1、一、川北醫(yī)學(xué)院2022年川北醫(yī)學(xué)院歷年復(fù)試真題合集一Keratoconus 圓錐角膜：是以角膜擴張、中心變薄向前突出，呈圓錐形的一種眼病；可導(dǎo)致嚴(yán)峻不規(guī)章散光、高度近視及視力下降等，視力嚴(yán)峻下降；多于青春期發(fā)病，緩慢進展。期發(fā)病，緩慢進展。干眼癥 為多因素引起的慢性眼表疾病，是由淚液的質(zhì)、量及動力學(xué)一場導(dǎo)致的淚膜不穩(wěn)定或言表微環(huán)境失衡，可伴有眼表炎性反響、組織損傷及神經(jīng)特別，造成眼部多種不適病癥和或視功能障礙。按淚液主要成分或功能特別分類：干眼癥 為多因素引起的慢性眼表疾病，是由淚液的質(zhì)、量及動力學(xué)一場導(dǎo)致的淚膜不穩(wěn)定或言表微環(huán)境失衡，可伴有眼表炎性反響、組織損傷及神經(jīng)特別，造成眼部多種不適病

2、癥和或視功能障礙。按淚液主要成分或功能特別分類：1、水液缺乏型干眼 2、脂質(zhì)特別型干眼 3、粘蛋白特別型干眼 4、淚液動力學(xué)特別型干眼 5、混合型干眼2022散光 平行光線進入眼內(nèi)后，眼球在不同子午線上屈光力不同，形成兩條焦線不能聚焦于同一點和最小彌散斑不能形成清楚物象的屈光狀態(tài)；散光可由角膜或晶狀體產(chǎn)生。二簡答題2.視網(wǎng)膜中心動脈堵塞的發(fā)病機制 視網(wǎng)膜中心動脈堵塞多見于患動脈硬化、高血壓者，亦可見于手術(shù)中或術(shù)后的高眼壓、眶內(nèi)高壓等狀況。患者多為患心血管病的老年人， 較少見于年輕患者。導(dǎo)致血管堵塞的緣由大多數(shù)位各種類型的栓子，栓子的來源常見于頸動脈硬化斑塊、心臟瓣膜及視網(wǎng)膜動脈內(nèi)血栓。視網(wǎng)膜動

3、脈痙攣也可發(fā)生堵塞。眼科學(xué)32612.視網(wǎng)膜中心動脈堵塞的發(fā)病機制 視網(wǎng)膜中心動脈堵塞多見于患動脈硬化、高血壓者，亦可見于手術(shù)中或術(shù)后的高眼壓、眶內(nèi)高壓等狀況?；颊叨酁榛夹难懿〉睦夏耆?， 較少見于年輕患者。導(dǎo)致血管堵塞的緣由大多數(shù)位各種類型的栓子，栓子的來源常見于頸動脈硬化斑塊、心臟瓣膜及視網(wǎng)膜動脈內(nèi)血栓。視網(wǎng)膜動脈痙攣也可發(fā)生堵塞。眼科學(xué)3263.年齡相關(guān)性白內(nèi)障中皮質(zhì)性白內(nèi)障分期及各期臨床特點皮質(zhì)性白內(nèi)障是最常見的老年性白內(nèi)障類型，典型的皮質(zhì)性白內(nèi)障按其病變進展可分為4期：2291、初發(fā)期：晶狀體皮質(zhì)內(nèi)消滅空泡、水隙形成和輪輻狀混濁。早期較周邊的混濁并不影響視力，病程進展緩慢。2、膨脹期

4、或未成熟期：晶狀體混濁加重，皮質(zhì)吸水腫脹，晶狀體體積增大，前房 變淺，可誘發(fā)青光眼急性發(fā)作。虹膜投影為此期的特點?；颊咭暳γ黠@下降，眼底難以清楚觀看。3、成熟期：晶狀體水分溢出，體積變小，前房深度恢復(fù)正常。此時晶狀體完全混濁，呈乳白色。視力可降至手動或光感，眼底不能窺入。4、過熟期：晶狀體內(nèi)水分連續(xù)喪失而體積變小，囊膜皺縮，外表有鈣化或膽固醇 結(jié)晶，前房加深。晶狀體纖維分解、液化成乳白色顆粒Morgagnian小體，棕黃色的核因重力而下沉，稱為Morgagnian白內(nèi)障。核下沉患者自覺視力突然提高。二、大連醫(yī)科大學(xué)一名詞解釋11.視路 視路指從視網(wǎng)膜光感受器起，到大腦枕葉皮質(zhì)視覺中樞為止的全部

