溶性針狀結(jié)晶。（血UA可不高）第三十七頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)痛風(fēng)(tn fn)的發(fā)病機(jī)制UA鹽微結(jié)晶可趨化白細(xì)胞，吞噬(tnsh)后釋放炎性因子（如IL-1等）和水解酶 導(dǎo)致細(xì)胞壞死釋放出更多的炎性因子引起關(guān)節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷 急性發(fā)作（紅腫熱痛）。第三十八頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)痛風(fēng)(tn fn)的臨床表現(xiàn)40歲+中老年男性（95

15、%），女性絕經(jīng)期后，家族史 1.無(wú)癥狀高UA血癥期2.急性(jxng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎3.發(fā)作間歇期4.痛風(fēng)石形成期（慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎）5.腎臟病變 痛風(fēng)患者常伴有冠心病、腦血管和高血壓等疾病，約25的痛風(fēng)患者死于心臟和血管意外第三十九頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)1無(wú)癥狀高尿酸血癥期很多病人在首次痛風(fēng)發(fā)作前很多年就會(huì)出現(xiàn) 血UA水平增高。UA在血清中的溶解度為7mg/dl，UA水平越高，痛風(fēng)發(fā)作的危險(xiǎn)越大，但有些病人痛風(fēng)發(fā)作時(shí)血UA水平卻“正常(zhngchng)”，還有病人雖然血UA水平很高，但從未發(fā)作過(guò)痛風(fēng)（表1） 血UA水平與痛風(fēng)發(fā)病率比較 UA水平（mg/dl 痛風(fēng)發(fā)病率（%） 9.0 7.

16、0-8.9 7.08.9 0.5&0.37 6.0） 戒酒（尤其啤酒）暫緩使用(shyng)促UA排泄和抑制UA生成的藥物第六十三頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)間歇期和慢性期的治療(zhlio)原則 糾正高UA血癥 預(yù)防急性發(fā)作 防治腎臟及慢性關(guān)節(jié)并發(fā)癥方法 生活指導(dǎo)(zhdo) 降低血UA（促進(jìn)UA排泄、減少UA合成） 堿化尿液（NaHCO3 0.5-1.0 tid po 尿PH6.2-6.8） 其他（非甾體類(lèi)抗炎藥的應(yīng)用、 痛風(fēng)石的處理等）第六十四頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 生活(shnghu)指導(dǎo) 飲食治療原則 低嘌呤平衡膳食減少外源性核蛋白蛋白質(zhì)適量限制脂肪碳水化合物應(yīng)是食物的主要來(lái)源(l

17、iyun)避免饑餓療法多飲水(尿量2L/d)攝入堿性食品限制酒精(啤酒)第六十五頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 高嘌呤(piolng)食物每100g食物含嘌呤1001000g。急性期與緩解期禁用(jn yn)。動(dòng)物內(nèi)臟（肝腎心胰腦等）魚(yú)貝類(lèi)（沙丁魚(yú)、鯖魚(yú)、鯉魚(yú)、魚(yú)卵、小蝦、蠔）禽類(lèi)：鵝、鷓鴣，肉湯酵母豆類(lèi)麥片酒（啤酒） 第六十六頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 緩解期每100g食物含嘌呤90100mg。緩解期可用。肉類(lèi)：牛豬雞肉羊肉。 菜類(lèi)：菠菜(bci)、豌豆、蘑菇、干豆類(lèi)、扁豆、蘆筍等。 中等(zhngdng)嘌呤食物第六十七頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng) 低嘌呤(piolng)食物每100g食物含嘌呤

18、 90 mg。 急性期、緩解期可用。牛奶雞蛋精白米、面，糖、咖啡(kfi)、可可煮過(guò)棄湯的瘦肉、魚(yú)、禽等除外第二類(lèi)菜類(lèi)的其他蔬菜第六十八頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)運(yùn)動(dòng)療法適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，可預(yù)防Gout發(fā)作，減少內(nèi)臟脂肪，減輕IR提倡有氧運(yùn)動(dòng) 消除應(yīng)激狀態(tài) 養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣避免外傷，受涼，勞累避免使用(shyng)影響UA排泄的藥物第六十九頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)降尿酸藥物(yow)急性發(fā)作控制3-5日或1周后使用小劑量開(kāi)始7-10日漸(rjin)加量，以免誘發(fā)急性發(fā)作第七十頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)丙磺舒、磺吡酮、苯溴馬隆作用 抑制UA在腎小管重吸收，增加UA排泄， 使血UA降低適用于 腎功能正常尿酸排泄不多者 無(wú)腎石副作用 輕，偶有胃腸道反應(yīng)，過(guò)敏，粒細(xì)胞減少服藥(f yo)期間多飲水， 不宜與水楊酸、利尿劑等抑制尿酸排泄藥合用促進(jìn)(cjn)尿酸排泄藥第七十一頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)苯溴馬隆作用(zuyng)部位第七十二頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)別嘌呤醇別嘌呤醇及其代謝產(chǎn)物（氧嘌呤醇）次黃嘌呤黃嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黃嘌呤氧化酶抑制抑制(yzh)尿酸合成藥第七十三頁(yè)，共七十六頁(yè)。甲減與痛風(fēng)過(guò)敏性皮炎，重者發(fā)生剝脫性皮炎，肝功能損害，急性肝細(xì)胞壞死 骨髓抑制(yzh)：粒細(xì)胞減少、血小板降低不能與