1、急性肺栓塞診斷與治療 中國專家共識() 榆林市星元醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 急性肺栓塞診斷與治療 中國專家共識() 榆林市星元醫(yī)院題記急性肺栓塞是常見的心血管系統(tǒng)疾病，也是常見的三大致死性心血管疾病之 一。 近年來,對急性肺栓塞的認(rèn)識不斷提高,但臨床實(shí)踐中仍存在誤、漏診 或診斷不及時(shí),以及治療不規(guī)范的情況。 題記急性肺栓塞是常見的心血管系統(tǒng)疾病，也是常見的三大致死性心題記與我國 年專家共識 相比,本共識在易患因素、危險(xiǎn)分層、診斷治療策略、新型口服抗凝劑、慢性 血栓栓塞性肺高壓等方面進(jìn)行了更新,并對妊娠期和腫瘤患者急性肺栓塞的治 療給出了正式推薦,旨在提供我國急性肺栓塞診治的依據(jù)和原則,幫助臨床醫(yī) 師做出

2、醫(yī)療決策。需要注意的是,臨床上面對具體患者時(shí),應(yīng)根據(jù)個(gè)體化原則 制定診療措施。 題記與我國 年專家共識 相比,本共識在易患因素、危險(xiǎn)分層、專用術(shù)語與定義 肺栓塞是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床綜合征,包括：肺血栓栓塞脂肪栓塞羊水栓塞空氣栓塞腫瘤栓塞等。 專用術(shù)語與定義 肺栓塞是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循專用術(shù)語與定義肺血栓栓塞癥()是最常見的急性肺栓塞類 型,由來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致,以肺循環(huán)和呼吸 功能障礙為主要病理生理特征和臨床表現(xiàn),占急性肺栓塞的絕大多數(shù),通常所 稱的急性肺栓塞即 。 專用術(shù)語與定義肺血栓栓塞癥()是最常見的急

3、性肺栓塞類 型,由專用術(shù)語與定義深靜脈血栓()是引起 的主要血栓來源 多發(fā)于下肢或骨盆深靜脈,脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動脈及其分支 常為 的合并癥。 靜脈血栓栓塞癥()由于 與 在發(fā)病機(jī)制上 存在相互關(guān)聯(lián),是同一疾病病程中兩個(gè)不同階段的臨床表現(xiàn),因此統(tǒng)稱為 。 本共識相關(guān)推薦主要針對 。 專用術(shù)語與定義深靜脈血栓()是引起 的主要血栓來源 多發(fā)于流行病學(xué) 急性肺栓塞是 最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn),多數(shù)情況下急性肺栓塞繼發(fā)于 ,現(xiàn) 有流行病學(xué)多將 作為一個(gè)整體來進(jìn)行危險(xiǎn)因素、自然病程等研究,其年發(fā) 病率為 萬人 。流行病學(xué) 急性肺栓塞是 最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn),多數(shù)情況下急性肺流行病學(xué)急性肺栓塞可沒有癥狀,經(jīng)偶然

4、發(fā)現(xiàn)確診,部分患者首發(fā)表現(xiàn)為猝死,因而難 以獲得準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料。根據(jù)現(xiàn)有流行病學(xué)模型估計(jì) 年總?cè)丝跒?億的歐盟六國,與急性肺栓塞有關(guān)的死亡超過 例。流行病學(xué)急性肺栓塞可沒有癥狀,經(jīng)偶然發(fā)現(xiàn)確診,部分患者首發(fā)表流行病學(xué)急性肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與年齡相關(guān) 歲以上人群,每增齡 歲發(fā) 生風(fēng)險(xiǎn)增加約 倍。我國急性肺栓塞防治項(xiàng)目對 年至 年全國 多家 三甲醫(yī)院的急性肺栓塞患者進(jìn)行登記注冊 例住院患者中共有 例確診為急性肺栓塞,發(fā)生率為 。 流行病學(xué)急性肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與年齡相關(guān) 歲以上人群,每增齡 易患因素 的易患因素包括患者自身因素(多為永久性因素)與獲得性因素(多為暫時(shí)性 因素)。 周到 個(gè)月內(nèi)的暫時(shí)

5、性或可逆性危險(xiǎn)因素可誘發(fā) 。 不同的易患因 素有著不同的相對危險(xiǎn)度()。 易患因素 的易患因素包括患者自身因素(多為永久性因素)與獲易患因素強(qiáng)易患因素 ()包括重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置換和脊髓損傷等。中 等易患因素( )包括膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)、自身免疫疾病、遺傳性血栓形成 傾向、炎癥性腸道疾病、腫瘤、口服避孕藥、激素替代治療、中心靜脈置管、 卒中癱瘓、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、淺靜脈血栓形成。弱易患因素( 、久坐不動(如長時(shí)間乘車或飛機(jī)旅行)、老齡、靜脈曲 張。 易患因素強(qiáng)易患因素 ()包括重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、易患因素 與動脈疾病尤其是動脈粥樣 硬化有著共同的危險(xiǎn)因素,如吸煙、肥

6、胖()、高脂血癥、高血壓、糖尿病() 等。 個(gè)月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死或因心力衰竭()、心房顫動或心房撲動住院() 等心內(nèi)科常見臨床情況的患者 風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。 風(fēng)險(xiǎn)貫穿妊娠全程,包 括體外受精()、妊娠初期 個(gè)月()、產(chǎn)后 周()。 易患因素 與動脈疾病尤其是動脈粥樣 硬化有著共同的危險(xiǎn)因素,易患因素除了腫瘤本身,化療() 及應(yīng)用促紅細(xì)胞生成因子()等腫瘤相關(guān)治療也增加 風(fēng)險(xiǎn)。感染(尤其是呼 吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染或 感染)是住院期間 的常見誘發(fā)因素,一些臨床 常規(guī)操作如輸血()和腹腔鏡手術(shù)(如腹腔鏡下膽囊切除術(shù))也增加 風(fēng) 險(xiǎn)。 易患因素除了腫瘤本身,化療() 及應(yīng)用促紅細(xì)胞生成因子()等易患因素但

7、在缺少任何已知獲得性危險(xiǎn)因素的情況下仍可發(fā)生急性肺栓塞。這些患 者中部分可檢測到遺傳缺陷,涉及血管內(nèi)皮、凝血、抗凝、纖溶等系統(tǒng)相關(guān)基 因的變異,稱為遺傳性血栓形成傾向,或遺傳性易栓癥。目前,蛋白 、蛋白 和抗凝血酶缺乏以及凝血因子 突變和凝血酶原 ()突變?yōu)槊鞔_的 危險(xiǎn)因素。 易患因素但在缺少任何已知獲得性危險(xiǎn)因素的情況下仍可發(fā)生急性肺易患因素此外, 腎上腺素能受體 ()、脂蛋白酯酶()基因多態(tài)性、纖維蛋白原 及 多 態(tài)性、亞甲基四氫葉酸還原酶() 及 多態(tài)性都有報(bào)道提示與 相關(guān)。 易患因素此外, 腎上腺素能受體 ()、脂蛋白酯酶()基因多自然病程 自然病程 自然病程 自然病程 自然病程 復(fù)發(fā)