5、視覺神經(jīng)沖動傳遞的徑路。包括六個局部：視神經(jīng)、視穿插、視束、外側(cè)膝狀體、視放射和視皮質(zhì)。80Accommodation 調(diào)整為看清近距離目標(biāo)，需增加晶狀體的曲率，從而增加眼的屈光力，使近距離物體在視網(wǎng)膜上形成清楚的像，這種為看清近物而轉(zhuǎn)變眼的屈光力的功能成為眼的調(diào)整。遠視 當(dāng)調(diào)整放松時，平行光線經(jīng)過眼的屈光系統(tǒng)后聚焦在視網(wǎng)膜之后4.4.干眼 為多因素引起的慢性眼表疾病，是由淚液的質(zhì)、量及動力學(xué)一場導(dǎo)致的淚膜不穩(wěn)定或言表微環(huán)境失衡，可伴有眼表炎性反響、組織損傷及神經(jīng)特別，造成眼部多種不適病癥和或視功能障礙。按淚液主要成分或功能特別分類：1、水液缺乏型干眼2、脂質(zhì)特別型干眼 3、粘蛋白特別型干眼

6、4、淚液動力學(xué)特別型干眼 5、混合型干眼瞼板腺囊腫 也稱霰粒腫，是瞼板腺的特發(fā)性慢性非化膿性炎癥。交感性眼炎 指一眼發(fā)生穿通傷或內(nèi)眼手術(shù)后，引起的雙眼非壞死性、肉芽腫性葡萄膜炎；受傷眼或手術(shù)眼被稱為誘發(fā)眼，另一眼被稱為交感眼，由眼內(nèi)抗原暴露并激發(fā)自身免疫反響所致。黃斑 視網(wǎng)膜后極部上下血管弓之間的區(qū)域稱為黃斑，因中心無血管的凹陷區(qū)富含葉黃素使其外觀色略黃而得名。88.上瞼下垂 指上瞼提肌動眼神經(jīng)支配和Mller肌頸交感神經(jīng)支配功能局部或完全喪失，致使一側(cè)或雙側(cè)的上瞼明顯低于正常位置。9.Kp 即角膜后冷靜物，房水種的炎癥細胞或色素沉積于角膜后外表，由于炎癥程度及冷靜物的成分不同，Kp可分為塵埃

7、狀、細點狀和羊脂狀3種類型。炎癥時多表 現(xiàn)為塵埃狀KP，慢性炎癥時則表現(xiàn)為細點狀或羊脂狀KP。由于受房水離心力和重力的影響，KP多沉積在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝向瞳孔區(qū)。羊脂狀KP常見于肉芽腫性葡萄膜炎，多為灰白色，較粗大，主要由單核巨噬細胞和類上皮細胞所組成。細點狀KP多由中性粒細胞、淋巴細胞及漿細胞所組成，常見于非肉芽腫性葡萄膜炎。塵埃狀KP多由白細胞組成，故呈灰白色，也多見于非肉芽腫性葡萄膜炎。 10.睡孔直接對光反射 在暗室內(nèi)用手電筒照耀受檢眼，其瞳孔快速縮小的反響。二簡答題結(jié)膜充血和睫狀充血的鑒別結(jié)膜充血睫狀充血充血緣由結(jié)膜炎癥角膜及虹膜睫狀體炎癥血管來源結(jié)膜后動脈睫狀前動脈血

