1、4周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷4周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷4周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷周圍神經(jīng)的結(jié)締組織膜 * 結(jié)締組織膜神經(jīng)外膜神經(jīng)束膜神經(jīng)內(nèi)膜4周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷4周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷4周圍神經(jīng)慢周圍神經(jīng)的結(jié)締組織膜 * 結(jié)締組織膜神經(jīng)外膜神經(jīng)束膜神經(jīng)內(nèi)膜周圍神經(jīng)的結(jié)締組織膜 * 結(jié)締組織膜神經(jīng)外膜周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷課件周圍神經(jīng)的結(jié)構(gòu) 神經(jīng)元突起神經(jīng)纖維 有髓 鞘膜雪旺氏細(xì)胞 無髓 直徑1m周圍神經(jīng)的結(jié)構(gòu) 神經(jīng)元突起周圍神經(jīng)的血供神經(jīng)干伴行血管 階段血管神經(jīng)系膜 神經(jīng)外膜血管橫斜 神經(jīng)束間血管網(wǎng)斜穿神經(jīng)束膜神經(jīng)束內(nèi)微血管網(wǎng)周圍神經(jīng)的血供神經(jīng)干伴行血管 階段血管神經(jīng)系周圍神經(jīng)的軸漿轉(zhuǎn)運一、概念

2、（ Weiss觀點）軸漿轉(zhuǎn)運（axoplamic transport) :物質(zhì)在神經(jīng)纖維內(nèi)的運輸周圍神經(jīng)的軸漿轉(zhuǎn)運一、概念 （ Weiss觀點）二、軸漿轉(zhuǎn)運的方式和速度順向 ：慢速 1mm/d 維持神經(jīng)纖維 的成長和再生 快速 410mm/d 體溫影響速度 逆向： 快速100mm/d 營養(yǎng)胞體、反 饋控制胞體合成蛋白質(zhì)二、軸漿轉(zhuǎn)運的方式和速度 神經(jīng)遞質(zhì)、合成酶、蛋白質(zhì)外源性物質(zhì)：NTF、病毒 神經(jīng)遞質(zhì)、合成酶、蛋白質(zhì)外源性物質(zhì)：NTF、雙卡、多卡概念 1973年，Upton和McComas提出了雙卡綜合征（Double-Crush Syndrome，DCS）的假說: 認(rèn)為由于神經(jīng)近端受壓，可導(dǎo)

3、致軸漿運輸變慢或減少，從而使該神經(jīng)其他部位對卡壓的 易感性增高；一個輕微卡壓引起的軸漿運輸減少不至于引起神經(jīng)退行性變，即不出現(xiàn)臨床癥狀，但當(dāng)?shù)诙€卡壓慢慢出現(xiàn)時可加重軸漿流的減少，使之低于遠(yuǎn)端神經(jīng)退變的 安全閾值（safety margin),而出現(xiàn)臨床癥狀。雙卡、多卡概念 1973年，Upton和Mc Dahin等經(jīng)實驗研究看到，遠(yuǎn)端神經(jīng)卡壓可引起軸流逆向運輸障礙而引起神經(jīng)胞體變化，從而可導(dǎo)致近端神經(jīng)的再次卡壓，由此提出了逆向雙卡（Reverse Double Crush Syndrome,RDCS)的理論。 Dahin等經(jīng)實驗研究看到，遠(yuǎn)端神經(jīng)卡壓可引 Mackinnon定義多卡綜合征（M

4、ultiple Crush Syndrome,MCS) 為： 一根神經(jīng)可以在多處卡壓，也可以在單一解剖部位的多點受壓，其中任何一點均不引起癥狀，然而它們結(jié)合在一起就足以引起明顯的神經(jīng)壓迫癥狀。 Mackinnon定義多卡綜合征（Multiple C病因病機一、機械因素1、解剖因素：Struthers弓 、 Guyon管2、勞損（overuse）二、代謝因素 糖尿病、酒精性神經(jīng)病變、慢性腎衰、甲狀腺功能減退、粘液性水腫病因病機一、機械因素尺神經(jīng)溝卡壓 圖尺神經(jīng)溝卡壓 圖腕管處卡壓 圖腕管處卡壓 圖臂叢神經(jīng)易卡壓處 圖臂叢神經(jīng)易卡壓處 圖正中神經(jīng)易卡壓處 圖正中神經(jīng)易卡壓處 圖尺神經(jīng)易卡壓處 圖尺

