1、外科休克專業(yè)知識教育外科休克專業(yè)知識教育第一節(jié) 概 論定義休克shock：是機(jī)體有效循環(huán)血量減少、組織血液灌流不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損 的病理過程?，F(xiàn)代觀念：休克是一個序貫性事件，是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙（MODS)或衰竭（MOF)發(fā)展的連續(xù)過程。2外科休克專業(yè)知識教育第一節(jié) 概 論定義2外科休克專業(yè)知識教育休克的本質(zhì)：氧供給不足和需求增加。休克的特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。休克治療關(guān)鍵：恢復(fù)對組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能。3外科休克專業(yè)知識教育休克的本質(zhì)：氧供給不足和需求增加。3外科休克專業(yè)知識教育組織缺氧無氧代謝酸中毒血液重

2、新分布缺血/再灌注損傷炎癥介質(zhì)SIRSMODS細(xì)胞功能障礙組織低灌注4外科休克專業(yè)知識教育組織缺氧無氧代謝血液重新分布炎癥SIRSMODS細(xì)胞功能障礙維持有效循環(huán)的三個要素：充足的血容量足夠的心排出量適宜的外周血管阻力5外科休克專業(yè)知識教育維持有效循環(huán)的三個要素：5外科休克專業(yè)知識教育休克的病因及分類1. 低血容量性休克： 失血性休克(上消化道出血、肝脾破裂、宮外孕等)失液性休克(腸梗阻、嚴(yán)重脫水、腹瀉、嘔吐等)失血漿性休克(燒傷)損傷性休克(失血+疼痛)感染性休克： (中毒性休克或膿毒性休克)心肌的損害血管擴(kuò)張和血管容的擴(kuò)張細(xì)胞的損害3. 心源性休克：(心肌梗塞,心包填塞,心衰等導(dǎo)致心排血量

3、不足)4. 血管源性休克：過敏性休克(抗毒血清,藥物等導(dǎo)致容量血管擴(kuò)張)神經(jīng)性 休克(劇痛,手術(shù)麻醉等導(dǎo)致容量血管擴(kuò)張)其中低血容量性休克和感染性休克為外科休克6外科休克專業(yè)知識教育休克的病因及分類1. 低血容量性休克： 失血性休克(上消一、病理生理微循環(huán)變化代謝改變炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官繼發(fā)損害7外科休克專業(yè)知識教育一、病理生理微循環(huán)變化7外科休克專業(yè)知識教育（一）微循環(huán)改變 微循環(huán)收縮期 微循環(huán)擴(kuò)張期 微循環(huán)衰竭期8外科休克專業(yè)知識教育（一）微循環(huán)改變8外科休克專業(yè)知識教育微動脈微靜脈毛細(xì)血管前括約肌直接通路后微動脈真毛細(xì)血管微循環(huán)開放程度容量占總循環(huán)量的20%9外科休克專業(yè)

4、知識教育微動脈微靜脈毛細(xì)血管前括約肌直接通路后微動脈真毛細(xì)血管微循環(huán)容量 A血壓 灌注 主動脈弓和頸A竇壓力感受器血管舒縮中樞加壓反射1. 微循環(huán)收縮期：兒茶酚胺作用為主交感和腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺腎素-血管緊張素分泌增加HR、CO 外周（皮膚、骨骼肌）內(nèi)臟（肝、脾、胃腸）血管收縮心、腦重要臟器的血液供應(yīng)10外科休克專業(yè)知識教育容量 A血壓 灌注 1. 微循環(huán)收縮期：兒茶 小血管和微血管的平滑肌收縮 毛細(xì)血管前括約肌收縮 毛細(xì)血管后括約肌相對開放 動靜脈短路和直捷通道開放 毛細(xì)血管血流 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心血量尚可保持 維持血壓基本不變結(jié)果：MC只出不進(jìn)，周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)

5、，但重要生命器官的功能影響相對較小。這時去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正11外科休克專業(yè)知識教育 小血管和微血管的平滑肌收縮 酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多2. 微循環(huán)擴(kuò)張期:組織代謝產(chǎn)物作用為主毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮“只進(jìn)不出”血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。結(jié)果：MC只進(jìn)不出，廣泛擴(kuò)張，回心血量進(jìn)一步降低，CO降低，心、腦重要臟器供血不足。臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降、意思模糊、紫紺和酸中毒。12外科休克專業(yè)知識教育酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多2. 微循環(huán)擴(kuò)張期:組織代謝產(chǎn)物3. 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高 紅細(xì)胞、血小板凝集微血栓形成細(xì)胞、器官損