8、管形態(tài)擴張迂曲，不規(guī)章或網(wǎng)狀放射狀充血外觀鮮紅色暗或紫紅色充血部位近穹窿部角膜緣明顯血管活動度可推動不行推動NE血管收縮血管不收縮房水的循環(huán)途徑 睫狀體的睫狀突上皮產(chǎn)生進入后房越過瞳孔進入前房再由前房角經(jīng)小梁網(wǎng)進入Schlemm管經(jīng)集液管和房水靜脈匯入鞏膜外表的睫狀前 靜脈回流到血循環(huán)壓力依靠性；另有少局部從房角的睫狀帶經(jīng)由葡萄膜鞏膜途徑引流10%20%或經(jīng)虹膜外表隱窩吸取微量非壓力依靠性。白內(nèi)障的病因分型1、先天性；2、老年性年齡相關(guān)性；3、并發(fā)性；4、代謝性；5、藥物及中毒性；6、外傷性；7、后發(fā)性。角膜透亮性的緣由1、角膜上皮和內(nèi)皮細胞嚴(yán)密排列及厭水性，可防止水分進入侵入角膜基質(zhì)，造成角

9、膜水腫。2、角膜基質(zhì)呈相對脫水狀態(tài)能是維持其透亮性所必需的，而脫水狀態(tài)能的維持主要依靠角膜單層內(nèi)皮細胞內(nèi)的NA+-K+-ATPase主動運輸。3、各層細胞及膠原纖維在角膜基質(zhì)內(nèi)呈規(guī)律的排列，削減光的散射，增加了角膜的透亮度。4、正常的角膜基質(zhì)不具有色素及血管，無角質(zhì)化?；瘜W(xué)性眼外傷治療原則1、現(xiàn)場急救 眼部沖洗，用大量的清水或其他水源反復(fù)沖洗，至少30分鐘或20升液體后，送至醫(yī)院再沖洗，至結(jié)膜囊PH正常。2、后繼治療 治療目標(biāo)是重建和保持安康的角膜上皮，把握膠原合成與膠原溶解之間的平衡，削減后遺癥。3、后遺癥治療 針對具體病癥選擇適宜的手術(shù)方式。眼外肌功能及神經(jīng)調(diào)整神經(jīng)支配：第腦神經(jīng)，即神經(jīng)支

10、配：第腦神經(jīng)，即動眼神經(jīng)，支配上直肌、內(nèi)直肌、下直肌、下斜肌。第腦神經(jīng)，即滑車神經(jīng)，支配上斜肌；第腦神經(jīng)，即外展神經(jīng)，支配外直肌。三論述題老年性皮質(zhì)性白內(nèi)障按病變進展分幾期？哪一期易繼發(fā)青光眼？為什么？老年性皮質(zhì)性白內(nèi)障按病變進展分4期：1、初發(fā)期；2、膨脹期或未成熟期：晶狀體混濁加重，皮質(zhì)吸水腫脹，晶狀體體積增大，前房變淺，可誘發(fā)青光眼急性發(fā) 作；3、成熟期；4、過熟期。視網(wǎng)膜中心動脈堵塞的臨床表現(xiàn)和治療原則臨床表現(xiàn)：單眼無痛性急劇視力下降至指數(shù)甚至無光感；瞳孔中度散大，直接對光反射遲鈍或消逝，間接對光反射靈敏；眼底：視盤色淡，邊緣模糊，后期萎縮蒼 白；視網(wǎng)膜動脈細如線狀，血栓可呈節(jié)段狀或念

11、珠狀；后極部視網(wǎng)膜灰白色、水 腫；黃斑呈櫻桃紅色；壓迫眼球無動脈搏動消滅；發(fā)病數(shù)周后，視網(wǎng)膜水腫消退， 血管更細且伴以白鞘或形成白線。治療原則：需急診處理。賜予球后注射阿托品或山莨菪堿，舌下含硝酸甘油或吸入亞硝酸異戊酯，靜滴擴血管藥物。發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可行前房穿刺術(shù)，亦可行反復(fù)壓迫眼球和突然放松壓迫，改善灌注。細菌性角膜炎的臨床表現(xiàn)及治療原則臨床表現(xiàn)起病急驟，常有角膜外傷或佩戴角膜接觸鏡史?；佳塾醒奂t、苦痛、畏光、流淚、視力障礙、眼瞼痙攣及分泌物增多等病癥。體征：眼瞼腫脹、球結(jié)膜水腫、睫狀充血或混合充血，病變早期角膜上消滅界限清楚的上皮潰瘍，潰瘍下有邊界模 糊、致密的浸潤灶，四周組織水腫。浸潤灶