8、率在前 周最高,隨后逐漸下降,活動期腫瘤 和抗凝劑未快速達(dá)標(biāo)是復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增高的獨(dú)立預(yù)測因素。有 復(fù)發(fā)史的患者更易反復(fù)發(fā)作,無明顯誘因的 較有暫時(shí)性危險(xiǎn)因素的 更易復(fù)發(fā)。抗凝治療期間或停藥后 二聚體水平升高者復(fù)發(fā) 風(fēng)險(xiǎn)增加。 自然病程 復(fù)發(fā)率在前 周最高,隨后逐漸下降,活動期腫瘤 和自然病程 自然病程 病理生理 急性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞,血流減少或中斷,引起不同程度的血液動力 學(xué)和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀,重者因肺血管阻力突然增加,肺動脈 壓升高,壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭,是急性肺栓塞死亡的主要原因。 病理生理 急性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞,血流減少或中斷,引起病理生理血液動力學(xué)改變 急

9、性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高肺血管床面積減少 25% 30%時(shí)肺動脈平均壓輕度升高;肺血管床面積減少 30%40%時(shí)肺動脈平均壓可 達(dá) 30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上,右心室平均壓可升高;肺血管床面積減 少 40%50%時(shí)肺動脈平均壓可達(dá) 40 mmHg,右心室充盈壓升高,心臟指數(shù)下 降;肺血管床面積減少 50%70%時(shí)可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓;肺血管床面積減 少85%時(shí)可導(dǎo)致猝死。 病理生理血液動力學(xué)改變 急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動病理生理血液動力學(xué)改變 此外,急性肺栓塞時(shí)血栓素 等物質(zhì)釋放可誘發(fā)血管收縮。解剖學(xué)阻塞和血管 收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加

10、,動脈順應(yīng)性下降。 病理生理血液動力學(xué)改變 此外,急性肺栓塞時(shí)血栓素 等物質(zhì)釋病理生理右心功能改變 肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴(kuò)張,使室壁張力增 加、肌纖維拉伸,通過 機(jī)制影響了右心室的收縮性,使右心 室收縮時(shí)間延長。神經(jīng)體液激活引起右心室變力和變時(shí)效應(yīng)。上述代償機(jī)制與 體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動脈壓力,以維持阻塞肺血管床的血流,暫時(shí)穩(wěn) 定體循環(huán)血壓。病理生理右心功能改變 肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量病理生理右心功能改變 但這種即刻的代償程度有限,未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)生 以上的壓力以抵抗增高的肺動脈阻力,最終可發(fā)生右心功能不全。右 心室壁張力增加使右冠

11、狀動脈相對供血不足,同時(shí)右心室心肌氧耗增多,可導(dǎo) 致心肌缺血,進(jìn)一步加重右心功能不全。 病理生理右心功能改變 但這種即刻的代償程度有限,未預(yù)適應(yīng)的薄病理生理心室間相互作用 右心室收縮時(shí)間延長,室間隔在左心室舒張?jiān)缙谕幌蜃髠?cè),右束支傳導(dǎo)阻滯可加重心室間不同步,致左心室舒張?jiān)缙诔溆軗p,加之右心功能不全導(dǎo)致左心 回心血量減少,使心輸出量降低,造成體循環(huán)低血壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定。 病理生理心室間相互作用 右心室收縮時(shí)間延長,室間隔在左心室舒病理生理呼吸功能改變 急性肺栓塞時(shí)呼吸衰竭主要為血液動力學(xué)紊亂的結(jié)果。心輸出量降低引起混合靜脈血氧飽和度降低。此外,阻塞血管和非阻塞血管毛細(xì)血管床的通氣血流比 例

12、失調(diào),導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn),約 的患者超 聲可檢測到經(jīng)卵圓孔的右向左分流,引起嚴(yán)重的低氧血癥,并增加反常栓塞和 卒中的風(fēng)險(xiǎn)。 病理生理呼吸功能改變 急性肺栓塞時(shí)呼吸衰竭主要為血液動力學(xué)紊臨床表現(xiàn) 急性肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀和體征,易漏診。 臨床表現(xiàn) 急性肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀和體征,易漏診。 臨床表現(xiàn)癥狀 缺乏特異性,表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、 肺等器官的基礎(chǔ)疾病。多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和(或)咯 血而疑診為急性肺栓塞。臨床表現(xiàn)癥狀 缺乏特異性,表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的臨床表現(xiàn)癥狀 胸痛是急性肺栓塞的常見

13、癥狀,多因遠(yuǎn)端肺栓塞引起 的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表現(xiàn)可類似典型心絞痛,多因右心室 缺血所致,需與急性冠狀脈綜合征()或主動脈 夾層鑒別。臨床表現(xiàn)癥狀 胸痛是急性肺栓塞的常見癥狀,多因遠(yuǎn)端肺栓塞引起臨床表現(xiàn)癥狀 呼吸困難在中央型急性肺栓塞患者中急劇而嚴(yán)重,而在小的外周型 急性肺栓塞患者中通常短暫且輕微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者,呼 吸困難加重可能是急性肺栓塞的唯一癥狀。臨床表現(xiàn)癥狀 呼吸困難在中央型急性肺栓塞患者中急劇而嚴(yán)重,而臨床表現(xiàn)癥狀 咯血提示肺梗死,多在肺梗死后 內(nèi)發(fā)生,呈鮮紅色,數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥雖不常見,但無論是否存 在血液動力學(xué)障礙均可發(fā)生,有時(shí)是急性

14、肺栓塞的唯一或首發(fā)癥狀。急性肺栓 塞也可完全無癥狀,僅在診斷其他疾病或尸檢時(shí)意外發(fā)現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)癥狀 咯血提示肺梗死,多在肺梗死后 內(nèi)發(fā)生,呈鮮臨床表現(xiàn)體征 主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的體征,特別是呼吸頻率增加( 次)、 心率加快( 次)、血壓下降及紫紺。低血壓和休克罕見,但一旦發(fā)生常 提示中央型急性肺栓塞和(或)血液動力學(xué)儲備嚴(yán)重降低。臨床表現(xiàn)體征 主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的體征,特別是呼吸臨床表現(xiàn)體征 頸靜脈充盈或異常搏 動提示右心負(fù)荷增加。下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)大超過 ,或下肢靜脈曲張,應(yīng)高度懷疑 。臨床表現(xiàn)體征 頸靜脈充盈或異常搏 動提示右心負(fù)荷增加。臨床表現(xiàn)體

15、征 其他呼吸系統(tǒng)體征還包括肺部聽診濕 啰音及哮鳴音、胸腔積液等。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第 心音亢進(jìn)或分裂,三尖瓣 區(qū)可聞及收縮期雜音。急性肺栓塞致急性右心負(fù)荷加重,可出現(xiàn)肝臟增大、肝 頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。 臨床表現(xiàn)體征 其他呼吸系統(tǒng)體征還包括肺部聽診濕 啰音及哮鳴音臨床表現(xiàn)體征 分析 例急性肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)發(fā)現(xiàn), , , , , : ( ) (). 臨床表現(xiàn)體征 分析 例急性肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)發(fā)現(xiàn), ,輔助檢查血?dú)夥治?血?dú)夥治鲋笜?biāo)無特異性?？杀憩F(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動脈血氧梯 度()增大及呼吸性堿中毒,但多達(dá) 的患者動脈血氧飽和度正常, 的患者 () 正常。檢測時(shí)

16、應(yīng)以患者就診時(shí)臥位、未吸氧、首次動脈血 氣分析的測量值為準(zhǔn)。 輔助檢查血?dú)夥治?血?dú)夥治鲋笜?biāo)無特異性。可表現(xiàn)為低氧血癥、輔助檢查二聚體急性血栓形成時(shí),凝血和纖溶同時(shí)激活,可引起血漿 二聚體水平升高。 二聚體檢測的陰性預(yù)測價(jià)值很高,水平正常多可排除急性肺栓塞和 。但其 他情況也會使 二聚體水平升高,如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù) 等,所以 二聚體水平升高的陽性預(yù)測價(jià)值很低。輔助檢查二聚體急性血栓形成時(shí),凝血和纖溶同時(shí)激活,可引起血漿輔助檢查二聚體測定血漿 二聚體的主要 價(jià)值在于排除急性肺栓塞,尤其是低度可疑患者,而對確診無益。 檢測 二聚體有多種方法,定量酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)()或 衍生方法的敏

