1、1呼吸衰竭PPT第1頁/共98頁1呼吸衰竭PPT第1頁/共98頁2022/10/52【定義】 呼吸衰竭：是各種原因引起的肺通氣和(或) 換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不 能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴 (或 不伴)高碳酸血癥，從而引起一系列病理 生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。第1頁/共98頁第2頁/共98頁2022/10/22【定義】 2022/10/53【診斷條件】 1：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下 2：動脈氧分壓低于 60mmHg (8kpa) 3：伴或不伴有二氧化碳分壓高于50mmHg (6.65kpa)第2頁/共98頁第3頁/共98頁2022/10/23【診斷條件】

2、 2022/10/54【病因】 1：氣道阻塞性病變： 通氣不足 通氣/血流第3頁/共98頁第4頁/共98頁2022/10/24【病因】 1：氣道阻塞2022/10/55第4頁/共98頁第5頁/共98頁2022/10/25第4頁/共98頁第5頁/共98頁2022/10/56 2：肺組織病變： 肺通氣量、有效彌散面積 減少第5頁/共98頁第6頁/共98頁2022/10/26 2：肺組織病變： 2022/10/57肺氣腫第6頁/共98頁第7頁/共98頁2022/10/27肺氣腫第6頁/共98頁第7頁/共98頁2022/10/58肺炎第7頁/共98頁第8頁/共98頁2022/10/28肺炎第7頁/共9

3、8頁第8頁/共98頁2022/10/59 3：肺血管病變：通氣/血流比例失調(diào) 缺氧第8頁/共98頁第9頁/共98頁2022/10/29 3：肺血管病變：通氣/2022/10/510 4.心臟疾病： 缺血性疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、嚴(yán)重心率失常等導(dǎo)致肺部通氣和換氣功能障礙，缺氧和（或）二氧化碳潴留。第9頁/共98頁第10頁/共98頁2022/10/210 4.心臟疾?。?缺血性疾病、嚴(yán)重2022/10/511尸檢：風(fēng)心二狹二閉。肺動脈多發(fā)血栓栓塞，兩肺多發(fā)性出血性肺梗死第10頁/共98頁第11頁/共98頁2022/10/211尸檢：風(fēng)心二狹二閉。肺動脈多發(fā)血栓栓塞2022/10/51

4、2 5：胸廓與胸膜病變： 胸廓外傷、手術(shù)外傷、氣胸和胸腔積液等影響 胸廓活動和肺擴(kuò)張，影響換氣功能。 第11頁/共98頁第12頁/共98頁2022/10/212 5：胸廓與胸膜病變：2022/10/513右 側(cè) 氣 胸第12頁/共98頁第13頁/共98頁2022/10/213右 側(cè) 氣 胸第12頁/共98頁第132022/10/514右側(cè)包裹性液氣胸第13頁/共98頁第14頁/共98頁2022/10/214右側(cè)包裹性液氣胸第13頁/共98頁第12022/10/515 6：神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變：腦血管、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞； 脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥

5、肌無力等 影響呼吸肌，引起通氣不足。第14頁/共98頁第15頁/共98頁2022/10/215 6：神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變2022/10/516呼吸道阻塞性病變肺組織病變胸廓、呼吸肌病變神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)病變第15頁/共98頁第16頁/共98頁2022/10/216呼吸道阻塞性病變肺組織病變胸廓、呼吸肌2022/10/517 呼吸衰竭分類 1：按動脈血?dú)夥诸悾?型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜 （V/Q失調(diào)、彌散障礙、AV分流） 型：缺氧伴有二氧化碳潴溜 （肺泡通氣不足）2：按病變部位分類： 中樞性呼吸衰竭（腦及脊髓病變） 周圍性呼吸衰竭。第16頁/共98頁第17頁/共98頁2022/10

6、/217 呼吸衰竭分類 12022/10/5183：按病程分類： 急性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭。 4：按發(fā)病機(jī)制分類： 通氣性呼吸衰竭 (泵衰竭) （中樞、周圍N，呼吸肌、胸廓病變，多表現(xiàn)為II型呼衰） 換氣性呼吸衰竭 (肺衰竭) （肺組織、氣道阻塞、肺血管病變，多表現(xiàn)為I型呼衰）第17頁/共98頁第18頁/共98頁2022/10/2183：按病程分類： 2022/10/519 急性呼吸衰竭： 指原來呼吸功能正常，由于各種突發(fā)原因，引起通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時間內(nèi)突然發(fā)生呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。因機(jī)體不能很快代償，如不及時搶救，可危及患者生命。第18頁/共98頁第19頁/共98頁2022/1