12、快速擴大，形成潰瘍，潰瘍外表及結(jié)膜囊多有膿性分泌物。如消滅多個化膿性浸潤灶常提示有混合感染。前房可有不同程度積膿。治療原則局部使用抗生素是治療細菌性角膜炎最有效途徑。急性期用高濃度的抗生素滴眼液頻繁點眼每1530分鐘一次，在嚴(yán)峻病例，開頭30分鐘內(nèi)，每5分鐘1次點藥，可以使基質(zhì)內(nèi)到達抗生素治療濃度。病情把握后漸漸削減點藥次數(shù)。治療過程中應(yīng)當(dāng)依據(jù)細菌學(xué)檢查及藥物敏感試驗結(jié)果，準(zhǔn)時調(diào)整使用有效的抗生素。夜間可以涂抗生素眼膏。藥物治療無效，病情進展急劇，可能導(dǎo)致潰瘍穿孔者，可考慮治療性角膜移植。三、河北醫(yī)科大學(xué)一填空題關(guān)于視覺器官、視神經(jīng)的分段、淚器的組成、結(jié)膜分類、葡萄膜、眼球壁，動眼神經(jīng)的支配、

13、眼內(nèi)容物、房角、角膜分層等。視覺器官：眼外肌、角膜、晶狀體及視網(wǎng)膜。視神經(jīng)的分段：球內(nèi)段、眶內(nèi)段、視神經(jīng)管段、顱內(nèi)段。淚器的組成：淚液的分泌部：包括淚腺、副淚腺、結(jié)膜杯狀細胞。淚液排出部(淚道)：包括上下淚小點、上下淚小管、淚總管、淚囊和鼻淚管。結(jié)膜分類：結(jié)膜依據(jù)其分布部位不同，可分為瞼結(jié)膜和球結(jié)膜。葡萄膜包括虹膜、睫狀體和脈絡(luò)膜。眼球壁分為外、中、內(nèi)三層。外：角膜、鞏膜、角鞏膜緣；中：虹膜、睫狀體、脈絡(luò)膜；內(nèi)：視網(wǎng)膜。動眼神經(jīng)支配上直肌、內(nèi)直肌、下直肌、下斜肌。眼內(nèi)容物：眼內(nèi)腔包括前房、前房角、后房及玻璃體腔；眼內(nèi)容包括房水、晶狀體和玻璃體。房角：角膜與虹膜之間的夾角，包括Schwalbe線

14、、鞏膜突、小梁網(wǎng)和schlemm管。角膜分層：外-內(nèi)，上皮層，前彈力層，基質(zhì)層，后彈力層，內(nèi)皮層。二名詞解釋1.青光眼glaucoma)1.青光眼glaucoma) ：是以視盤凹陷性萎縮、視野特征性缺損縮小、特征性視神經(jīng)損傷和視功能損害為共同特征的疾??；病理性眼壓上升是主要危急因素。雙眼單視 雙眼共同注視的目標(biāo)同時成像在視網(wǎng)膜黃斑中心凹，通過大腦拮抗劑 與受體結(jié)合后本身不引起生物學(xué)效應(yīng)，但阻斷該受體感動劑介導(dǎo)的作用。近視 是屈光不正的一種；當(dāng)眼在調(diào)整放松狀態(tài)下，平行狀態(tài)進入眼內(nèi)，其聚焦在視網(wǎng)膜之前，導(dǎo)致視網(wǎng)膜上不能形成清楚像。三簡答題1.青光眼分類原發(fā)性青光眼 典型的眼科心身疾病，是主要的青光

15、眼類型，在我國約占86.7%，多發(fā)生在成年以后人群。繼發(fā)性青光眼 由眼部其他疾病或全身疾病等明確病因所致的一類青光眼，可見于各年齡人群。兒童發(fā)育性青光眼 為眼球在胚胎期和發(fā)育內(nèi)房角構(gòu)造發(fā)育不良或特別所導(dǎo)致的一類青光眼，于誕生前后和嬰幼兒期及少年兒童期發(fā)病。2.白內(nèi)障分期特點1、初發(fā)期：晶狀體皮質(zhì)內(nèi)消滅空泡、水隙形成和輪輻狀混濁。早期較周邊的混濁并不影響視力，病程進展緩慢。2、膨脹期或未成熟期：晶狀體混濁加重，皮質(zhì)吸水腫脹，晶狀體體積增大，前房 變淺，可誘發(fā)青光眼急性發(fā)作。虹膜投影為此期的特點?；颊咭暳γ黠@下降，眼底難以清楚觀看。3、成熟期：晶狀體水分溢出，體積變小，前房深度恢復(fù)正常。此時晶狀體