6、害 酸性水解酶細(xì)胞缺氧嚴(yán)重DIC 嚴(yán)重出血傾向凝血因子消耗增多13外科休克專業(yè)知識教育3. 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高 （二）體液代謝改變1、酸中毒：缺氧無氧糖酵解丙酮酸（Pyruvic acid）轉(zhuǎn)化為乳酸（Lactic acid）酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 L/P 微循環(huán)障礙清除肝對乳酸代謝力 乳酸堆積 后果： 早:心率,心排出量,血管收縮 晚:心率,心排出量，血管擴(kuò)張，呼吸深快，血紅蛋白氧合能力 14外科休克專業(yè)知識教育（二）體液代謝改變1、酸中毒：14外科休克專業(yè)知識教育2、能量代謝障礙兒茶酚胺胰高糖素促腎上腺皮質(zhì)激素胰島素蛋白合成蛋白分解糖異生糖酵解血糖器官功能障礙15外

7、科休克專業(yè)知識教育2、能量代謝障礙兒茶酚胺胰高糖素促腎上腺皮質(zhì)激素胰島素（三）炎癥介質(zhì)的釋放和缺血再灌注損傷各種炎癥介質(zhì)的過度釋放，形成瀑布樣效應(yīng)氧自由基（OFR）釋放增加，引起脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞膜損害16外科休克專業(yè)知識教育（三）炎癥介質(zhì)的釋放和缺血再灌注損傷各種炎癥介質(zhì)的過度釋放，細(xì)胞各種膜的功能下降細(xì)胞膜Na-K泵失靈細(xì)胞內(nèi)Na無法進(jìn)入細(xì)胞外，K無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外低鈉、高鉀細(xì)胞膜Ca泵失靈細(xì)胞內(nèi)Ca無法進(jìn)入細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)高鈣線粒體功能受損溶酶體膜破裂細(xì)胞自溶線粒體膜受損膜磷脂降解LT、TX、PG等17外科休克專業(yè)知識教育細(xì)胞各種膜的功能下降細(xì)胞膜Na-K泵失靈細(xì)胞內(nèi)Na無法進(jìn)入（四）內(nèi)臟器

8、官的繼發(fā)性損害休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害，心、肺、腎的功能衰竭是造成死亡的三大原因。18外科休克專業(yè)知識教育（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)1. 肺微循環(huán)血栓、缺氧可出現(xiàn)： 毛細(xì)血管內(nèi)皮受損血管通透性間質(zhì)水腫 肺胞水腫 肺胞上皮細(xì)胞受損表面活性物質(zhì)肺不張 肺泡透明膜形成 通氣與灌流比較失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加 肺不張使毛細(xì)血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流 嚴(yán)重的缺氧引起ARDS （1/3死于此征）19外科休克專業(yè)知識教育1. 肺微循環(huán)血栓、缺氧可出現(xiàn)：19外科休克專業(yè)知識教育2. 腎：85%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)低血壓 腎血流 濾過率 尿少

9、近髓循環(huán)短路開放 腎衰 腎小管壞死 皮質(zhì)外層血流減少兒茶酚胺20外科休克專業(yè)知識教育2. 腎：85%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)低血壓 腎血流 3. 腦生理特點(diǎn)：腦血管平滑肌具有自動調(diào)節(jié)能力，血壓不低于50mmHg時，仍能保持接近正常血流量。二氧化碳分壓升高或酸堿度值降低時，腦血流量增加血流量嚴(yán)重不足，腦血流下降腦血流不足膠質(zhì)細(xì)胞腫脹毛細(xì)血管通透性血漿外滲腦細(xì)胞間隙腦水腫腦疝21外科休克專業(yè)知識教育3. 腦生理特點(diǎn)：腦血管平滑肌具有自動調(diào)節(jié)能力，血壓不低于54. 心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血供無明顯減少抑制期：心排量 主A壓 冠脈灌流量心肌缺氧 舒張壓低氧血癥代酸、高鉀血癥 心肌損害

