1、急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療AMI的病理生理 冠脈斑塊破裂 血小板聚集、血栓形成 冠狀動脈急性閉塞 心肌壞死 惡性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死死亡急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療2AMI的病理生理 冠脈斑塊破裂 血AMI診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG

2、改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療3AMI診斷：典型的臨床表現(xiàn)急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療3AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)： 急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)： AVB伴大汗、面色蒼白、HR3040bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)：AVB伴BP 、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)： 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療4AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)： 急性肺水腫急性心肌梗塞的AMI的鑒別診斷主動脈夾層動脈瘤：胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛:胸痛30 min ，含NTG未恢復者；年齡70歲；發(fā)病90%, TIMI III級血流率80PACT研究 60min造影開通

3、率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III級血流率 挽救性PTCA 77 直接PTCA 79Speed研究： 62(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療26小劑量溶栓PTCA聯(lián)合療法溶栓和PTCA的優(yōu)勢互補，使再通從冠脈再通到心肌再灌注 IRCA再通后，只有恢復心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保護MI區(qū)功能，降低病死率 IRCA再通后可并發(fā)無再流和慢血流現(xiàn)象,不能實現(xiàn)心 肌再灌注 支架植入后，可出現(xiàn)血流受損（30%） IRCA再通達TIMI III級血流，也不一定達到完全心 肌再灌注急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療27從冠脈再通到心肌再灌注

4、 IRCA再通后，只有恢復心肌再評價心肌再灌注的指標 TIMI 血流(0、I、II、 III級)TIMI血流幀數(shù) (TIMI Frame Count，TFC ） 心肌顯影 (Myocardial Blush) ECG上抬ST段回到等電位線 Doppler導絲血流頻譜 心肌聲學造影（Contrast Echo)急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療28評價心肌再灌注的指標 TIMI 血流(0、I、II、 IIIECG ST段迅速回落(ST resolution) 間接反映心肌灌注好壞。 ST段回落50%對 50%，在多因素分析中比TIMI血流 能更好預測死亡。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療29ECG ST段

5、迅速回落(ST resolution) 間接影響心肌灌注的因素 微血管血栓栓塞(包括血小板聚集） 微血管痙攣 微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應） 微血管完整性破壞（Microcirculation Damage)急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療30影響心肌灌注的因素 微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）急性心肌改善心肌灌注的措施 機械措施：減少冠脈栓塞 直接支架植入(Direct Stenting) 遠端保護裝置 血栓旋吸術 藥物保護 GP IIb/IIIa受體阻斷劑 腺苷 (Adenosine) 中藥 (通心絡?)保護微血管 急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療31改善心肌灌注的措施 機械措施：減少冠脈栓塞

6、急性心肌梗藥物保護血小板GP IIb/IIIa 受體拮抗劑 阿昔單抗 (ReoPro, Abciximab) 腺苷 (Adenosine) 中藥：通心絡?急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療32藥物保護血小板GP IIb/IIIa 受體拮抗劑急性心肌梗塞IIb/IIIa受體阻滯劑 改善溶栓治療的再灌注 TIMI III級血流率(TIMI 14, SPEED) 改善AMI介入時的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療33IIb/IIIa受體阻滯劑 改善溶栓治療的再灌注急性心肌梗塞通心絡保護兔AMI 再灌注心肌損傷和微血管的完整性 NO , ET 循環(huán)血內(nèi)皮細胞計數(shù)(

7、CBC) 心肌MDA , SOD , NOS 梗塞面積 梗塞再灌注后心肌灶性出血 心肌超微結(jié)構(gòu)損傷輕急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療34通心絡保護兔AMI 再灌注心肌損傷 NO , ET 急 硝酸酯-受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥AMI藥物治療急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療35 硝酸酯AMI藥物治療急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療35硝酸酯NTG、異舒吉、愛倍等；NTG ivgtt 10-20g/min 48小時，同時用口服制劑；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP 40、室壁張力 ，抑制左室

8、擴大和重構(gòu)，預防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RV MI 時易發(fā)生。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療36硝酸酯急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療36-受體阻滯劑-樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構(gòu)（我們的實驗室資料）；改善預后；無禁忌癥，必須使用，可口服或IV（根據(jù)具體情況而定）；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療37-受體阻滯劑急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療37ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”類；抑制循環(huán)和組織中的RA

9、A系統(tǒng)活性；擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功能；有效預防AMI后的左室擴張和重構(gòu)，預防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預后；SAVE研究顯示，對LVEF150bpm），BP：同步直流電復律 （100-150ws）；心室率慢者（150bpm）， BP 正常：利多卡因、普魯卡因酰胺、大侖丁、胺碘 酮，必要時電復律Vf：非同步除顫（200-300ws）、去除誘因（缺血、高鉀 、低鉀、酸中毒、洋地黃中毒等）；反復Vf，可 給腎上腺素1mg、嗅芐胺250mg IV 或胺碘酮75 - 150 mg后再除顫。再不成功，心肺復蘇室性加速性自主心率：是再通的標志，觀察或阿托品、利

10、多卡因急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療42AMI并發(fā)癥的治療心律失常急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療42急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療培訓課件緩慢心律失常竇緩：下壁心肌梗塞多見，不必處理，或給阿托品0.5- 1mg IV；若伴BP，升壓后竇緩可消失。AVB：I、II-I型AVB ：觀察； II-II型、IIIAVB：臨時起搏。束支阻滯：新發(fā)單束支阻滯P-R延長 觀察 原有雙束支阻滯 P-R正常 新發(fā)雙束支阻滯 易發(fā)生完 新發(fā)三束支阻滯 全AVB,應 CLBBB與CRBBB交替 臨時起搏 急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療44緩慢心律失常急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療44低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因

11、：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重復一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療46心力衰竭急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療46心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mg

12、IV，5-10 可重復，總量15mg， 減輕肺水腫有特效 機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水腫急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療47心衰的治療措施急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療47血管擴張劑：擴V降低PCWP 減輕肺水腫； 擴A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普鈉：10-20g/min ivgtt，根據(jù)血壓漸加量， 使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制的心衰， -

13、受體激動劑 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療48血管擴張劑：擴V降低PCWP 減輕肺水腫；急性心肌梗塞的其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療49其它：嚴格控制入量（1000ml/24hr）；急性心肌梗塞

14、心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO ；血液動力學屬Forrest IIII型，即CI18mmHg；治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療50心源性休克急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療50用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復，偶而需要使用超大劑量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應從小劑量開始，10-4

15、0 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO 10-20，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學。一般用于CAA、PTCA或CABG手術前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療51用藥急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療51機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然

16、死亡，伴ECG電機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應在多巴胺IABP下行CABG修補術；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療52機械并發(fā)癥急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療52梗塞恢復期（出院前）治療冠脈左室造影（應當做，或必須做）血運重建治療 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室減容術降脂治療急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療53梗塞恢復期（出院前）治療冠脈左室造影（應當做，或必須做）急左室冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進

17、一步治療提供科學依據(jù) 冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療 冠脈狹窄70，PTCA支架植入 左主干病變、多支病變（至少一支為100， 估計PTCA難以成功） CABG 室壁瘤 手術切除心室減容急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療54左室冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療冠脈血運重建(Revascularization)術患者得益 IRCA：AP、ReMI風險 MI區(qū)功能恢復，預防心室重構(gòu)和心衰 閉塞病變成功率高達80 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風險 大室壁瘤：切除術后心室減容，預防心室重 構(gòu)和心衰急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療55冠脈血運重建(Revascularization)術患者得益否則，患者有如下風險 IRCA嚴重狹窄