16、完全混濁，呈乳白色。視力可降至手動或光感，眼底不能窺入。4、過熟期：晶狀體內(nèi)水分連續(xù)喪失而體積變小，囊膜皺縮，外表有鈣化或膽固醇結(jié)晶，前房加深。晶狀體纖維分解、液化成乳白色顆粒Morgagnian小體，棕黃色的核因重力而下沉，稱為Morgagnian白內(nèi)障。核下沉患者自覺視力突然提高。 3.糖網(wǎng)分級糖網(wǎng)病主要分成六期：一期：有微血管瘤或并有小出血點；二期：有微血管瘤，出血并有硬性滲出；三期：消滅棉絮狀軟性滲出；四期：生血管形成，玻璃體出血；五期：機化物增生；六期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離。其中，前三期為NPDR，后三期為PDR。NPDR的病損只存在于視網(wǎng)膜內(nèi)，進展相對緩 慢。增殖型的病變以生血管為特征

17、，同時還有玻璃體出血，纖維組織增生和牽引性視網(wǎng)膜脫離等嚴(yán)峻病變。四、暨南大學(xué)2022 年暨南大學(xué)眼科學(xué)復(fù)試真題一名詞解釋1.BUT 淚膜裂開時間刺眼后保持睜眼狀態(tài)，淚膜外表消滅第一個枯燥斑的時間間隔，是評價淚膜穩(wěn)定性的客觀檢查，一般認 為BUT10秒為正常。小于10秒，說明淚膜不穩(wěn)定，淚液中粘蛋白缺乏，提示結(jié)膜的杯狀細胞嚴(yán)峻損害或喪失。2.ICE2.ICE 虹膜角膜內(nèi)皮綜合癥表現(xiàn)為角膜內(nèi)皮特別、進展性虹膜基質(zhì)萎縮、廣泛的周邊虹膜前粘連、房角關(guān)閉及繼發(fā)性青光眼的一組疾病，多單眼發(fā)病。老視 隨著年齡增長，晶狀體漸漸硬化，彈性減弱，睫狀肌的功能漸漸減低，從而引起眼的調(diào)整功能漸漸下降的現(xiàn)象。交感性眼炎

18、 指一眼發(fā)生穿通傷或內(nèi)眼手術(shù)后，引起的雙眼非壞死性、肉芽腫性葡萄膜炎；受傷眼或手術(shù)眼被稱為誘發(fā)眼，另一眼被稱為交感眼，由眼內(nèi)抗原暴露并激發(fā)自身免疫反響所致。青睫綜合癥 前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特別形式，主要見于20-50歲的青壯年，以肉芽腫性睫狀體炎伴明惹眼壓上升為特征。二簡答題房水循環(huán) 睫狀體的睫狀突上皮產(chǎn)生進入后房越過瞳孔進入前房再由前房角經(jīng)小梁網(wǎng)進入Schlemm管經(jīng)集液管和房水靜脈匯入鞏膜外表的睫狀前靜脈 回流到血循環(huán)壓力依靠性；另有少局部從房角的睫狀帶經(jīng)由葡萄膜鞏膜途徑引流10%20%或經(jīng)虹膜外表隱窩吸取微量非壓力依靠性。急閉與急性虹睫炎鑒別急性閉角型青光眼急性虹膜睫狀體炎病癥猛烈眼脹痛伴頭痛、惡心、嘔吐輕度眼痛、畏光、流淚視力高度減退不同程度減退充血混合充血睫狀或混合充血角膜霧狀混濁、水腫、色素KP透亮、灰白色KP瞳孔散大、垂直橢圓形縮小，不規(guī)章外形前房前，房水輕度混濁正?；蛏睿克鞚嵫蹓好黠@上升多正常治療治療縮瞳，降壓擴瞳，抗炎CRAO的臨床表現(xiàn)單眼無痛性急劇視力下降至指數(shù)甚至無光感；瞳孔中度散大，直接對光反射遲鈍或消逝，間接對光反射靈敏；眼底：