7、0/219 急性呼吸衰竭： 2022/10/520 慢性呼吸衰竭： 由各種慢性疾病引起，呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2或伴有CO2潴溜，但機(jī)體通代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼吸衰竭。如發(fā)生感染、氣胸或其它原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，致失代償，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、 CO2潴溜和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼吸衰竭 （慢性呼衰急性加重） 。第19頁/共98頁第20頁/共98頁2022/10/220 慢性呼吸衰竭： 2022/10/521【發(fā)病機(jī)制和病生】 1：低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制 肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流 比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解

8、剖分流增加和氧 耗量增加五個主要機(jī)制第20頁/共98頁第21頁/共98頁2022/10/221【發(fā)病機(jī)制和病生】 1：2022/10/522 1）通氣不足： 正常肺泡通氣量為4L分，如低于此值， 產(chǎn)生CO2潴溜。第21頁/共98頁第22頁/共98頁2022/10/222 1）通氣不足：第21頁/2022/10/523第22頁/共98頁第23頁/共98頁2022/10/223第22頁/共98頁第23頁/共98頁2022/10/524 2）彌散功能障礙： O2彌散為CO2的120，肺水腫、肺纖維化等 致彌散功能障礙，引起低氧血癥。 影響彌散的因素：彌散面積、膜的厚度和通透 性,氣血接觸時間,氣體彌

9、散系數(shù),氣體分壓差第23頁/共98頁第24頁/共98頁2022/10/224 2）彌散功能障礙： 2022/10/525第24頁/共98頁第25頁/共98頁2022/10/225第24頁/共98頁第25頁/共98頁 3）通氣血流比例失調(diào)： 正常肺泡通氣量為4L分，肺血流量5L分； 通氣血流， 大于血流不足，小于通氣不足。 通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。2022/10/526第25頁/共98頁第26頁/共98頁 3）通氣血流比例失調(diào)： 2022/10/527通氣血流比例失調(diào)第26頁/共98頁第27頁/共98頁2022/10/227通氣血流比例失調(diào)第26頁/共98頁第22022/1

10、0/528 4）肺動靜脈樣分流： 由于肺部病變（肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、 肺實變等）肺靜脈血不能進(jìn)行氣體交換，致 低氧。 當(dāng)分流量30%時，吸氧不能緩解。 5）氧耗量增加： 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。 呼吸困難、抽搐、發(fā)熱、寒顫等，氧耗量是 正常的十幾倍。寒顫氧耗量可達(dá)500ml/min。第27頁/共98頁第28頁/共98頁2022/10/228 4）肺動靜脈樣分流： 2022/10/5292：低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響： 1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧的1/51/4， 神經(jīng)細(xì)胞對缺氧最為敏感。 中樞對缺氧反應(yīng)與缺氧的程度和缺氧速度有關(guān)。 急性嚴(yán)重缺氧，

11、20秒后出現(xiàn)昏迷。 慢性缺氧60mmHg，注意力不集中、煩躁 不安、神志恍惚。第28頁/共98頁第29頁/共98頁2022/10/2292：低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響：2022/10/530 缺氧50mmHg頭痛、記憶障礙、精神錯亂、嗜睡 30mmHg，出現(xiàn)神志喪失、昏迷。顱高壓。 20mmHg，腦細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性的損害。 潴溜CO250mmHg出現(xiàn)皮質(zhì)興奮、煩躁不安。 CO280mmHg出現(xiàn)昏迷。 缺氧和二氧化碳潴溜可使腦血管擴(kuò)張，血管通透 性增加，產(chǎn)生腦水腫，頭痛。 肺性腦病:由缺氧和CO2潴留所導(dǎo)致的神經(jīng)精神癥 狀稱為。第29頁/共98頁第30頁/共98頁2022/10/230第2

