1、門靜脈高壓TIPS手術(shù)治療門靜脈高壓TIPS手術(shù)治療 門靜脈高壓癥(Portal Hypertension，PHT)是各種原因所致門靜脈血循環(huán)障礙的臨床綜合表現(xiàn)，可伴有上消化道大出血、門體分流性腦病和自發(fā)性細菌性腹膜炎等疾病，如若診療不及時，可危及患者的生命安全。通過CT或MRI可直接了解門靜脈高壓癥的發(fā)病部位，直觀顯示門脈及其屬支有無擴張、血栓或瘤栓。 門靜脈高壓癥的發(fā)生是許多疾病因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，其產(chǎn)生機制有以下幾點：(1)肝小葉內(nèi)的肝細胞再生和纖維組織增生可擠壓肝小葉內(nèi)的肝竇而使其變窄閉塞，門靜脈血流回流受阻，門脈壓升高；(2)部分壓力升高的肝動脈血流可經(jīng)過周圍一些小的動靜脈

2、交通支而反流到其他壓力低的門脈小分支，從而加深了門脈壓增高的趨勢；(3)肝竇和竇后阻塞后，阻斷了肝內(nèi)淋巴回流，顯著升高了肝內(nèi)淋巴管網(wǎng)的壓力，從而間接增高門脈壓。 門脈高壓的影像學(xué)診斷,一般當(dāng)門靜脈主干內(nèi)徑1.3cm，脾靜脈內(nèi)徑1.0cm即可提示門靜脈高壓。 門靜脈高壓癥(Portal Hypertensio 按照血流受阻的部位門脈高壓可分為：肝前型 肝內(nèi)型 肝后型肝前型門脈高壓：指肝外的門靜脈主干或其主要分支的阻塞或狹窄，病因復(fù)雜，常見病因有門靜脈血栓形成、門靜脈海綿樣變性、胰源性門脈高壓等，其他如先天性門靜脈閉塞、門脈系統(tǒng)的動靜脈瘺等較少見。肝內(nèi)型門脈高壓：指肝內(nèi)門靜脈梗阻、肝內(nèi)肝靜脈梗阻或

3、肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈共同梗阻導(dǎo)致的門脈高壓。最常見病因為肝炎后肝硬化。肝后型門脈高壓：指肝外肝靜脈梗阻，肝外肝靜脈與右心之間的肝血流出道受阻引起的門脈高壓。常見病因有肝靜脈阻塞綜合征(布-加綜合征)、右心衰竭及縮窄性心包炎等。其中最常見為布-加綜合征及右心衰竭。 按照血流受阻的部位門脈高壓可分為：肝前型 TIPS手術(shù)適應(yīng)癥 （一）食管胃靜脈曲張破裂出血（EGVB） 肝硬化患者食管胃靜脈曲張的發(fā)生率分別約為30%-70%，在發(fā)現(xiàn)有明確的食管胃靜脈曲張后的1年內(nèi)，約30%的患者存在EGVB的風(fēng)險。 1.急性EGVB：補救性TIPS，是藥物聯(lián)合內(nèi)鏡治療失敗的二線方案； 早期TIPS，即在大量出血后的7

4、2h內(nèi)，將TIPS作為搶救的一線方案。早期TIPS止血成功率95%，較藥物聯(lián)合內(nèi)鏡治療能更加有效地控制致命性大出血及減少再出血，減少重癥監(jiān)護和住院時間，顯著提高患者生存率。 2.EGVB二級預(yù)防：急性EGVB停止后，患者發(fā)生再出血和死亡的風(fēng)險很大。對于未經(jīng)治療的患者，1-2年內(nèi)平均再出血率為60%，病死率可達33%，因而從急性出血恢復(fù)的患者均應(yīng)接受二級預(yù)防措施。雖然TIPS后曲張靜脈再出血率（9.0%-40.6%）顯著低于藥物及內(nèi)鏡治療 （20.5%-60.6%），但由于近年TIPS生存率尚缺乏充分的臨床研究數(shù)據(jù)，目前藥物及內(nèi)鏡治療仍為二級預(yù)防的首選措施，TIPS則為二線方案。TIPS手術(shù)適應(yīng)