17、感度,為高敏檢測法;定量乳膠法和全血凝集法的敏感度均,為 中敏檢測法。推薦使用高敏檢測法對門診和急診疑診的急性肺栓塞患者進(jìn)行檢 測。 輔助檢查二聚體測定血漿 二聚體的主要 價(jià)值在于排除急性肺栓塞輔助檢查二聚體低度急性肺栓塞可疑的患者,通過高敏或中敏方法檢測 二聚體水平正常則可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者,即使檢測示 二聚體水平正常,仍需進(jìn)一步檢查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主張檢測 二聚體水平,此類患者無論采取何種檢測方法、結(jié)果如何,均不能排除急性肺栓塞,需 行 肺動脈造影進(jìn)行評價(jià)。 輔助檢查二聚體低度急性肺栓塞可疑的患者,通過高敏或中敏方法檢輔助檢查二聚體二聚體的特異度隨年齡增長

18、而降低 歲以上的患者降至約 。建議使 用年齡校正的臨界值以提高老年患者 二聚體的評估價(jià)值。年齡校正的臨界值( 歲以上為年齡 )在保持敏感度的同時(shí),特異度從 增加到 以上。使用年齡校正的 二聚體臨界值,代替以往的標(biāo)準(zhǔn) 臨界值,排除急性肺栓塞的可能性由 升至 ,無其他假陰 性結(jié)果。 輔助檢查二聚體二聚體的特異度隨年齡增長而降低 歲以上的患者降輔助檢查心電圖心電圖表現(xiàn)無特異性。可表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián) 及肢體導(dǎo)聯(lián)、 的 段壓低 和 波倒置 呈 型(即導(dǎo)聯(lián) 波加深導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) 波及 波倒置),不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。輔助檢查心電圖心電圖表現(xiàn)無特異性。輔助檢查心電圖上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺 動脈高壓、右

19、心負(fù)荷增加、右心擴(kuò)張共同作用的結(jié)果,多見于嚴(yán)重急性肺栓 塞。輕癥可僅表現(xiàn)為竇性心動過速,約見于 的患者。房性心律失常,尤其 心房顫動也較多見。 輔助檢查心電圖上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺 動脈高壓、右心輔助檢查超聲心動圖超聲心動圖在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾病方面有重要價(jià)值。是基層醫(yī)療機(jī) 構(gòu)診斷急性肺栓塞的常用技術(shù),而且便于急診使用。超聲心動圖可提供急性肺 栓塞的直接和間接征象。 輔助檢查超聲心動圖超聲心動圖在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心輔助檢查超聲心動圖直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓,如同時(shí)臨 床表現(xiàn)疑似急性肺栓塞,可明確診斷,但陽性率低。間接征象多是右心負(fù)荷過 重的表現(xiàn),

20、如右心室壁局部運(yùn)動幅度下降,右心室和(或)右心房擴(kuò)大,三尖瓣 反流速度增快以及室間隔左移,肺動脈干增寬等。輔助檢查超聲心動圖直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓,如同輔助檢查超聲心動圖既往無肺血管疾病的患者發(fā) 生急性肺栓塞,右心室壁一般無增厚,肺動脈收縮壓很少超過 , 因此在臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上結(jié)合超聲心動圖特點(diǎn),有助于鑒別急、慢性肺栓塞。 輔助檢查超聲心動圖既往無肺血管疾病的患者發(fā) 生急性肺栓塞,右輔助檢查胸部 線平片急性肺栓塞如引起肺動脈高壓或肺梗死 線平片可出現(xiàn)肺缺血征象,如肺紋 理稀疏、纖細(xì),肺動脈段突出或瘤樣擴(kuò)張,右下肺動脈干增寬或伴截?cái)嗾?右 心室擴(kuò)大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指

21、向肺門的楔形陰影、盤狀肺 不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片雖缺乏特異性, 但有助于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy和胸痛。 輔助檢查胸部 線平片輔助檢查 肺動脈造影 具有無創(chuàng)、掃描速度快、圖像清晰、較經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn),可直觀判斷肺動脈栓塞 的程度和形態(tài),以及累及的部位及范圍。急性肺栓塞的直接征象為肺動脈內(nèi)低 密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征”,或者呈完全 充盈缺損,遠(yuǎn)端血管不顯影。急性肺栓塞的間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀 肺不張,中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。輔助檢查 肺動脈造影 具有無創(chuàng)、掃描速度快、圖像清晰、較經(jīng)濟(jì)輔助檢查 肺動脈

22、造影 肺動脈造影同時(shí)可對右心室形 態(tài)、室壁厚度進(jìn)行分析。 肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的重要無創(chuàng)檢查技 術(shù),敏感度為 ,特異度為 ,主要局限性是對亞段及亞段以下肺動 脈內(nèi)血栓的敏感度較差,在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)尚無法普及。 輔助檢查 肺動脈造影 肺動脈造影同時(shí)可對右心室形 態(tài)、室壁厚輔助檢查 肺動脈造影在臨床應(yīng)用中 肺動脈造影應(yīng)結(jié)合臨床可能性評分。低?；颊呷?結(jié)果正 常,可排除急性肺栓塞;臨床評分為高危的患者 肺動脈造影結(jié)果陰性并不 能除外單發(fā)的亞段肺栓塞。如 顯示段或段以上血栓,能確診急性肺栓塞,但 對可疑亞段或亞段以下血栓,則需進(jìn)一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描 或肺動脈造影等檢查明確診斷。 輔

23、助檢查 肺動脈造影在臨床應(yīng)用中 肺動脈造影應(yīng)結(jié)合臨床可能性輔助檢查 肺動脈造影 靜脈造影是診斷 的簡易方法,可與 肺動脈造影同時(shí)完成,僅需注射 次造影劑。聯(lián)合 靜脈和肺動脈造影使急性肺栓塞診斷的敏感度由 增至 。但 靜脈造影明顯增加放射劑量,用于年輕女性需慎重。加壓靜脈 超聲成像()與 靜脈造影對 患者的診斷價(jià)值相似,建議采用 代替 靜脈造影。 輔助檢查 肺動脈造影 靜脈造影是診斷 的簡易方法,可與 輔助檢查放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。診斷急性肺栓塞的敏感度 為 ,特異度為 ,且不受肺動脈直徑的影響,尤其在診斷亞段以下急性肺 栓塞中具有特殊意義。輔助檢

24、查放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的輔助檢查放射性核素肺通氣灌注掃描但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部 腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調(diào),單憑此項(xiàng)檢查可能造 成誤診,部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其 臨床應(yīng)用。此檢查可同時(shí)行雙下肢靜脈顯像,與胸部 線平片、 肺動脈造影 相結(jié)合,可顯著提高診斷的特異度和敏感度。 輔助檢查放射性核素肺通氣灌注掃描但任何引起肺血流或通氣受損的輔助檢查磁共振肺動脈造影()在單次屏氣 內(nèi)完成 掃描,可確保肺動脈內(nèi)較高信號強(qiáng)度,直接顯示 肺動脈內(nèi)栓子及急性肺栓塞所致的低灌注區(qū)。相對于 肺動脈造影