12、9頁/共98頁第30頁/共98頁2022/10/531 2）對心臟和循環(huán)的影響： 心肌對缺氧十分敏感，輕度缺氧心率增快、心搏 量增加、血壓增高。嚴(yán)重缺氧心室顫動或驟停。 CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，周圍血 管擴(kuò)張。但腎、肌肉血管收縮。第30頁/共98頁第31頁/共98頁2022/10/231 2）對心臟和循環(huán)的影響： 2022/10/532 3）對呼吸系統(tǒng)的影響： 缺氧剌激頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器，當(dāng) 缺氧60mmHg時，呼吸中樞興奮，呼吸 加深加快。 30mmHg 時抑制。 CO2潴溜興奮呼吸中樞，但嚴(yán)重潴溜抑制呼吸 中樞。80mmHg呼吸抑制。 第31頁/共98頁第32頁/共

13、98頁2022/10/232 3）對呼吸系統(tǒng)的影響： 2022/10/533 4）對腎功能的影響： 缺氧損害腎實質(zhì)臟器。 第32頁/共98頁第33頁/共98頁2022/10/233 4）對腎功能的影響：第32頁/共982022/10/534 5）對消化系統(tǒng)的影響： 消化不良，食欲不振胃粘膜糜爛、壞死、潰瘍、 出血等。 6）呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂： 缺氧機(jī)體無氧代謝增加，產(chǎn)生較多的乳酸和無 機(jī)磷酸引起代謝性酸中毒。 CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。第33頁/共98頁第34頁/共98頁2022/10/234 5）對消化系統(tǒng)的影響： 2022/10/535第34頁/共98頁第35頁/共98頁2022/

14、10/235第34頁/共98頁第35頁/共98頁2022/10/536第一節(jié)急性呼吸衰竭第35頁/共98頁第36頁/共98頁2022/10/236第一節(jié)急性呼吸衰竭第35頁/共98頁5*HCO3)+82代謝性堿中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(0.切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留， 發(fā)生肺性腦病。【定義】 呼吸衰竭：是各種原因引起的肺通氣和(或) 換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不 能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴 (或 不伴)高碳酸血癥，從而引起一系列病理 生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。中樞對缺氧反應(yīng)與缺氧的程度和缺氧速度有關(guān)。肺性腦病:由缺氧和CO2潴留所導(dǎo)致的神經(jīng)

15、精神癥CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。心衰的治療 1）利尿劑的應(yīng)用：小劑量、緩利、短時間、間歇。2）強(qiáng)心劑： A: 洋地黃制劑 B: 非洋地黃制劑：1受體興奮（多巴胺、多巴酚 丁胺）；肺動脈多發(fā)血栓栓塞，兩肺多發(fā)性出血性肺梗死呼吸困難、抽搐、發(fā)熱、寒顫等，氧耗量是 正常的十幾倍。2022/10/537【定義】 急性呼吸衰竭： 指原來呼吸功能正常，由于各種突發(fā)原因， 引起通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害， 在短時間內(nèi)突然發(fā)生呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。 因機(jī)體不能很快代償， 如不及時搶救，可危及患者生命。第36頁/共98頁第37頁/共98頁5*HCO3)+82代謝性堿中毒 HCO32022/10/538【病因】 指原

16、呼吸功能正常，多為突發(fā)因素。 1）肺部病變 2）胸腔病變 3）呼吸道病變 4）直接或間接抑制呼吸中樞 腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒。 5）神經(jīng)沖動傳導(dǎo)障礙： 脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力。第37頁/共98頁第38頁/共98頁2022/10/238【病因】 2022/10/539【臨床表現(xiàn)】 一）原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。 二）呼吸衰竭的表現(xiàn)：第38頁/共98頁第39頁/共98頁2022/10/239【臨床表現(xiàn)】 2022/10/5401：呼吸困難： 1）中樞性呼衰： 2）周圍性呼衰： 3）喉、氣管阻塞呼衰： “三凹征”。 4）藥物中毒： 5）COPD：為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長。嚴(yán)重時呼吸 淺快。