10、缺血再灌注損傷心肌抑制因子22外科休克專業(yè)知識教育4. 心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血供無休克肝血流減 少肝細(xì)胞變性壞死肝功能衰 竭胃腸道缺血缺氧粘膜糜爛出 血應(yīng)激性潰瘍腸 道 細(xì) 菌毒 素 易 位腸源性超高代謝腸 源 性 感 染5、肝和胃腸的損傷23外科休克專業(yè)知識教育休克肝血流肝細(xì)胞肝功能胃腸道粘膜糜爛應(yīng)激性潰瘍腸 道 *24二、臨床表現(xiàn)重度下外科休克專業(yè)知識教育*24二、臨床表現(xiàn)重度下外科休克專業(yè)知識教育三、診斷：重要在于早期發(fā)現(xiàn)當(dāng)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應(yīng)疑有休克。若出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓下降至9

11、0mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志休克已經(jīng)進(jìn)入抑制期。25外科休克專業(yè)知識教育三、診斷：重要在于早期發(fā)現(xiàn)當(dāng)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗一看：看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床二摸：摸肢體溫度、濕度和脈搏三測：測血壓和脈壓四尿量診斷shock2126外科休克專業(yè)知識教育一看：看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床診斷shock2126四、休克的監(jiān)測 目的：判斷休克是否存在及其演變情況。（一）一般監(jiān)測： 1、精神狀態(tài)：反映腦組織灌流和全身循環(huán)情況，是一個敏感指標(biāo)。煩躁 、淡漠、模糊、昏迷。 27外科休克專業(yè)知識教育四、休克的監(jiān)測 目的：判斷休克是否存在及其2、肢體溫度、色澤 反映體表灌流情況。 皮膚蒼白、

12、紫紺 四肢涼、潮濕 頸靜脈萎陷 甲床充盈時間延長28外科休克專業(yè)知識教育2、肢體溫度、色澤28外科休克專業(yè)知識教育3、血壓維持血壓的穩(wěn)定非常重要，但血壓不是反映休克嚴(yán)重程度的最敏感指標(biāo)。 收縮壓低于90mmHg 休克證據(jù) 脈壓差小于20mgHg29外科休克專業(yè)知識教育3、血壓29外科休克專業(yè)知識教育4、脈率：是休克的早期診斷指標(biāo)，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前 脈 率 0.5：無休克 休克指數(shù) = 1.0-1.5：休克 收縮期血壓（mmHg） 2.0：休克嚴(yán)重30外科休克專業(yè)知識教育4、脈率：是休克的早期診斷指標(biāo)，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況 3

13、0ml/小時，表示休克糾正 25ml小時， 比重增加，腎血管仍收縮， 血容量不足 血壓正常，比重輕，可能有 急性腎衰31外科休克專業(yè)知識教育5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況31外科休（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓(CVP)：是指胸腔大靜脈或右心房的壓力。正常值：0.49-0.98kPa（5-10cmH20） 特點(diǎn)： 變化比動脈壓早 影響因素：右心功能、靜脈血管張力、靜脈回心血量32外科休克專業(yè)知識教育（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓(CVP)：是指胸腔大靜脈或右心1.47kPa（15cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。1.96kPa（20cmH20）：充血

14、性心衰中心靜脈壓與血壓同時監(jiān)測，比較其動態(tài)變化，更有意義。 33外科休克專業(yè)知識教育 4550mmHg提示肺泡通氣功能障礙。 PaO2 60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS38外科休克專業(yè)知識教育4、動脈血?dú)夥治?8外科休克專業(yè)知識教育5、動脈血乳酸鹽測定 正常值11.mmolL，但在危重病人，2 mmolL均可視為正常。大于8mmol/L時死亡率100%， 同時檢測血乳酸和丙酮酸鹽，如二者比值增大（正常約為10:1）則有助于組織缺氧的判斷。39外科休克專業(yè)知識教育5、動脈血乳酸鹽測定39外科休克專業(yè)知識教育6、彌散血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查： 下列5項(xiàng)中出現(xiàn)3項(xiàng)以上異常，并有休克及微循環(huán)栓塞癥

15、狀和出血傾向確診DIC： 血小板計(jì)數(shù)80109/L 凝血酶原時間較對照組延長3秒以上 血漿纖維蛋白原240外科休克專業(yè)知識教育6、彌散血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查：40外科休克專業(yè)知識教育五、治療原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微 循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧最終目的：防止MODS41外科休克專業(yè)知識教育五、治療原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微 （一）一般緊急治療積極處理引起休克的原發(fā)傷、?。ㄈ鐒?chuàng)傷制動、 大出血止血等）；保持呼吸道通暢、吸氧；保持病人安靜，減少搬動；采用休克體位：頭和軀干抬高2030、下肢抬高1520，以增加回收靜脈血量