25、的 一個(gè)重要優(yōu)勢在于可同時(shí)評價(jià)患者的右心功能。輔助檢查磁共振肺動脈造影()在單次屏氣 內(nèi)完成 掃描,輔助檢查磁共振肺動脈造影()既往認(rèn)為該法對肺段以上肺動 脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均較高,適用于碘造影劑過敏者。但近期 項(xiàng)大規(guī)模臨床研究(、 )結(jié)果表明 敏感度較低,尚不能作 為單獨(dú)檢查用于排除急性肺栓塞,目前國際上正在進(jìn)行多中心臨床試驗(yàn)探討 聯(lián)合 排除急性肺栓塞的可行性。 輔助檢查磁共振肺動脈造影()既往認(rèn)為該法對肺段以上肺動 脈內(nèi)輔助檢查肺動脈造影肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”。直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺 損,伴或不伴“軌道征”的血流阻斷。間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢,局部

26、低灌注,靜脈回流延遲。輔助檢查肺動脈造影肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”。輔助檢查肺動脈造影在其他檢查難以確定診斷時(shí),如無禁忌證,可行造影 檢查。對于疑診 直接送往導(dǎo)管室的血液動力學(xué)不穩(wěn)定的患者,排除 后,可考慮肺動脈造影,必要時(shí)可同時(shí)行經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療。 輔助檢查肺動脈造影在其他檢查難以確定診斷時(shí),如無禁忌證,可行輔助檢查下肢深靜脈檢查由于急性肺栓塞和 關(guān)系密切,且下肢靜脈超聲操作 簡便易行,其在急性肺栓塞診斷中有一定價(jià)值,對可疑急性肺栓塞的患者應(yīng)檢 測有無下肢 形成。除常規(guī)下肢靜脈超聲外,對可疑患者推薦行 檢查, 即通過探頭壓迫靜脈等技術(shù)診斷 ,靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號 為

27、 的特定征象。診斷近端血栓的敏感度為 ,特異度為 。輔助檢查下肢深靜脈檢查由于急性肺栓塞和 關(guān)系密切,且下肢靜輔助檢查遺傳性易栓癥相關(guān)檢查根據(jù) 年易栓癥診斷中國專家共識”,建議 存在以下情況的患者接受遺傳性易栓癥篩查發(fā)病年齡較輕(50 歲)有明確的 VTE 家族史復(fù)發(fā)性 VTE;少見部位(如下腔靜脈,腸系膜靜 脈,腦、肝、腎靜脈等)的 VTE無誘因 VTE女性口服避孕藥或絕經(jīng)后 接受雌激素替代治療的 VTE復(fù)發(fā)性不良妊娠(流產(chǎn),胎兒發(fā)育停滯,死胎 等)口服華法林抗凝治療中發(fā)生雙香豆素性皮膚壞死新生兒暴發(fā)性紫 癜輔助檢查遺傳性易栓癥相關(guān)檢查根據(jù) 年易栓癥診斷中國專家共輔助檢查遺傳性易栓癥相關(guān)檢查

28、已知存在遺傳性易栓癥的 患者其一級親屬在發(fā)生獲得性易栓疾病或存 在獲得性易栓因素時(shí)建議行相應(yīng)遺傳性缺陷檢測。 輔助檢查遺傳性易栓癥相關(guān)檢查已知存在遺傳性易栓癥的 患者其輔助檢查抗凝蛋白缺陷抗凝蛋白缺陷是中國人群最常見的遺傳性易栓癥,建議篩查的檢測項(xiàng)目包括抗 凝血酶、蛋白 和蛋白 的活性?？鼓鞍谆钚韵陆档膫€(gè)體,有條件時(shí)應(yīng)測定 相關(guān)抗原水平,明確抗凝蛋白缺陷的類型。輔助檢查抗凝蛋白缺陷抗凝蛋白缺陷是中國人群最常見的遺傳性易栓輔助檢查抗凝蛋白缺陷哈薩克、維吾爾等高加索血統(tǒng)的少 數(shù)民族人群除了篩查上述抗凝蛋白,還應(yīng)檢測凝血因子突變和 突變。上述檢測未發(fā)現(xiàn)缺陷的 患者,建議進(jìn)一步檢測血漿同型 半胱氨酸

29、( 突變),血漿因子、和纖溶蛋白缺陷等。 輔助檢查抗凝蛋白缺陷哈薩克、維吾爾等高加索血統(tǒng)的少 數(shù)民族人診斷 急性肺栓塞不僅臨床表現(xiàn)缺乏特異性,常規(guī)檢查如胸片、心電圖、血?dú)夥治觥?超聲心動圖等也缺乏特異性。多排螺旋 、放射性核素肺通氣灌注掃描、肺動 脈造影常能明確診斷,但費(fèi)用高,尤其肺動脈造影具有侵入性,許多基層醫(yī)院 尚不具備檢查條件。診斷 急性肺栓塞不僅臨床表現(xiàn)缺乏特異性,常規(guī)檢查如胸片、心電診斷結(jié)合我國實(shí)際情況,參照歐洲心臟病學(xué)學(xué)會() 年急性肺栓塞診療指南,我們推薦對懷疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策 略,首先進(jìn)行臨床可能性評估,然后進(jìn)行初始危險(xiǎn)分層,最后逐級選擇檢查手段明確診斷。 診斷

30、結(jié)合我國實(shí)際情況,參照歐洲心臟病學(xué)學(xué)會() 年急性肺栓塞診斷臨床可能性評估常用的臨床評估標(biāo)準(zhǔn)有加拿大 評分和修正的 評 分,二者簡單易懂,所需臨床資料易獲得,適合基層醫(yī)院。最近 和 評分法則均進(jìn)一步簡化,更增加了臨床實(shí)用性,有效性也得到證實(shí)(表 、表 )。 診斷臨床可能性評估常用的臨床評估標(biāo)準(zhǔn)有加拿大 評分和修正的急性肺栓塞診斷與治療課件急性肺栓塞診斷與治療課件診斷初始危險(xiǎn)分層:對可疑急性肺栓塞的嚴(yán)重程度進(jìn)行初始危險(xiǎn)分層以評估其早期死亡風(fēng)險(xiǎn)(住院或 病死率)。主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài),只要存在休克或持續(xù)低血壓即為可疑高危急性肺栓塞。診斷初始危險(xiǎn)分層:對可疑急性肺栓塞的嚴(yán)重程度進(jìn)行初始危險(xiǎn)分層

31、診斷休克或持續(xù)性低血壓是指收縮壓 和(或)下降 ,并持續(xù) 以上,排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥。如無休克或持續(xù)性低血壓則為可疑非高危急性肺栓塞。此分 層意義重大,需據(jù)此決定下一步的診療策略。 診斷休克或持續(xù)性低血壓是指收縮壓 和(或)下降 ,并持診斷伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞:此類患者臨床可能性評估分值通常 很高,為可隨時(shí)危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。診斷首選 肺動脈造 影,應(yīng)與急性血管功能障礙、心臟壓塞、 和主動脈夾層進(jìn)行鑒別診斷。診斷伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞:此類患者臨床可能性診斷如因患者或醫(yī)院條件所限無法行 肺動脈造影,則首選床旁超聲心動圖檢查,以 發(fā)現(xiàn)