17、并呼衰CO2 潴溜，可出現(xiàn)呼吸淺慢。第39頁/共98頁第40頁/共98頁2022/10/2401：呼吸困難： 1）中2022/10/5412：紫紺： 是缺O(jiān)2的典型癥狀。 口唇、指甲在日光 下出現(xiàn)紫紺。 嚴(yán)重貧血：可不出現(xiàn)紫紺。 紅細(xì)胞增多癥：發(fā)紺明顯。 中央性發(fā)紺：動脈血氧飽和度降低引起發(fā)紺。 外周性發(fā)紺：因循環(huán)障礙引起的發(fā)紺。第40頁/共98頁第41頁/共98頁2022/10/2412：紫紺： 2022/10/542紫紺第41頁/共98頁第42頁/共98頁2022/10/242紫紺第41頁/共98頁第42頁/共982022/10/543 3：精神神經(jīng)癥狀： 輕度缺氧：定向障礙 PaO250

18、mmHg （），煩躁不安， 神志恍惚、譫妄。 PaO2 30mmHg（），神志喪失。 PaO2 20mmHg （） ，腦細(xì)胞發(fā) 生不可逆性損害。第42頁/共98頁第43頁/共98頁2022/10/243 3：精神神經(jīng)癥狀： 2022/10/544 輕度CO2潴溜：出現(xiàn)興奮，失眠、煩躁、躁動。 切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留， 發(fā)生肺性腦病。 嚴(yán)重CO2潴溜：出現(xiàn)抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠藥，以免加重CO2潴留。 第43頁/共98頁第44頁/共98頁2022/10/244 輕度CO2潴溜：出現(xiàn)興奮，2022/10/545 4：循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 缺 氧：心率增快，心輸出量增加

19、，血壓增高。 嚴(yán)重缺氧者出現(xiàn)室心動過速和室顫。 CO2潴溜：血管擴(kuò)張，皮膚潮紅，腦血管擴(kuò)張， 產(chǎn)生頭痛。第44頁/共98頁第45頁/共98頁2022/10/245 4：循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 缺2022/10/546 5：消化和泌尿系統(tǒng)癥狀： 肝 臟：轉(zhuǎn)氨酶升高，甚至出現(xiàn)黃疸。 消化道：出血。 腎 臟：血尿素氮增高，尿蛋白陽性及管型尿。 以上癥狀可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。 6：酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂： 缺氧無氧代謝增加，乳酸、無機(jī)磷酸增加，產(chǎn) 生代謝性中毒。CO2潴溜產(chǎn)生呼吸性酸中毒。第45頁/共98頁第46頁/共98頁2022/10/246 5：消化和泌尿系統(tǒng)癥狀： 2022/10/54

20、7【診斷】 一：癥狀及體征 二：輔助檢查： 1：血?dú)夥治觯?2：肺功能： 3：胸片及肺部CT： 4：纖維支氣管鏡：第46頁/共98頁第47頁/共98頁2022/10/247【診斷】 一：癥狀及體征2022/10/548【動脈血?dú)狻?：血?dú)膺_(dá)到呼衰指標(biāo)： 動脈血?dú)猓捍_定呼吸衰竭的性質(zhì)、程度，指 導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，糾 正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價值。 PaO250mmHg。 （代償性酸堿中毒） （失代償性酸中毒） （失代償性堿中毒）第47頁/共98頁第48頁/共98頁2022/10/248【動脈血?dú)狻?：血?dú)膺_(dá)到呼衰指標(biāo)：2022/10/549 空氣 肺泡 動脈血 混合靜脈血 P

21、O2 150 102 93 40 PCO2 0.3 40 40 46第48頁/共98頁第49頁/共98頁2022/10/249第48頁/共98頁第49頁/共98頁2022/10/550 血?dú)馑釅A分析的符號、名稱、正常值 符號 名稱 正常值 PH 酸堿值 7.35 7.45 PaO2 動脈血O2分壓 95 100mmHg PaCO2 動脈血CO2分壓 35 45mmHg SB 標(biāo)準(zhǔn)HCO3 22 27mmoL AB 實際HCO3 22 27mmoL BE 堿剩余 -3 +3 TCO2 血漿CO2總量 24 28 CO2-CP 全血CO2容積 第49頁/共98頁第50頁/共98頁2022/10/2