5、癥 （一）食管胃靜脈曲張破裂出血（EGVB）（二）難治性腹水 是指經(jīng)限鈉飲食、大劑量利尿劑（螺內(nèi)酯 400mg/d+ 呋塞米 160mg/d) 治療無法消除的腹水，或者因出現(xiàn)利尿劑相關(guān)的并發(fā)癥而不能耐受利尿劑治療的腹水。 難治性腹水患者的平均生存期約為6個月。TIPS是治療難治性腹水的一線治療方案，不僅降低門靜脈壓力，緩解腹水，更重要的是改善尿鈉排泄和腎臟功能。TIPS緩解腹水及提高生存率均優(yōu)于腹腔穿刺放液。 TIPS治療后的患者尿鈉排泄和腎小球濾過率增加，血肌酐下降，對保護腎功能有益。研究表明，TIPS治療難治性腹水的長期應(yīng)答反應(yīng)良好。Rabie等的研究發(fā)現(xiàn)，TlPS可短期內(nèi)使左心室容量、右

6、心房及肺動脈壓增高，導(dǎo)致繼發(fā)的全身血管阻力及有效動脈血容量降低，通過阻止有效血容量的增加，達到緩慢清除腹水的作用。（二）難治性腹水（三）難治性肝性胸腔積液 TIPS可緩解難治性肝性胸腔積液并減少需要行胸腔穿刺的次數(shù)，但對于生存期的影響尚不明確。由于缺少難治性肝性胸腔積液的有效措施，TIPS仍被視為難治性肝性胸腔積液的重要治療方法。 但是目前肝性胸水的發(fā)病機制尚未完全確定，多數(shù)學(xué)者認為由以下因素造成：低蛋白血癥所導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低；門脈高壓:肝硬化門脈高壓，可使奇靜脈壓力升高，導(dǎo)致胸腔淋巴液外溢而產(chǎn)生胸水；胸腔內(nèi)淋巴管破裂；上行淋巴液量增多而淋巴管內(nèi)壓力接近門脈壓，使胸腔淋巴管擴張甚至破裂,

7、淋巴液外漏而形成胸水；淋巴管的吸收：橫膈兩側(cè)淋巴管發(fā)達，吸收腹水并轉(zhuǎn)移至胸膜腔。由于右側(cè)橫膈淋巴管比左側(cè)發(fā)達，所以右側(cè)胸水發(fā)生機率大大高于左側(cè)4；橫膈缺損:Singer曾經(jīng)報道過尸檢中發(fā)現(xiàn)橫膈腱索部位有小孔存在，Rubinstein等人的試驗進一步說明橫膈小孔的單向活瓣作用。（三）難治性肝性胸腔積液 但是目前肝性胸水的發(fā)（四）肝腎綜合征（HRS） HRS中位生存時間僅為3個月，其中未經(jīng)治療的I型HRS為I個月。TIPS可增加腎臟血流灌注、增加尿鈉排泄和腎小球濾過率，降低血肌酐，而改善腎功能，可改善2型HRS患者生存期。 肝腎綜合征是慢性肝病患者出現(xiàn)進展性肝衰竭和門靜脈高壓時，以腎功能不全、內(nèi)源

8、性血管活性物質(zhì)異常和動脈循環(huán)血流動力學(xué)改變?yōu)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征。 失代償期肝硬化或重癥肝炎出現(xiàn)大量腹腔積液時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血流分布，內(nèi)毒素血癥，前列腺素減少等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎功能衰竭。其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變，是重癥肝病的嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生率占失代償期肝硬化的50%70%，一旦發(fā)生，治療困難，存活率很低。 該綜合征也可以發(fā)生于急性肝功能衰竭。型 HRS 其特征是腎功能迅速進行性減低, 開始血清肌酐成倍的增加到 221 mol/ L, 或開始的 24 小時肌酐清除減低 50 %, 到2周內(nèi)低于 20 m