32、急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)。對于病情不穩(wěn)定不能行 肺動脈造影者,超聲心動圖證實(shí)右心室功能障礙即可啟動再灌注治療,無需進(jìn)一步檢 查,如發(fā)現(xiàn)右心血栓則更支持急性肺栓塞的診斷。診斷如因患者或醫(yī)院條件所限無法行 肺動脈造影,則首選床旁超診斷如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時(shí)聲窗不理想,可選擇經(jīng)食管超聲心動圖,以查找肺動脈血栓進(jìn)一步支持急性肺 栓塞的診斷。床旁影像學(xué)檢測還推薦采用 檢查下肢靜脈。診斷如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時(shí)聲窗不理想,可選擇經(jīng)食管超聲心動診斷一旦患者病情穩(wěn) 定應(yīng)考慮 肺動脈造影以最終確診。對可疑 而直接送往導(dǎo)管室的不穩(wěn)定患 者,冠狀動脈造影排除 后,如考慮急性肺栓塞可行肺動脈造影。診斷流程見

33、圖。 診斷一旦患者病情穩(wěn) 定應(yīng)考慮 肺動脈造影以最終確診。急性肺栓塞診斷與治療課件診斷不伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞:首先進(jìn)行臨床可能性評估,在此 基礎(chǔ)上決定下一步診斷策略。對于臨床概率為低、中或急性肺栓塞可能性小的 患者,進(jìn)行血漿 二聚體檢測,可減少不必要的影像學(xué)檢查和輻射,建議使 用高敏法。診斷不伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞:首先進(jìn)行臨床可能診斷臨床概率為低或急性肺栓塞可能性小的患者,如高敏或中敏法檢測 二聚體水平正常,可排除急性肺栓塞。臨床概率為中的患者,如中敏法檢測 二聚體陰性,需進(jìn)一步檢查。臨床概率為高的患者,需行 肺動脈造影明 確診斷。診斷流程見圖。 診斷臨床概率為

34、低或急性肺栓塞可能性小的患者,如高敏或中敏法檢圖圖治療 治療方案應(yīng)根據(jù)病情嚴(yán)重程度而定,必須迅速準(zhǔn)確地對患者進(jìn)行危險(xiǎn)度分層, 然后制定相應(yīng)的治療策略(圖 )。 首先根據(jù)是否出現(xiàn)休克或持續(xù)性低血壓對疑診或確診急性肺栓塞的患者進(jìn)行初 始危險(xiǎn)度分層,識別早期死亡高?；颊摺３霈F(xiàn)休克或持續(xù)性低血壓的血液動力 學(xué)不穩(wěn)定為高?；颊?立即進(jìn)入緊急診斷流程(圖 ),一旦確診,應(yīng)迅速啟動 再灌注治療。 治療 治療方案應(yīng)根據(jù)病情嚴(yán)重程度而定,必須迅速準(zhǔn)確地對患者進(jìn)急性肺栓塞診斷與治療課件診斷對不伴休克或持續(xù)性低血壓的非高?；颊?需進(jìn)行有效臨床預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)評分,采 用肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)(),或其簡化版 本(),以區(qū)分中危和低

35、?；颊?。原始版 較繁瑣,本共識建議采 用簡化版,即 (表 )。對中?；颊?需進(jìn)一步評估風(fēng)險(xiǎn)。診斷對不伴休克或持續(xù)性低血壓的非高?；颊?需進(jìn)行有效臨床預(yù)后診斷超聲心動圖或 血管造影證實(shí)右心室功能障礙,同時(shí)伴有心肌損傷生物標(biāo)記物肌鈣蛋白升高 者為中高危,應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測,以早期發(fā)現(xiàn)血液動力學(xué)失代償,必要時(shí)啟動補(bǔ)救性 再灌注治療。右心室功能和(或)血肌鈣蛋白正常者為中低危。 診斷超聲心動圖或 血管造影證實(shí)右心室功能障礙,同時(shí)伴有心肌急性肺栓塞診斷與治療課件治療治療急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持急性右心衰竭導(dǎo)致的心輸出量不足是急性肺栓塞患者死亡的首要原因。急性肺 栓塞合并右心衰竭患者的支持治療極其重要。急

36、性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持急性右心衰竭導(dǎo)致的心輸出量不急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持臨床證據(jù)表明,積極擴(kuò)容不僅無 益,反而有可能因過度機(jī)械牽張或反射機(jī)制抑制心肌收縮力而惡化右心功能。對心臟指數(shù)低、血壓正常的急性肺栓塞患者,給予適度的液體沖擊( )有助于增加心輸出量。 急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持臨床證據(jù)表明,積極擴(kuò)容不僅無急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持在藥物、外科或介入再灌注治療的同時(shí),通常需使用升壓藥。去甲腎上腺素通 過直接正性變力性作用可改善右心室功能,同時(shí)通過刺激外周血管 受體升高 體循環(huán)血壓,也能改善右心室冠狀動脈灌注,但應(yīng)限于低血壓患者。急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持在

37、藥物、外科或介入再灌注治療急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持多巴酚丁 胺和(或)多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的急性肺栓塞患者有益,但心臟指數(shù)超過生理范圍可導(dǎo)致血流由阻塞血管向未阻塞血管的進(jìn)一步重新分配,從而加重通氣血流比失調(diào)。腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點(diǎn),而無體 循環(huán)擴(kuò)血管效應(yīng),可能對急性肺栓塞伴休克的患者有益。 急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持多巴酚丁 胺和(或)多巴胺對急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持血管擴(kuò)張劑降低肺動脈壓力和肺血管阻力,但缺乏肺血管特異性,經(jīng)體循環(huán)給 藥后可能導(dǎo)致體循環(huán)血壓進(jìn)一步降低。吸入一氧化氮可能改善急性肺栓塞患者 的血液動力學(xué)狀態(tài)和氣體交換。 急性期治療

38、 血液動力學(xué)和呼吸支持血管擴(kuò)張劑降低肺動脈壓力和肺急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持急性肺栓塞患者常伴中等程度的低氧血癥和低碳酸血癥,低氧血癥通常在吸氧 后好轉(zhuǎn)。當(dāng)給予機(jī)械通氣時(shí)胸腔內(nèi)正壓會減少靜脈回流,惡化血液動力學(xué)不穩(wěn)定的急性肺栓塞患者的右心功能。因此,機(jī)械通氣時(shí)呼氣末正壓要慎用,應(yīng)給 予較低的潮氣量(約 去脂體重)以保持吸氣末平臺壓力( ),盡量減少不良血液動力學(xué)效應(yīng)。 急性期治療 血液動力學(xué)和呼吸支持急性肺栓塞患者常伴中等程度的治療抗凝 給予急性肺栓塞患者抗凝治療的目的在于預(yù)防早期死亡和 復(fù)發(fā)。 腸道外抗凝劑:對于高或中度臨床可能性的患者,等待診斷結(jié)果的同時(shí)應(yīng)給予 腸道外抗凝劑。普通肝素

39、、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉均有即刻抗凝作用。治療抗凝 給予急性肺栓塞患者抗凝治療的目的在于預(yù)防早期死亡和治療抗凝初 始抗凝治療,低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉優(yōu)于普通肝素,發(fā)生大出血和肝素誘 導(dǎo)血小板減少癥()的風(fēng)險(xiǎn)也低。而普通肝素具有半衰期短,抗凝效應(yīng)容易監(jiān)測,可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點(diǎn), 推薦用于擬直接再灌注的患者,以及嚴(yán)重腎功能不全(肌酐清除率,或血小板計(jì)數(shù),應(yīng)立即停用, 一般停用 內(nèi)血小板數(shù)量開始恢復(fù)。 治療抗凝治療達(dá)到穩(wěn)定水平后,改為每日測定 次。急性肺栓塞診斷與治療課件治療抗凝低分子量肝素:所有低分子量肝素 均應(yīng)按體重給藥。一般不需常規(guī)監(jiān)測,但在妊娠期間需定期監(jiān)測抗 因子活 性,其峰值應(yīng)