22、50 血?dú)馑釅A分析的符號、名稱、正常值2022/10/551 說明: 1：代償性酸堿中毒. PH值正常 2：失代償性酸中毒.PH值7.45 4：AB是血漿中實際HCO3含量.是代謝成分,受呼吸影響. 5：SB是血漿在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下.(T=37.C, SO2100%, PaCO240mmHg), HCO3的含量. 因為PCO2正常，所以SB不受呼吸的影響. 6：CO2CP是血漿中CO2含量, 代表人體HCO3 的貯備量. 7：SB與AB間差值，反應(yīng)呼吸因素對血漿HCO3量的影響. 8：剩余堿（BE）：只反應(yīng)代謝的改變，不受呼吸因素影響。 第50頁/共98頁第51頁/共98頁2022/10/251 說

23、明: 2022/10/552 代謝性酸中毒 SB AB 均下降 代謝性堿中毒 SB AB 均上升 呼吸性酸中毒 SB AB (下降)（為CO2下降，HCO3代償性降代）第51頁/共98頁第52頁/共98頁2022/10/252 代謝性酸中毒 SB 2022/10/553各類酸堿紊代償預(yù)計值公式 紊亂類型 主要反應(yīng) 代償反應(yīng) 代償預(yù)計值公式 代謝性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(1.5*HCO3)+82代謝性堿中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(0.9*HCO3)+92急性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HC

24、O3=PaCO2*0.35 急性呼吸堿中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸堿中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.5 第52頁/共98頁第53頁/共98頁2022/10/253各類酸堿紊代償預(yù)計值公式 2022/10/554 償預(yù)計值的估計1：單純代酸（肺代償腎）HCO310mmoL, PaCO220mmHg PaCO210mmHg (代償極限)2：單純代堿（肺代償腎）HCO310mmoL, PaCO220mmHg PaCO255mmHg（代償極限）， 60mmHg（合并呼酸） 3：急性呼酸（腎代償肺）PaCO210mmHg, HCO31mmoL

25、HCO332mmoL（代償極限） HCO332mmoL (合并代堿) HCO326mmoL（合并代酸）第53頁/共98頁第54頁/共98頁2022/10/254 償預(yù)計值的估計1：單純代酸（肺代2022/10/5554：慢性呼酸（腎代償肺） PaCO210mmHg, HCO334mmoL HCO345mmoL（代償極限） HCO345mmoL（合并代堿） HCO326mmoL（合并代酸）5：急性呼堿（腎代償肺） PaCO210mmHg, HCO312mmoL HCO315mmoL（代償極限） HCO315mmoL（合并代酸） 6：慢性呼堿（腎代償肺） PaCO210mmHg, HCO35mmo

26、L HCO312mmoL（代償極限） HCO312mmoL（合并代酸）第54頁/共98頁第55頁/共98頁2022/10/2554：慢性呼酸（腎代償肺） PaCO22022/10/5562：呼衰時常見酸堿失衡類型： 1）呼吸性酸中毒。 2）呼酸合并代酸。 3）呼酸合并代堿。 4）呼吸性堿中毒。 5）呼堿合并代堿。 6）呼堿合并代酸 7）呼酸代酸代堿。第55頁/共98頁第56頁/共98頁2022/10/2562：呼衰時常見酸堿失衡類型： 2022/10/557第56頁/共98頁第57頁/共98頁2022/10/257第56頁/共98頁第57頁/共98頁2022/10/558 3：分析判斷酸堿平衡

27、的注意事項： 1：分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）的改變； 2：分清單純性和混合性改變； 3：結(jié)合臨床綜合判斷；第57頁/共98頁第58頁/共98頁2022/10/258 3：分析判斷酸堿平衡的注意事項： 例題： 患者、女、75歲。慢性咳嗽、咳痰、氣喘15年， 加重伴發(fā)熱3天。PE：呼吸32次/分，慢性病容， 喘息貌、口唇及面部紫紺，球結(jié)膜 水腫。頸 靜 充盈，肝頸 征陽性。桶狀胸、肋間隙增寬，兩 肺聞及干濕羅音，心率120次/分，P2亢進(jìn) ，心 尖搏動位于劍下。肝肋下2cm，劍下3，肝區(qū)叩 擊痛（+）。下肢凹陷性浮腫。 血?dú)夥治?PaO2 48mmHg PaCO2 HCO3 35mmoL 2022/1