9、l/ min;型 HRS 沒有迅速進展的腎功能衰竭過程。 肝腎綜合征是慢性肝病患者出現(xiàn)進展性肝衰竭和門靜脈高壓HRS中位生存時間僅為3個月，其中未經(jīng)治療的I型HRS為I個月。早期TIPS止血成功率95%，較藥物聯(lián)合內(nèi)鏡治療能更加有效地控制致命性大出血及減少再出血，減少重癥監(jiān)護和住院時間，顯著提高患者生存率。(3)蛋白質(zhì)攝入量過多,因進食蛋白質(zhì)食物在腸內(nèi)細菌和消化酶作用而產(chǎn)生氨,蛋白質(zhì)分解的有些氨基酸可被氧化成氨,均可被腸道吸收進入血循環(huán),誘發(fā)肝性腦病;其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變，是重癥肝病的嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生率占失代償期肝硬化的50%70%

10、，一旦發(fā)生，治療困難，存活率很低。肝性腦病患者腦代謝的研究也有助于患者的病情評估。門脈高壓的影像學(xué)診斷,一般當(dāng)門靜脈主干內(nèi)徑1.是指經(jīng)限鈉飲食、大劑量利尿劑（螺內(nèi)酯 400mg/d+ 呋塞米 160mg/d) 治療無法消除的腹水，或者因出現(xiàn)利尿劑相關(guān)的并發(fā)癥而不能耐受利尿劑治療的腹水。肝前型門脈高壓：指肝外的門靜脈主干或其主要分支的阻塞或狹窄，病因復(fù)雜，常見病因有門靜脈血栓形成、門靜脈海綿樣變性、胰源性門脈高壓等，其他如先天性門靜脈閉塞、門脈系統(tǒng)的動靜脈瘺等較少見。133kpa)或較基線值下降25%。然后置入直徑8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架靜脈端應(yīng)延續(xù)至肝靜脈與下腔靜脈匯合處。橫膈缺

11、損:Singer曾經(jīng)報道過尸檢中發(fā)現(xiàn)橫膈腱索部位有小孔存在，Rubinstein等人的試驗進一步說明橫膈小孔的單向活瓣作用。C級：10分，手術(shù)危險度較大，預(yù)后最差，1-2年存活率45%-35%。但是目前肝性胸水的發(fā)病機制尚未完全確定，多數(shù)學(xué)者認為由以下因素造成：檢查心肺肝腎功能并糾正研究表明，TIPS治療難治性腹水的長期應(yīng)答反應(yīng)良好。管腔內(nèi)支架：直徑810mm6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；0cm即可提示門靜脈高壓。1、慢性或急性肝病伴進行性肝功能衰竭和門靜脈高壓；2、腎小球濾過率減低，血清肌酐水平132.6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；3、沒有休克和進行性

12、細菌感染,現(xiàn)時或最近沒有應(yīng)用腎毒性藥物治療, 沒有胃腸道液體丟失(反復(fù)嘔吐或嚴重腹瀉)或腎性液體丟失(有腹水沒有周圍水腫的患者, 幾天內(nèi)體質(zhì)量丟失500 g/ d , 或有周圍水腫體質(zhì)量丟失1000 g/d ;4、在停用利尿劑和以1.5L等滲鹽水?dāng)U容后腎功能無持續(xù)性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）；5、尿蛋白500mg/dl和無尿路阻塞或腎實質(zhì)病變的超聲檢查證據(jù)。 附加標準 5 條:尿量 500 ml/ d;尿 鈉 10mol/ L;尿滲透壓大于血漿滲透壓;尿紅細胞 50 個/H P ;血清鈉濃度 13；腎功能不全；嚴重右心功能衰竭；中度肺

13、動脈高壓；嚴重凝血障礙；未控制的肝內(nèi)或全身感染；膽道梗阻；多囊肝；廣泛的原發(fā)或轉(zhuǎn)移性肝臟惡性腫瘤；門靜脈海綿樣變。A級：5-6分，手術(shù)危險度小，預(yù)后最好，1-2年存活率100%-85%；B級：7-9分，手術(shù)危險度中等，1-2年存活率80%-60%；C級：10分，手術(shù)危險度較大，預(yù)后最差，1-2年存活率45%-35%。TIPS手術(shù)禁忌癥 1.絕對禁忌證：未被證實的肝硬化門靜脈高支架植入后再次行門靜脈造影并測量TIPS后PPG（門靜脈壓力梯度，即門靜脈壓力-下腔靜脈壓力）。6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；肝腎綜合征診斷標準術(shù)前2天低蛋白飲食門脈高壓的影像學(xué)診斷,一般當(dāng)門靜脈主干內(nèi)