16、注意保暖42外科休克專業(yè)知識教育（一）一般緊急治療積極處理引起休克的原發(fā)傷、?。ㄈ鐒?chuàng)傷制動、是糾正休克引起的組織低灌注和 缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測：動脈血壓；尿量；CVP的基礎(chǔ)上， 結(jié)合： 病人皮膚溫度；末稍循環(huán)； 脈搏幅度； 毛細(xì)血管充盈時間等微循環(huán)情況，判 斷補(bǔ)充血容量的效果。（二）補(bǔ)充血容量：抗休克的根本措施43外科休克專業(yè)知識教育是糾正休克引起的組織低灌注和 缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測：（二 擴(kuò)容治療要求達(dá)到： 組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失； 收縮壓12kPa(90mmHg)、脈壓4.0kPa； 脈率100次/分； 尿量30ml/h； 血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血

17、液濃縮現(xiàn)象消失。44外科休克專業(yè)知識教育 擴(kuò)容治療要求達(dá)到：44外科休克專業(yè)知識教育（三）積極處理原發(fā)病休克病人手術(shù)時機(jī)的選擇一般情況：糾正休克，血壓平穩(wěn)后手術(shù);不手術(shù)休克不能糾正：邊抗休克邊手術(shù);危及生命：緊急情況以搶救生命為主;45外科休克專業(yè)知識教育（三）積極處理原發(fā)病45外科休克專業(yè)知識教育（四）糾正酸堿平衡失調(diào)休克早期不宜采用緩沖劑，緩沖劑作用是暫時的；根本措施是改善組織和灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。輕度酸中毒經(jīng)輸液?？删徑?；休克較為嚴(yán)重時，經(jīng)生化檢查有酸中毒、可用堿性藥物4%或5%碳酸氫鈉。堿中毒時不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重。前主張寧酸勿堿！46外科休克專業(yè)知識

18、教育（四）糾正酸堿平衡失調(diào)休克早期不宜采用緩沖劑，緩沖劑作用是暫輔助擴(kuò)容治療，升高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)理想的血管活性藥應(yīng)能迅速升高血壓，改善心臟和腦血管灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血量灌注。 血管收縮劑：去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺 血管擴(kuò)張劑：受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明 抗膽堿藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿 強(qiáng)心藥：西地蘭（五）心血管活性藥物的應(yīng)用47外科休克專業(yè)知識教育輔助擴(kuò)容治療，升高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)理想的六、治療DIC、改善微循環(huán)肝素1mg/kg抗纖溶藥氨甲苯酸、氨基己酸抗血小板粘附和聚集的藥阿司匹林、潘生丁、低右等48外科休克專業(yè)知識教育六、治療DI

19、C、改善微循環(huán)肝素1mg/kg48外科休克專業(yè)七、皮質(zhì)類固醇和其他藥物的作用作用： 阻斷-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán) 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂 增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量 增進(jìn)線粒體功能，防止血細(xì)胞凝集 促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。49外科休克專業(yè)知識教育七、皮質(zhì)類固醇和其他藥物的作用作用： 阻斷-受體，擴(kuò)張血其他類藥物包括：鈣通道阻滯劑防止鈣離子內(nèi)流，保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能嗎啡類拮抗劑納諾酮改善組織血液供應(yīng)，防止細(xì)胞功能異常OFR清除劑SOD減輕缺血再灌注損傷中OFR對機(jī)體的損害。調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素，如給

20、予前列環(huán)素改善微循環(huán)。ATP-MgCl療法增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉鉀泵的作用，防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞功能。50外科休克專業(yè)知識教育其他類藥物包括：鈣通道阻滯劑防止鈣離子內(nèi)流，保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和第二節(jié) 低血容量性休克51外科休克專業(yè)知識教育第二節(jié) 低血容量性休克51外科休克專業(yè)知識教育低血容量性休克（三低: BPCVP心排量）病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙 失血性休克 大血管破裂或臟器出血 損傷性休克 損傷和大手術(shù)，失血，血漿喪失主要表現(xiàn)： CVP，回心量，CO（心排出量）下降所造成 的低血壓，外周血管收縮，血管阻力,心率治療關(guān)鍵：補(bǔ)充血容，處理原發(fā)灶52外科休克專業(yè)知識教育低血