40、在最近一次注射后 測定,谷值應(yīng)在下次注射前測定,每天給 藥 次的抗 因子活性目標(biāo)范圍為 ,每天給藥 次的目標(biāo)范圍為 。 治療抗凝低分子量肝素:所有低分子量肝素 均應(yīng)按體重給藥。治療抗凝磺達(dá)肝癸鈉:磺達(dá)肝癸鈉是選擇性 因子抑制劑, 皮下注射,每天 次,無需監(jiān)測。其清除隨體重減輕而降低,對體重 的患者慎用。嚴(yán)重腎功能不全(肌酐清除率 )的患者,可造成 磺達(dá)肝癸鈉體內(nèi)蓄積而增加出血風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)禁用。中度腎功能不全(肌酐清除率 )的患者應(yīng)減量 。 治療抗凝磺達(dá)肝癸鈉:磺達(dá)肝癸鈉是選擇性 因子抑制劑, 治療抗凝口服抗凝藥:應(yīng)盡早給予口服抗凝藥,最好與腸道外抗凝劑同日。 多年來, 維生素 拮抗劑()一直是口服

41、抗凝治療的基石,包 括華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等,其中華法林國內(nèi)最常 用。 治療抗凝口服抗凝藥:應(yīng)盡早給予口服抗凝藥,最好與腸道外抗凝治療抗凝華法林 類藥物, 通過抑制依賴維生素 凝血因子(、)合成發(fā)揮抗凝作用。通常初 始與普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉聯(lián)用。亞洲人華法林肝臟代謝酶與 西方人存在較大差異,中國人的平均華法林劑量低于西方人。治療抗凝華法林 類藥物, 通過抑制依賴維生素 凝血因子(治療抗凝我國心房顫動抗 栓臨床試驗(yàn)的結(jié)果表明,華法林的維持劑量約為 。為減少過度抗凝的情 況,根據(jù) 年華法林抗凝治療的中國專家共識”,不建議給予負(fù)荷劑量, 推薦初始劑量為 ,某些患

42、者如老年、肝功能受損、慢性心力衰竭和出 血高風(fēng)險(xiǎn)患者,初始劑量還可適當(dāng)降低。治療抗凝我國心房顫動抗 栓臨床試驗(yàn)的結(jié)果表明,華法林的維持治療抗凝為達(dá)到快速抗凝的目的,應(yīng)與普通肝 素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉重疊應(yīng)用 以上,當(dāng)國際標(biāo)準(zhǔn)化比值()達(dá) 到目標(biāo)范圍()并持續(xù) 以上時(shí),停用普通肝素、低分子量肝素或磺 達(dá)肝癸鈉。國內(nèi)外已將華法林量效有關(guān)的基因多態(tài)性檢測商品化,主要是 和 ,通過基因多態(tài)性檢測有助于初始劑量的選擇。治療抗凝為達(dá)到快速抗凝的目的,應(yīng)與普通肝 素、低分子量肝素治療抗凝但基因多態(tài)性 僅能解釋 的華法林個(gè)體差異,臨床仍需綜合考慮患者的體表面積、肝 腎功能及合并用藥等因素來選擇合適的劑量

43、。目前,國外指南不推薦對所有服 用華法林的患者常規(guī)進(jìn)行基因檢測,如有條件其可作為華法林劑量調(diào)整的輔助 手段。 治療抗凝但基因多態(tài)性 僅能解釋 的華法林個(gè)體差異,臨床仍需綜治療抗凝非維生素 依賴的新型口服抗凝藥:近年來大規(guī)模臨床試驗(yàn)為非維生 素 依賴的新型口服抗凝藥()用于急性肺栓塞或 急性期治療提供了證據(jù),包括達(dá) 比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。治療抗凝非維生素 依賴的新型口服抗凝藥:近年來大規(guī)模臨床治療抗凝達(dá)比加群是直接凝血酶抑制劑。 試驗(yàn)比較了達(dá)比加群( ,每天 次)與華法林對 患者的療效 ,主要終點(diǎn)事件為有癥狀、客觀確診的 患者的 個(gè)月復(fù)發(fā)率,共納入 例,僅 的患者有急性肺栓塞的患

44、者同時(shí)有急性肺栓塞和 ,二 者均給予腸道外抗凝劑,平均 ,有效性終點(diǎn)達(dá)比加群不劣于華法林 ( ),大出血事件差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但達(dá)比加群的所有出血事件較少( )。 研究納入 了患者 例,進(jìn)一步驗(yàn)證了這一結(jié)果。 治療抗凝達(dá)比加群是直接凝血酶抑制劑。治療抗凝利伐沙班是直接 因子抑制劑。 依據(jù) 和 試驗(yàn),以依諾肝素橋接華法林為對照,驗(yàn) 證了利伐沙班單藥口服( ,每天 次 周;繼以 ,每天 次)在控 制 復(fù)發(fā)方面的有效性不劣于依諾肝素橋接華法林的標(biāo)準(zhǔn)治療( , ),二者主要安全性事件(大出血或臨床相關(guān)的非大出血)發(fā) 生率相當(dāng),而利伐沙班大出血發(fā)生率更低。目前我國已批準(zhǔn)其用于 治 療。 治療抗凝利伐沙班

45、是直接 因子抑制劑。治療抗凝阿哌沙班是直接 因子抑制劑。依據(jù) 研究,阿哌沙班單藥口服 治療( ,每天 次 ;繼以 ,每天 次)在減少有癥狀的 復(fù)發(fā) 或其相關(guān)死亡方面不劣于依諾肝素橋接華法林( )。安全性方面,阿哌沙班大出血發(fā)生率及大出血合并臨床相關(guān)的非大出血 的復(fù)合事件發(fā)生率更低( )。 治療抗凝阿哌沙班是直接 因子抑制劑。治療抗凝依度沙班是直接 因子抑制劑。 研究顯示,依度沙班在主要有效性事件(復(fù)發(fā)癥狀 性 或致死性急性肺栓塞)方面不劣于華法林,而主要安全性事件(大出血或 臨床相關(guān)的非大出血)發(fā)生率更低。上述試驗(yàn)結(jié)果提示 治療 的療效 不劣于甚或優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)的肝素橋接華法林方案,且更安全。目前

46、可替代 華法林用于初始抗凝治療。 治療抗凝依度沙班是直接 因子抑制劑。治療抗凝利伐沙班和阿哌沙班可作為單藥治療(不需合用腸道外抗凝劑),但急性期治療的前 周(利伐沙班)或前 (阿哌沙班)需增加口服 劑量。達(dá)比加群和依度沙班必須聯(lián)合腸道外抗凝劑應(yīng)用。以上 種新型口服抗 凝藥均不能用于嚴(yán)重腎功能損害的患者。 治療抗凝利伐沙班和阿哌沙班可作為單藥治療(不需合用腸道外抗治療 抗凝新型口服抗凝劑價(jià)格昂貴,且無拮抗 劑,雖然利伐沙班 年就已經(jīng)批準(zhǔn)預(yù)防關(guān)節(jié)置換后的 形成,但 年 剛在中國批準(zhǔn)治療 預(yù)防急性肺栓塞的適應(yīng)證,因預(yù)防和治療劑量不同,目 前僅在少數(shù)大的醫(yī)學(xué)中心使用,尚需積累更多的安全性和療效的數(shù)據(jù)。