14、徑1.支架靜脈端應(yīng)延續(xù)至肝靜脈與下腔靜脈匯合處。簽署知情同意書型 HRS 其特征是腎功能迅速進行性減低, 開始血清肌酐成倍的增加到 221 mol/ L, 或開始的 24 小時肌酐清除減低 50 %, 到2周內(nèi)低于 20 ml/ min;廣泛的原發(fā)或轉(zhuǎn)移性肝臟惡性腫瘤；肝內(nèi)型門脈高壓：指肝內(nèi)門靜脈梗阻、肝內(nèi)肝靜脈梗阻或肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈共同梗阻導(dǎo)致的門脈高壓。若無出血傾向，常規(guī)抗凝治療附加標準 5 條:尿量 500 ml/ d;尿 鈉 10mol/ L;尿滲透壓大于血漿滲透壓;尿紅細胞 50 個/H P ;血清鈉濃度 130 m ol/ L6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以

15、上）；控制出血和消除腹水為8194%和6683%按照血流受阻的部位門脈高壓可分為：肝前型 肝內(nèi)型 肝后型一般推薦術(shù)后PPG12mmHg(1mmHg=0.術(shù)中經(jīng)動脈間接門靜脈造影：通過穿刺股動脈，將導(dǎo)管插入腸系膜上動脈或脾動脈 （少數(shù)在腸系膜下動脈或胃左動脈），DSA 下行間接門靜脈造影。TIPS可增加腎臟血流灌注、增加尿鈉排泄和腎小球濾過率，降低血肌酐，而改善腎功能，可改善2型HRS患者生存期。嚴格掌握手術(shù)適應(yīng)癥有助于減少腦病的發(fā)生。3cm，脾靜脈內(nèi)徑1.依據(jù)術(shù)前影像學(xué)資料或術(shù)中造影引導(dǎo)門靜脈穿刺，穿刺靶點宜選擇門靜脈分叉2cm以內(nèi)的肝內(nèi)門靜脈分支。術(shù) 前 準 備支架植入后再次行門靜脈造影并測

16、量TIPS后PPG（門靜脈壓力檢查心肺肝腎功能并糾正血常規(guī)、凝血功能檢查肝臟彩超、增強CT或MR，間接門脈造影完善相關(guān)檢查 認真分析患者肝臟的增強CT及三維重建影像，詳細了解肝靜脈與門靜脈分支間的空間解剖關(guān)系，確定肝靜脈穿刺出發(fā)點和門靜脈分支穿刺靶點的位置。檢查心肺肝腎功能并糾正完善相關(guān)檢查 認真分析患者肝臟的術(shù)前3天預(yù)防性應(yīng)用抗生素，腸道清潔 術(shù)前2天低蛋白飲食 術(shù)前1天做碘過敏試驗 術(shù)前6小時禁食水 簽署知情同意書 術(shù)前給與鎮(zhèn)靜，必要時止痛做好病人準備術(shù)前3天預(yù)防性應(yīng)用抗生素，腸道清潔做好病人準備器材及藥品準備門脈穿刺系統(tǒng)球囊導(dǎo)管：直徑810mm管腔內(nèi)支架：直徑810mm造影導(dǎo)管等術(shù)中用藥

17、：局麻藥、抗凝劑、對比劑、止痛鎮(zhèn)靜劑器材及藥品準備門脈穿刺系統(tǒng)手術(shù)步驟手術(shù)步驟 以Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將Rups-100穿刺系統(tǒng)進至肝靜脈(一般選擇肝右或肝中靜脈，肝左靜脈較小且?guī)缀跖c下腔靜脈垂直，一般不選用)行肝靜脈造影。 以Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將 根據(jù)術(shù)前影像資料，或術(shù)中門靜脈間接造影；經(jīng)肝靜脈向門靜脈穿刺。 門靜脈右支一般位于肝右靜脈前方，肝中靜脈后方；而門靜脈左支則位于肝中靜脈前方，肝左靜脈后方。依據(jù)術(shù)前影像學(xué)資料或術(shù)中造影引導(dǎo)門靜脈穿刺，穿刺靶點宜選擇門靜脈分叉2cm以內(nèi)的肝內(nèi)門靜脈分支。導(dǎo)管回抽門靜脈血后注入少許造影劑，明確穿