28、0/559第58頁/共98頁第59頁/共98頁 例題： 患者2022/10/560【治療】 處理原則： 1：保持呼吸道通暢，改善通氣和氧合功能； 2：氧療糾正缺O(jiān)2和 3 ：增加通氣量、改善CO2潴留 4：病因治療 5：一般支持治療 6:其他重要臟器功能的檢測與支持第59頁/共98頁第60頁/共98頁2022/10/260【治療】 處理2022/10/5611：保持呼吸道通暢： 1）體 位：取仰臥位，頭后仰。 2）清除呼吸道異物或分泌物：鼓勵咳嗽；經(jīng)口或經(jīng)鼻 吸痰；適當(dāng)補(bǔ)液或用祛痰劑，使痰液稀釋；霧化吸入 3）支氣管擴(kuò)張劑 的應(yīng)用 （激素、B2受體激動劑、M受體阻滯劑） 4）建立人工氣道：有三

29、種方法： 經(jīng)口氣管插管 經(jīng)鼻氣管插管 氣管切開插管第60頁/共98頁第61頁/共98頁2022/10/2611：保持呼吸道通暢： 2022/10/5622：氧療： 提高血氧濃度，減輕呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓， 減輕右心負(fù)荷。 呼吸衰竭型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜。應(yīng)給高濃度 （FiO235%）吸氧。 呼吸衰竭型：缺氧伴有二氧化碳潴溜。應(yīng)給低濃度 （FiO235%）吸氧。 為什么？第61頁/共98頁第62頁/共98頁2022/10/2622：氧療： 提高血氧2022/10/563 1）給氧濃度的計算： FiO2 = 21 + 4 * 給氧流量(L/min) 2）氧濃度 FiO2 35% 為低

30、流量； 35% FiO2 50% 為高流量。 3）給氧方法：鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧；面罩給氧；人工 氣道給氧；無創(chuàng)傷性正壓給氧；高壓氧給氧。 4）給氧效果的評價： 癥狀：神志轉(zhuǎn)清或精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)，紫紺消失， 面色紅潤，血壓正常。 檢查：血?dú)庹?。?2頁/共98頁第63頁/共98頁2022/10/263 1）給氧濃度的計算： 2022/10/564 5）氧療的注意事項： 保持給氧管道通暢，調(diào)整給氧濃度： 如PaCO2上升 大于 ，應(yīng)降低氧濃度。 防止氧中毒：吸氧濃度 60mmHg SpO2 90% 伴明顯CO2儲留的低氧血癥 血?dú)夥治觯篜aO2 = 60mmHg SpO2 =90% 或略高 第64頁/

31、共98頁第65頁/共98頁2022/10/265 第64頁/共98頁第65頁2022/10/5663：增加通氣量、減少CO2潴溜： 合理使用呼吸興奮劑：有一定爭論。使用呼吸興奮劑， 一定要保證呼吸道通暢。 中樞抑制：使用呼吸興奮劑效果較好。 慢 阻 肺：取決于支氣管病變程度、中樞反應(yīng)、呼吸肌 疲勞程度。一般型呼衰用。 肺換氣功能障礙（肺炎、肺水腫、肺纖維化等）用呼吸 興奮劑有害無利。 神經(jīng)病變（多發(fā)性神經(jīng)根炎）：不易使用呼吸興奮劑。第65頁/共98頁第66頁/共98頁2022/10/2663：增加通氣量、減少CO2潴溜： 2022/10/567 常用呼吸興奮劑： 可拉明、洛貝林、回蘇林：興奮呼

32、吸中樞。 阿 米 三 嗪：為口服的呼吸興奮劑。 嗎乙苯比酮：直接興奮呼吸中樞；剌激頸動脈竇， 反射反射興奮呼吸中樞。 第66頁/共98頁第67頁/共98頁2022/10/267 常用呼吸興奮劑： 可2022/10/568 合理使用機(jī)械通氣： 呼吸機(jī)：是治療呼吸衰竭的重要手段。 常用的有經(jīng) 口或經(jīng)鼻氣管插管、氣管切開。 機(jī)械治療呼吸衰竭 的成敗 與呼吸機(jī)的性能、醫(yī)務(wù)人員掌握呼衰患者 的病理生理變化、合理使用機(jī)械通氣模式等有關(guān)。 第67頁/共98頁第68頁/共98頁2022/10/268 合理使用機(jī)械通氣： 機(jī)械通氣適應(yīng)癥通氣功能障礙為主的疾病 阻塞性 限制性換氣功能障礙為主的疾病2022/10/