5、神經(jīng)易卡壓處 圖橈神經(jīng)易卡壓處 圖橈神經(jīng)易卡壓處 圖腋神經(jīng)易卡壓處 圖腋神經(jīng)易卡壓處 圖脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支易卡壓部位脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支易卡壓部位造成神經(jīng)多卡損傷的可能原因：周圍神經(jīng)本身具有潛在的易卡性一損傷處的神經(jīng)內(nèi)膜水腫破壞了神經(jīng)循環(huán)一處卡壓可引起其他部位的傷害性剪力一處卡壓可減少肌泵利用，致肢體擴散性水腫，增加特定解剖節(jié)段的組織壓力造成神經(jīng)多卡損傷的可能原因：周圍神經(jīng)本身具有潛在的易卡性近端神經(jīng)造成系列軸流卡壓可使遠(yuǎn)端神經(jīng)對卡壓敏感近端神經(jīng)卡壓致淋巴靜脈回流中斷，遠(yuǎn)端易受卡壓神經(jīng)損傷部位釋放一種可通過神經(jīng)內(nèi)循環(huán)的代謝產(chǎn)物，增加該神經(jīng)其他節(jié)段的易損性近端神經(jīng)造成系列軸流卡壓可使遠(yuǎn)端神經(jīng)對卡壓敏感周圍

6、神經(jīng)慢性卡壓性損傷課件神經(jīng)慢性卡壓性損傷的病理變化特點三大病理變化：慢性缺血、血神經(jīng)屏障改變、嚴(yán)重的瓦勒氏變性Mackinnon提出神經(jīng)卡壓的組織病理學(xué)變化直接反映于病人的癥狀和體征NTF：NGF、CNTF神經(jīng)慢性卡壓性損傷的病理變化特點三大病理變化：慢性缺血、血神病理變化壓力神經(jīng) 機械性變形 局部血流受阻 外膜CAP滲出外膜水腫血流緩慢，缺血缺氧血神經(jīng)屏障神經(jīng)束間水腫Ca離子通道開放束間“腔隙間隔綜合征”神經(jīng)內(nèi)膜水腫束膜細(xì)胞未受損束膜細(xì)胞受損 細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞 壓力病理變化壓力神經(jīng) 機械性變形 局部血流受阻 神經(jīng)束內(nèi)水腫不解決 成纖維細(xì)胞入侵 膠原增加 神經(jīng)外膜束膜增厚 阻礙軸索生長 神經(jīng)受壓 微循環(huán)損害 局部缺血 髓鞘代謝受損 脫髓鞘 神經(jīng)束內(nèi)水腫不解決 成纖維細(xì)胞入侵 膠原增加 病理和癥狀、體征關(guān)系慢性缺血，血神經(jīng)屏障破壞： 動力性神經(jīng)卡壓，疼痛時好時壞，間斷性感覺異常神經(jīng)纖維脫髓鞘： 患肢無力，持續(xù)性感覺異常瓦勒氏變性： 麻木，肌萎縮，肌無力，兩點辨別覺異常病理和癥狀、體征關(guān)系慢性缺血，血神經(jīng)屏障破壞：診斷病史：無外傷史、職業(yè)、工作方式、睡眠習(xí)慣、代謝性疾病臨床表現(xiàn)EMG：MNCV、F波、SNAP診斷病史：無外傷史、職業(yè)、工作方式、睡眠習(xí)慣、代謝性疾病治療保守治療1、工作調(diào)動2、藥物：維生素、彌可保、中藥3、理療：超