18、刺位置，引入導(dǎo)絲交換導(dǎo)管，門靜脈造影并測量門靜脈壓力。 術(shù)中經(jīng)動脈間接門靜脈造影：通過穿刺股動脈，將導(dǎo)管插入腸系膜上動脈或脾動脈 （少數(shù)在腸系膜下動脈或胃左動脈），DSA 下行間接門靜脈造影。門脈分支的擬穿刺部位如無肝實質(zhì)包裹則不能行該手術(shù)。 根據(jù)術(shù)前影像資料，或術(shù)中門靜脈間接造影；經(jīng)肝靜脈向門對有食管胃底靜脈曲張的患者，行胃冠狀靜脈及胃短靜脈栓塞術(shù)。對有食管胃底靜脈曲張的患者，行胃冠狀靜脈及胃短靜脈栓塞術(shù)。 門靜脈造影后，選擇長度4-8cm，直徑8-10mm的球囊導(dǎo)管，擴張肝內(nèi)分流道。擴張時球囊上2個凹陷（壓跡）代表肝靜脈和門靜脈距離，即分流道的長度。 門靜脈造影后，選擇長度4-8cm，直徑

19、8-10 然后置入直徑8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架靜脈端應(yīng)延續(xù)至肝靜脈與下腔靜脈匯合處。支架植入后再次行門靜脈造影并測量TIPS后PPG（門靜脈壓力梯度，即門靜脈壓力-下腔靜脈壓力）。一般推薦術(shù)后PPG12mmHg(1mmHg=0.133kpa)或較基線值下降25%。 然后置入直徑8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架門靜脈高壓TIPS手術(shù)治療課件_2支架靜脈端應(yīng)延續(xù)至肝靜脈與下腔靜脈匯合處。導(dǎo)管回抽門靜脈血后注入少許造影劑，明確穿刺位置，引入導(dǎo)絲交換導(dǎo)管，門靜脈造影并測量門靜脈壓力。對于未經(jīng)治療的患者，1-2年內(nèi)平均再出血率為60%，病死率可達33%，因而從急性出血恢復(fù)的患者均應(yīng)接

20、受二級預(yù)防措施。6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；Rabie等的研究發(fā)現(xiàn)，TlPS可短期內(nèi)使左心室容量、右心房及肺動脈壓增高，導(dǎo)致繼發(fā)的全身血管阻力及有效動脈血容量降低，通過阻止有效血容量的增加，達到緩慢清除腹水的作用。因此檢查不但能客觀反映肝性腦病患者腦代謝改變,更可對其進行量化分析,并有效評價肝性腦病嚴重程度?？刂瞥鲅拖顾疄?194%和6683%可對腦代謝進行無創(chuàng)測量和量化分析,因此基于客觀生化指標監(jiān)測的診斷肝性腦病較神經(jīng)心理學(xué)檢查更敏感、準確。C級：10分，手術(shù)危險度較大，預(yù)后最差，1-2年存活率45%-35%。淋巴管的吸收：橫膈兩側(cè)淋巴管發(fā)達，吸收腹水并轉(zhuǎn)移至胸膜

21、腔。是指經(jīng)限鈉飲食、大劑量利尿劑（螺內(nèi)酯 400mg/d+ 呋塞米 160mg/d) 治療無法消除的腹水，或者因出現(xiàn)利尿劑相關(guān)的并發(fā)癥而不能耐受利尿劑治療的腹水。肝性腦病患者基底節(jié)血流量增加,使之對代謝敏感,研究顯示肝性腦病患者基底節(jié)谷氨酸鹽復(fù)合物濃度增加超過其他腦區(qū)。一般推薦術(shù)后PPG221 mol/ L, 或開始的 24 小時肌酐清除減低 50 %, 到2周內(nèi)低于 20 ml/ min;對于未經(jīng)治療的患者，1-2年內(nèi)平均再出血率為60%，病死率可達33%，因而從急性出血恢復(fù)的患者均應(yīng)接受二級預(yù)防措施。5L等滲鹽水?dāng)U容后腎功能無持續(xù)性改善（血清肌酐下降至132.檢查心肺肝腎功能并糾正未控制的