47、 治療 抗凝新型口服抗凝劑價(jià)格昂貴,且無拮抗 劑,雖然利伐沙治療溶栓溶栓治療可迅速溶解血栓,恢復(fù)肺組織灌注,逆轉(zhuǎn)右心衰竭,增加肺毛細(xì)血管 血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。歐美多項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí),溶栓治療能夠快 速改善肺血液動力學(xué)指標(biāo),提高患者早期生存率。治療溶栓溶栓治療可迅速溶解血栓,恢復(fù)肺組織灌注,逆轉(zhuǎn)右心衰竭治療溶栓國內(nèi)一項(xiàng)大樣本回顧性 研究證實(shí),尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑()溶栓聯(lián)合抗凝治療急性肺栓塞,總有效率達(dá) ,顯效率為 ,病死率為 ,療效明顯優(yōu) 于對癥治療組和單純抗凝治療組。另外,國內(nèi)外也有大量臨床試驗(yàn)高度肯定了第 代溶栓劑重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物()靜脈溶栓治療急性肺

48、栓塞的方法。 治療溶栓國內(nèi)一項(xiàng)大樣本回顧性 研究證實(shí),尿激酶或重組組織型纖治療臨床常用溶栓藥物及用法 本共識建議急性肺栓塞尿激酶的用法為 靜脈滴注。目前我國大多數(shù)醫(yī)院采用的方案是 持續(xù)靜脈滴注,無需負(fù)荷量。 治療臨床常用溶栓藥物及用法 本共識建議急性肺栓塞尿激酶的用法治療臨床常用溶栓藥物及用法 我國 研究組開展了 治療 急性肺栓塞的臨床研究,入選急性肺栓塞患者 例 例采用半量( ) 持續(xù)靜脈滴注 例采用全量( )持續(xù)靜脈滴注 ,結(jié)果顯示半量 溶栓治療急性肺栓塞與全量相比有效性相似且更安全,尤其是體重 的患者出血事件明顯減少。關(guān)于半量和全量的療效比較,尚無定論。 治療臨床常用溶栓藥物及用法 我國

49、 研究組開展了 治療 急治療臨床常用溶栓藥物及用法 本共識推薦 持續(xù)靜脈滴注 ,體重 后重復(fù)推注 。也有研究推薦 溶于 生理鹽水靜脈泵入 ,療效顯著優(yōu)于靜脈推注 和靜脈 尿激酶的療效。 治療臨床常用溶栓藥物及用法 目前大多數(shù)研究推薦 (相當(dāng)于治療溶栓禁忌證 絕對禁忌證出血性卒中6 個(gè)月內(nèi)缺血性卒中中樞神經(jīng)系 統(tǒng)損傷或腫瘤近 3 周內(nèi)重大外傷、手術(shù)或頭部損傷1 個(gè)月內(nèi)消化道出血已知的出血高風(fēng)險(xiǎn)患者。 治療溶栓禁忌證 絕對禁忌證出血性卒中6 個(gè)月內(nèi)缺血性卒中中樞治療溶栓禁忌證 相對禁忌證6 個(gè)月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā) 作應(yīng)用口服抗凝藥;妊娠或分娩后 1 周不能壓迫止血部位的血管穿刺近 期曾

50、行心肺復(fù)蘇;難以控制的高血壓(收縮壓180 mmHg)嚴(yán)重肝功能不全感 染性心內(nèi)膜炎活動性潰瘍。治療溶栓禁忌證 相對禁忌證6 個(gè)月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA治療溶栓禁忌證 對于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多數(shù)禁忌癥應(yīng)視為相對禁忌癥。 治療溶栓禁忌證 對于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多數(shù)禁忌癥治療溶栓時(shí)間窗 肺組織氧供豐富,有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重 氧供,肺梗死的發(fā)生率低,即使發(fā)生也相對較輕。急性肺栓塞溶栓治療的主要 目的是盡早溶解血栓疏通血管,減輕血管內(nèi)皮損傷,減少慢性血栓栓塞性肺高 壓的發(fā)生。急性肺栓塞發(fā)病 內(nèi)開始行溶栓治療,療效最好,對于有癥狀的急性肺栓塞患者在 內(nèi)溶栓

51、治療仍有一定作用。 治療溶栓時(shí)間窗 肺組織氧供豐富,有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺治療溶栓注意事項(xiàng) 溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查,血常規(guī)、血型、肝腎功能、動 脈血?dú)?、超聲心動圖、胸片、心電圖等作為基線資料,用以與溶栓后資料對比 判斷療效。備血,并向家屬交待病情,簽署知情同意書。 治療溶栓注意事項(xiàng) 溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查,血常規(guī)、血型、肝腎功治療溶栓注意事項(xiàng) 使用尿激酶溶栓期間勿同時(shí)使用普通肝素 溶栓時(shí)是否停用普通肝素?zé)o特殊要求,輸 注過程中可繼續(xù)應(yīng)用。使用 時(shí),可在第 內(nèi)泵入 ,如有無 不良反應(yīng),則在第 內(nèi)序貫泵入另外 。溶栓開始后每 做 次心 電圖,復(fù)查動脈血?dú)?嚴(yán)密觀察生命體征。 治療溶栓注意事項(xiàng) 使用尿

52、激酶溶栓期間勿同時(shí)使用普通肝素 溶栓治療溶栓注意事項(xiàng) 溶栓治療結(jié)束后,每 測定,水平低于基線值的倍(或)時(shí),開始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用普通肝素或低分子量肝素。由于溶栓的出血風(fēng)險(xiǎn),以及有時(shí)可能需立即停用 并逆轉(zhuǎn)肝素的抗凝效應(yīng),推薦溶栓治療后數(shù)小時(shí)繼續(xù)給予普通肝素,然后可切 換成低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉。治療溶栓注意事項(xiàng) 溶栓治療結(jié)束后,每 測定,水平低于基線治療溶栓注意事項(xiàng) 如患者在溶栓開始前已接受低分子量肝素或 磺達(dá)肝癸鈉,普通肝素輸注應(yīng)推遲至最近一劑低分子量肝素注射后(每天給藥次),或最近一劑低分子肝素或磺達(dá)肝癸鈉注射后(每天給藥 次)。 治療溶栓注意事項(xiàng) 如患者在溶栓開始前已接受低分子量

53、肝素或 磺治療外科血栓清除術(shù) 年成功實(shí)施了第例外科肺動脈血栓清除術(shù)。近來,包括心臟外科醫(yī)生在 內(nèi)的多學(xué)科綜合團(tuán)隊(duì)再次將血栓清除術(shù)引入高危急性肺栓塞和選擇性的中高危急性肺栓塞的治療,尤其對于溶栓禁忌或失敗的患者。治療外科血栓清除術(shù) 年成功實(shí)施了第例外科肺動脈血栓清除術(shù)。治療外科血栓清除術(shù) 在血液動力學(xué)失穩(wěn)前, 多學(xué)科迅速干預(yù)并實(shí)施個(gè)體化血栓清除術(shù),可使圍手術(shù)期的死亡率降低至 或更低。術(shù)前溶栓增加出血風(fēng)險(xiǎn),但不是外科血栓清除術(shù)的絕對禁忌證。研究表明,術(shù)后患者存活率、世界衛(wèi)生組織()心功能分級和生活質(zhì)量均有所提高。 治療外科血栓清除術(shù) 在血液動力學(xué)失穩(wěn)前, 多學(xué)科迅速干預(yù)并實(shí)治療經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療 經(jīng)