21、容量性休克（三低: BPCVP心排量）52外科休克在外科休克中很常見，如：肝脾破裂,門脈高壓,消化道出血；通常失血量超過全身總血量的20就可以出現(xiàn)休克；嚴(yán)重的體液丟失，可造成大量細(xì)胞外液和血漿的喪失，有效循環(huán)血量減少，也可引起休克，如大面積深度燒傷。一、失血性休克（HemorrhagicShock）53外科休克專業(yè)知識教育在外科休克中很常見，如：肝脾破裂,門脈高壓,消化道出血；一、（一）補(bǔ)充血容量1、估計(jì)失血量2、首先快速補(bǔ)給平衡液和人工膠體液。維持Hb在100g/L，HCT在30為好。3、 Hb100g/L，不必輸血，低于70g/L，輸濃縮RBC， 70100g/L之間，視病人的代償能力、一

22、般情況、臟器功能等情況而定。4、急性失血量總量的30%，應(yīng)輸全血。54外科休克專業(yè)知識教育（一）補(bǔ)充血容量1、估計(jì)失血量54外科休克專業(yè)知識教育常用的復(fù)蘇液體 晶體液 降低血液粘稠度，改善微循環(huán)。 常用：平衡液、生理鹽水和林格氏液膠體液 維持膠體滲透壓；減少紅細(xì)胞聚集及防治DIC的作用；改善貧血。 常用：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血55外科休克專業(yè)知識教育常用的復(fù)蘇液體 晶體液 降低血液粘稠度，改善5、補(bǔ)液后的觀察 一般觀察：心率、血壓、尿量、末稍循環(huán)等 中心靜脈壓56外科休克專業(yè)知識教育5、補(bǔ)液后的觀察56外科休克專業(yè)知識教育外科休克專業(yè)知識教育培訓(xùn)課件血容量補(bǔ)足的依據(jù)：動脈血壓接近正

23、常，脈壓大于4kPa； 尿量大于30毫升/小時；CVP正常；唇紅、肢暖、脈有力。隨著血容量補(bǔ)充和靜脈回流的恢復(fù)，組織內(nèi)蓄積的乳酸進(jìn)入循環(huán)，可以根據(jù)血中HCO3-的水平，適當(dāng)補(bǔ)給碳酸氫鈉。58外科休克專業(yè)知識教育血容量補(bǔ)足的依據(jù)：動脈血壓接近正常，脈壓大于4kPa； 在補(bǔ)充血容量的同時，盡快止血。（二）止血59外科休克專業(yè)知識教育 在補(bǔ)充血容量的同時，盡快止血。（二）二、創(chuàng)傷性休克（Traumatic Shock）60外科休克專業(yè)知識教育二、創(chuàng)傷性休克（Traumatic Shock）60外科休克創(chuàng)傷性休克的特點(diǎn)病情較失血休克復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。創(chuàng)傷本身的影響：脂肪栓塞；Hb、Mb尿；壞

24、死組織起病急、發(fā)展快臟器破裂、廣泛軟組織傷損傷嚴(yán)重、病情復(fù)雜多發(fā)、多處、復(fù)合傷全面檢查，避免漏診61外科休克專業(yè)知識教育創(chuàng)傷性休克的特點(diǎn)病情較失血休克復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。6治療補(bǔ)充血容量適當(dāng)鎮(zhèn)痛、妥善固定。手術(shù)療法藥物：補(bǔ)足液體時可用血管擴(kuò)張劑抗生素：預(yù)防性應(yīng)用并發(fā)癥預(yù)防為主，及時處理62外科休克專業(yè)知識教育治療補(bǔ)充血容量62外科休克專業(yè)知識教育第三節(jié) 感染性休克 （Septic Shock）63外科休克專業(yè)知識教育第三節(jié) 感染性休克 （Septic Shock）63一、原因感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常

25、見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。64外科休克專業(yè)知識教育一、原因感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以全身炎癥反應(yīng)綜合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS)SIRS指的是由感染、燒傷、創(chuàng)傷、手術(shù)、胰腺炎以及缺血再灌注等多種因 素引起的一種全身性炎癥反應(yīng)，并具有以下4項(xiàng)體征中兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上：體溫38 或36；心率90次/分；呼吸20次/分或PaCO24.3kPa；白細(xì)胞數(shù) 12.0109L或4.0109/L或未成熟細(xì)胞10%。它不一定均由致病菌引起， 許多非感染因素也可以引起SIRS。 65外科休克專業(yè)知識教育全身炎癥反應(yīng)綜合征 (systemic inflammat二、臨床分型暖休克(高排低阻型） G+球菌感染早期血管擴(kuò)張低阻組織胺、激肽兒茶酚胺 -b受