33、569第68頁/共98頁第69頁/共98頁機(jī)械通氣適應(yīng)癥通氣功能障礙為主的疾病 阻塞性2022/10/570 無創(chuàng)呼吸機(jī)適應(yīng)征： 清醒能夠合作； 血流動力學(xué)穩(wěn)定； 不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（無誤吸、消化道出血、 氣道分泌物過多且排痰不利等情況）； 無影響使用鼻面罩的面部創(chuàng)傷； 能夠耐受鼻面罩。第69頁/共98頁第70頁/共98頁2022/10/270 無創(chuàng)呼吸機(jī)適應(yīng)征：第69頁/2022/10/571第70頁/共98頁第71頁/共98頁2022/10/271第70頁/共98頁第71頁/共98頁2022/10/572 有創(chuàng)機(jī)械通氣的適應(yīng)征： 1）意識障礙，呼吸不規(guī)則； 2）氣道分泌物多且有排痰困難；

34、3）有較大的嘔吐反吸的可能性（如球麻痹或 腹脹嘔吐）； 4）全身狀態(tài)差，疲乏明顯者； 5）嚴(yán)重低氧血癥、CO2潴留 （如PaO270mmHg）； 6）合并多器功能損害者。第71頁/共98頁第72頁/共98頁2022/10/272 有創(chuàng)機(jī)械通氣的適應(yīng)征： 人工氣道的建立與管理目的方法管理氣管插管的并發(fā)癥 2022/10/573第72頁/共98頁第73頁/共98頁人工氣道的建立與管理目的方法管理氣管插管的機(jī)械通氣禁忌癥 無絕對禁忌癥，相對禁忌氣胸及縱膈氣腫未行引流者通氣模式及參數(shù)并發(fā)癥撤機(jī)2022/10/574第73頁/共98頁第74頁/共98頁機(jī)械通氣禁忌癥2022/10/274第73頁/共98

35、頁第742022/10/575第74頁/共98頁第75頁/共98頁2022/10/275第74頁/共98頁第75頁/共98頁2022/10/576第75頁/共98頁第76頁/共98頁2022/10/276第75頁/共98頁第76頁/共98頁2022/10/577第76頁/共98頁第77頁/共98頁2022/10/277第76頁/共98頁第77頁/共98頁2022/10/5784：病因治療:是治療呼吸衰竭的根本所在 原發(fā)疾病多種多樣 呼吸道感染 控制感染，明確感染病原菌 痰涂片、痰培養(yǎng)：口痰、經(jīng)纖支鏡雙導(dǎo)管保護(hù) 毛刷、環(huán)甲膜穿剌取分泌物。 選擇敏感抗生素：早期、足量、聯(lián)合、廣譜強(qiáng)力。 注意并發(fā)霉

36、菌和厭氧菌的感染。 第77頁/共98頁第78頁/共98頁2022/10/2784：病因治療:是治療呼吸衰竭的根本所在2022/10/5795：一般支持治療 糾正酸堿失衡時，一定糾正電解質(zhì)紊亂 1）呼吸性酸中毒：保持呼吸產(chǎn)道通暢、改善通氣功能。 可適當(dāng)用呼吸興奮劑。當(dāng)PH時，可少量用 5%NaCO2 50100ml，左右時即可。否則 會加重CO2潴溜。 2）呼酸合并代堿： 多因CO2排出過快、補(bǔ)堿、低K、低CL 等引起。 對因治療。 3）呼吸性堿中毒：控制過度通氣。 4）呼酸合并代酸：改善通氣功能，適當(dāng)補(bǔ)堿性藥物第78頁/共98頁第79頁/共98頁2022/10/2795：一般支持治療第78頁/

37、共98頁第72022/10/580 液體管理及營養(yǎng)支持治療 加強(qiáng) 液體管理，防止血容量不足和液體 負(fù)荷過大，保證血細(xì)胞比容在一定水平 合理加強(qiáng)營養(yǎng)，以高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物為主。注意多種維生素和微量元素的 平衡。 必要鼻飼或深靜脈高價營養(yǎng) 第79頁/共98頁第80頁/共98頁2022/10/280 液體管理及營養(yǎng)支持治2022/10/581 6：其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 防治肺動脈高壓、肺心病、心衰、肺性腦病、消化道出血，維護(hù)肝腎功能。 特別注意防治多臟器功能障礙綜合征第80頁/共98頁第81頁/共98頁2022/10/281 2022/10/582 心衰的治療 1）利尿劑的應(yīng)用：