54、皮導(dǎo)管介入治療可去除肺動脈及主要分支內(nèi)的血栓,促進(jìn)右心室功能恢復(fù), 改善癥狀和存活率,適用于溶栓絕對禁忌證的患者。介入方法包括豬尾導(dǎo)管或 球囊導(dǎo)管行血栓碎裂,液壓導(dǎo)管裝置行血栓流變?nèi)芙?抽吸導(dǎo)管行血栓抽吸以及血栓旋切。對無溶栓禁忌證的患者,可同時(shí)經(jīng)導(dǎo)管溶栓或在機(jī)械搗栓基礎(chǔ)上行藥物溶栓。 治療經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療 經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療可去除肺動脈及主要分支治療經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療 匯總 項(xiàng)介入治療的非隨機(jī)研究資料表明,在納入的 例患者中,介入治療的臨床成功率為 。由于 的患者同時(shí)接受輔助局部溶栓治療,單純導(dǎo)管 機(jī)械性干預(yù)本身的作用尚難以確定。治療經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療 匯總 項(xiàng)介入治療的非隨機(jī)研究資料表明治療經(jīng)皮

55、導(dǎo)管介入治療 介入相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率約為 ,主要包括右心功能惡化導(dǎo)致的死亡、遠(yuǎn)端栓塞、肺動脈穿孔并肺出血、體循環(huán)出血、心 臟壓塞、心臟傳導(dǎo)阻滯或心動過緩、溶血、對比劑腎病以及穿刺并發(fā)癥。 治療經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療 介入相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率約為 ,主要包括右治療靜脈濾器 不推薦急性肺栓塞患者常規(guī)置入下腔靜脈濾器。在有抗凝藥物絕對禁忌證以及 接受足夠強(qiáng)度抗凝治療后仍復(fù)發(fā)的急性肺栓塞患者,可選擇靜脈濾器置入。治療靜脈濾器 不推薦急性肺栓塞患者常規(guī)置入下腔靜脈濾器。治療靜脈濾器 觀 察性研究表明,靜脈濾器置入可減少急性肺栓塞患者急性期病死率,但增加 復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。尚無證據(jù)支持對近端靜脈有漂浮血栓的患者常規(guī)置入靜脈濾

56、 器。 治療靜脈濾器 觀 察性研究表明,靜脈濾器置入可減少急性肺栓塞治療靜脈濾器 永久性下腔靜脈濾器的并發(fā)癥很常見,但較少導(dǎo)致死亡,早期并發(fā)癥包括置入 部位血栓,發(fā)生率可達(dá)。上腔靜脈濾器置入有導(dǎo)致嚴(yán)重心臟壓塞的風(fēng)險(xiǎn)。 晚期并發(fā)癥包括約的復(fù)發(fā)和高達(dá)的血栓后綜合征。無論是否應(yīng)用抗 凝劑及抗凝時(shí)程的長短年后下腔靜脈堵塞的發(fā)生率約 年后約 。 治療靜脈濾器 永久性下腔靜脈濾器的并發(fā)癥很常見,但較少導(dǎo)致死治療靜脈濾器 非永久性下腔靜脈濾器分為臨時(shí)性和可回收性,臨時(shí)性濾器必須在數(shù)天內(nèi)取 出,而可回收性濾器可放置較長時(shí)間。置入非永久性濾器后,一旦可安全使用 抗凝劑,應(yīng)盡早取出。長期留置濾器的晚期并發(fā)癥發(fā)生率

57、在以上,包括濾 器移位、傾斜、變形,腔靜脈穿孔,濾器斷裂,碎片栓塞以及裝置本身血栓形 成。 治療靜脈濾器 非永久性下腔靜脈濾器分為臨時(shí)性和可回收性,臨時(shí)早期出院和家庭治療 應(yīng)篩選不良事件風(fēng)險(xiǎn)低的急性肺栓塞患者早期出院和行院外治療。 是迄今 最有效的多風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型。低 分級(級或級)可作為急性肺栓塞患者接 受家庭治療的標(biāo)準(zhǔn)。 對于鑒別低危急性肺栓塞敏感度很高,但在選擇 早期出院和家庭治療患者方面的價(jià)值尚缺乏直接證據(jù)。 末端 型利鈉肽原( )可用于篩選適于家庭治療的患者,有研究顯示臨床評估為低危急性肺 栓塞,同時(shí) 水平 的 例患者,隨訪 個(gè)月,無一例發(fā) 生死亡、 復(fù)發(fā)或大出血。 早期出院和家庭治療

58、 應(yīng)篩選不良事件風(fēng)險(xiǎn)低的急性肺栓塞患者早期早期出院和家庭治療 對于鑒別低危急性肺栓塞敏感度很高,但在選擇 早期出院和家庭治療患者方面的價(jià)值尚缺乏直接證據(jù)。末端型利鈉肽原()可用于篩選適于家庭治療的患者,有研究顯示臨床評估為低危急性肺 栓塞,同時(shí) 水平70 歲)既往胃腸道出血史既往 出血性或缺血性卒中史慢性腎臟疾病或肝臟疾病聯(lián)用抗血小板治 療其他嚴(yán)重急性或慢性疾病抗凝治療管理不善未嚴(yán)格監(jiān)測凝血 功能 抗凝治療時(shí)程 基于現(xiàn)有證據(jù), 出血危險(xiǎn)因素主要有高齡(尤其抗凝治療時(shí)程 對于首次發(fā)作的無誘因急性肺栓塞且出血風(fēng)險(xiǎn)低者,可考慮長期抗凝治療。對 于復(fù)發(fā)的無誘因 或急性肺栓塞患者,建議長期抗凝治療。血栓

59、形成傾向分 子攜帶者、系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者、蛋白 或蛋白 缺陷者、純合型凝血因子 突變或純合型凝血酶原 ()突變者,在首次無誘因 發(fā)作后均需長期抗凝治療?？鼓委煏r(shí)程 對于首次發(fā)作的無誘因急性肺栓塞且出血風(fēng)險(xiǎn)低者,抗凝治療時(shí)程 目前尚無對雜合型凝血因子 突變或雜合型 突變者長期抗凝治療臨床獲益的證據(jù)。長期抗凝并不意味終生抗 凝,僅指抗凝治療時(shí)程不限于急性發(fā)作后 個(gè)月,對于這些患者需定期評估, 根據(jù)復(fù)發(fā)和出血風(fēng)險(xiǎn)決定是否停止抗凝治療。 抗凝治療時(shí)程 目前尚無對雜合型凝血因子 突變或雜合型 突變腫瘤合并急性肺栓塞 活動期腫瘤是 復(fù)發(fā)的重要危險(xiǎn)因素,最初個(gè)月的復(fù)發(fā)率約,腫瘤患 者發(fā)生急性肺栓塞后應(yīng)接受

60、長期抗凝治療。隨機(jī)試驗(yàn)顯示 合并腫瘤患者 給予達(dá)肝素(前 周 每日 次,隨后減量為 初始劑量維持至 個(gè)月)比華法林更能有效預(yù)防 復(fù)發(fā),建議給予 合并腫瘤患者至少 個(gè)月的低分子量肝素治療。腫瘤合并急性肺栓塞 活動期腫瘤是 復(fù)發(fā)的重要危險(xiǎn)因素,最初腫瘤合并急性肺栓塞 個(gè)月后給予何種治療方案尚不明確,建議只要腫 瘤仍處于活動期,即應(yīng)長期給予低分子量肝素或華法林治療。 腫瘤合并急性肺栓塞 個(gè)月后給予何種治療方案尚不明確,建議只長期抗凝治療的藥物選擇 大部分患者可長期應(yīng)用華法林,腫瘤患者長期應(yīng)用低分子量肝素更為安全有 效。、 研究和 擴(kuò)展研究分別評估了新 型口服抗凝劑達(dá)比加群、利伐沙班和阿哌沙班治療 的