22、肝內(nèi)或全身感染；控制出血和消除腹水為8194%和6683%管腔內(nèi)支架：直徑810mm支架植入后再次行門靜脈造影并測量TIPS后PPG（門靜脈壓力梯度，即門靜脈壓力-下腔靜脈壓力）。認真分析患者肝臟的增強CT及三維重建影像，詳細了解肝靜脈與門靜脈分支間的空間解剖關(guān)系，確定肝靜脈穿刺出發(fā)點和門靜脈分支穿刺靶點的位置。門脈高壓的影像學(xué)診斷,一般當(dāng)門靜脈主干內(nèi)徑1.低蛋白血癥所導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低；3cm，脾靜脈內(nèi)徑1.肝性腦病患者基底節(jié)血流量增加,使之對代謝敏感,研究顯示肝性腦病患者基底節(jié)谷氨酸鹽復(fù)合物濃度增加超過其他腦區(qū)。對有食管胃底靜脈曲張的患者，行胃冠狀靜脈及胃短靜脈栓塞術(shù)。檢查心肺肝腎功能

23、并糾正早期TIPS止血成功率95%，較藥物聯(lián)合內(nèi)鏡治療能更加有效地控制致命性大出血及減少再出血，減少重癥監(jiān)護和住院時間，顯著提高患者生存率。一般推薦術(shù)后PPG12mmHg(1mmHg=0.附加標準 5 條:尿量 500 ml/ d;尿 鈉 10mol/ L;尿滲透壓大于血漿滲透壓;尿紅細胞 50 個/H P ;血清鈉濃度 130 m ol/ L肝硬化患者食管胃靜脈曲張的發(fā)生率分別約為30%-70%，在發(fā)現(xiàn)有明確的食管胃靜脈曲張后的1年內(nèi)，約30%的患者存在EGVB的風(fēng)險。最常見病因為肝炎后肝硬化。肝腎綜合征是慢性肝病患者出現(xiàn)進展性肝衰竭和門靜脈高壓時，以腎功能不全、內(nèi)源性血管活性物質(zhì)異常和動脈

24、循環(huán)血流動力學(xué)改變?yōu)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征。少數(shù)患者（3%-7%）內(nèi)科治療無效，可用分流道支架內(nèi)放置限流支架或球囊堵塞支架，控制分流道直徑，減少分流量，改善肝性腦病的同時保持分流道的通暢。對于未經(jīng)治療的患者，1-2年內(nèi)平均再出血率為60%，病死率可達33%，因而從急性出血恢復(fù)的患者均應(yīng)接受二級預(yù)防措施。6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；3cm，脾靜脈內(nèi)徑1.(2)部分壓力升高的肝動脈血流可經(jīng)過周圍一些小的動靜脈交通支而反流到其他壓力低的門脈小分支，從而加深了門脈壓增高的趨勢；TIPS加斷流術(shù)栓塞曲張靜脈的重要性在于減少分流，增加肝臟灌注減少發(fā)生肝性腦病的可能。支架植入后再次行門靜

25、脈造影并測量TIPS后PPG（門靜脈壓力梯度，即門靜脈壓力-下腔靜脈壓力）。0cm即可提示門靜脈高壓。低蛋白血癥所導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低；(2)支架放置后,原本流經(jīng)門靜脈血液中的大部分不再流經(jīng)肝臟而注入下腔靜脈,使肝臟營養(yǎng)物質(zhì)突然減少,再加上手術(shù)穿刺本身的打擊,肝功能受損明顯,故易出現(xiàn)肝性腦病;術(shù)前2天低蛋白飲食依據(jù)術(shù)前影像學(xué)資料或術(shù)中造影引導(dǎo)門靜脈穿刺，穿刺靶點宜選擇門靜脈分叉2cm以內(nèi)的肝內(nèi)門靜脈分支。6%）顯著低于藥物及內(nèi)鏡治療 （20.根據(jù)術(shù)前影像資料，或術(shù)中門靜脈間接造影；術(shù)后1年內(nèi)應(yīng)34個月檢查分流道超聲，及時處理分流道狹窄TIPS可增加腎臟血流灌注、增加尿鈉排泄和腎小球濾過率，降