38、小劑量、緩利、短時間、間歇。 2）強(qiáng)心劑： A: 洋地黃制劑 B: 非洋地黃制劑：1受體興奮（多巴胺、多巴酚 丁胺）；磷酸二脂酶抑制劑（米力農(nóng)、米利酮）； 其他正性肌力藥物（三甲唑嗪、胰高血糖素） 3）血管擴(kuò)張劑： A: 鈣離子拮抗劑（心痛定）； B: 受體阻滯劑（酚妥拉明）； C: 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（卡托普利）； D: 直接擴(kuò)張血管藥物（硝酸甘油、硝普鈉）。第81頁/共98頁第82頁/共98頁2022/10/282 心衰的治療 2022/10/583第二節(jié) 慢性呼吸衰竭第82頁/共98頁第83頁/共98頁2022/10/283第二節(jié) 慢性呼吸衰竭第82頁慢 阻 肺：取決于支氣管病變程度

39、、中樞反應(yīng)、呼吸肌 疲勞程度。2：低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響： 1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧的1/51/4， 神經(jīng)細(xì)胞對缺氧最為敏感。3）有較大的嘔吐反吸的可能性（如球麻痹或 腹脹嘔吐）；PaO250mmHg。2：氧療： 提高血氧濃度，減輕呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓， 減輕右心負(fù)荷?！九R床表現(xiàn)】 除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)以外，共同表現(xiàn)是由缺O(jiān)2 和CO2潴溜引起的多臟器功能損害的表現(xiàn)。合理使用機(jī)械通氣： 呼吸機(jī)：是治療呼吸衰竭的重要手段。4：慢性呼酸（腎代償肺） PaCO210mmHg, HCO334mmoL HCO345mmoL（代償極限） HCO345mmo

40、L（合并代堿） HCO326mmoL（合并代酸）5：急性呼堿（腎代償肺） PaCO210mmHg, HCO312mmoL HCO315mmoL（代償極限） HCO315mmoL（合并代酸） 6：慢性呼堿（腎代償肺） PaCO210mmHg, HCO35mmoL HCO312mmoL（代償極限） HCO312mmoL（合并代酸）切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留， 發(fā)生肺性腦病。人工氣道的建立與管理目的方法管理氣管插管的并發(fā)癥2：分清單純性和混合性改變；禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠藥，以免加重CO2潴留。PCO2 0. 清醒能夠合作；5：消化和泌尿系統(tǒng)癥狀： 肝 臟：轉(zhuǎn)氨酶升高，甚至出現(xiàn)黃疸。嚴(yán)重缺氧者

41、出現(xiàn)室心動過速和室顫。3：精神神經(jīng)癥狀： 輕度缺氧：定向障礙 PaO250mmHg （），煩躁不安， 神志恍惚、譫妄。2022/10/584 【病因】 由各種慢性疾病引起，呼吸功能損害逐漸加重， 有缺O(jiān)2和/或伴有CO2潴溜。 慢性呼吸衰竭病因： 支氣管肺疾?。篊OPD、結(jié)核、肺纖維化。 胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸部手術(shù)、外傷、廣 泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等 亦可致慢性呼吸衰竭。第83頁/共98頁第84頁/共98頁慢 阻 肺：取決于支氣管病變程度、中樞反應(yīng)、呼吸肌 2022/10/585【臨床表現(xiàn)】 除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)以外，共同表現(xiàn)是由缺O(jiān)2 和CO2潴溜引起的多臟器功能損害的表現(xiàn)。 1：呼吸困難： 2：神經(jīng)癥狀： 3：循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：第84頁/共98頁第85頁/共98頁2022/10/285【臨床表現(xiàn)】 除原發(fā)病的臨床2022/10/586【診斷】 一：癥狀及體征 二：輔助檢查： 1：血?dú)夥治觯?2：肺功能： 3：胸片及肺部CT： 4：纖維