26、低血肌酐，而改善腎功能，可改善2型HRS患者生存期。肝內(nèi)型門脈高壓：指肝內(nèi)門靜脈梗阻、肝內(nèi)肝靜脈梗阻或肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈共同梗阻導(dǎo)致的門脈高壓。EGVB二級預(yù)防：急性EGVB停止后，患者發(fā)生再出血和死亡的風(fēng)險很大。檢查心肺肝腎功能并糾正可對腦代謝進行無創(chuàng)測量和量化分析,因此基于客觀生化指標監(jiān)測的診斷肝性腦病較神經(jīng)心理學(xué)檢查更敏感、準確。6%）顯著低于藥物及內(nèi)鏡治療 （20.門脈高壓的影像學(xué)診斷,一般當(dāng)門靜脈主干內(nèi)徑1.未控制的肝內(nèi)或全身感染；6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；肝性腦病患者腦代謝的研究也有助于患者的病情評估。術(shù)后保持大便通暢，予以預(yù)防性使用抗肝性腦病的藥物，發(fā)生肝

27、性腦病的多數(shù)患者（95%）可通過限制蛋白飲食等內(nèi)科治療而控制。術(shù)后1年內(nèi)應(yīng)34個月檢查分流道超聲，及時處理分流道狹窄TIPS可緩解難治性肝性胸腔積液并減少需要行胸腔穿刺的次數(shù)，但對于生存期的影響尚不明確。支架靜脈端應(yīng)延續(xù)至肝靜脈與下腔靜脈匯合處。肝腎綜合征是慢性肝病患者出現(xiàn)進展性肝衰竭和門靜脈高壓時，以腎功能不全、內(nèi)源性血管活性物質(zhì)異常和動脈循環(huán)血流動力學(xué)改變?yōu)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征。覆膜支架遠期通暢率大大高于裸支架（五）布加綜合征（BCS）TIPS不僅可以開通門靜脈血管、降低其壓力及增加其流速，也可預(yù)防PVT復(fù)發(fā)。淋巴管的吸收：橫膈兩側(cè)淋巴管發(fā)達，吸收腹水并轉(zhuǎn)移至胸膜腔。3cm，脾靜脈內(nèi)徑1.

28、(2)支架放置后,原本流經(jīng)門靜脈血液中的大部分不再流經(jīng)肝臟而注入下腔靜脈,使肝臟營養(yǎng)物質(zhì)突然減少,再加上手術(shù)穿刺本身的打擊,肝功能受損明顯,故易出現(xiàn)肝性腦病;(3)蛋白質(zhì)攝入量過多,因進食蛋白質(zhì)食物在腸內(nèi)細菌和消化酶作用而產(chǎn)生氨,蛋白質(zhì)分解的有些氨基酸可被氧化成氨,均可被腸道吸收進入血循環(huán),誘發(fā)肝性腦病;肝腎綜合征是慢性肝病患者出現(xiàn)進展性肝衰竭和門靜脈高壓時，以腎功能不全、內(nèi)源性血管活性物質(zhì)異常和動脈循環(huán)血流動力學(xué)改變?yōu)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征。5L等滲鹽水?dāng)U容后腎功能無持續(xù)性改善（血清肌酐下降至132.可對腦代謝進行無創(chuàng)測量和量化分析,因此基于客觀生化指標監(jiān)測的診斷肝性腦病較神經(jīng)心理學(xué)檢查更敏感、準確。(2)支架放置后,原本流經(jīng)門靜脈血液中的大部分不再流經(jīng)肝臟而注入下腔靜脈,使肝臟營養(yǎng)物質(zhì)突然減少,再加上手術(shù)穿刺本身的打擊,肝功能受損明顯,故易出現(xiàn)肝性腦病;支架靜脈端應(yīng)延續(xù)至肝靜脈與下腔靜脈匯合處。TIPS可增加腎臟血流灌注、增加尿鈉排泄和腎小球濾過率，降低血肌酐，而改善腎功能，可改善2型HRS患者生存期。C級：10分，手術(shù)危險度較大，預(yù)后最差，1-2年存活率45%-35%。管腔內(nèi)支架：直徑810mm以Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將Rups-100穿刺系統(tǒng)進至肝靜脈(一般選擇肝右或肝中靜脈，肝左靜脈較小且?guī)缀跖c下腔靜脈垂直，一般不選用)行肝