1、 艾 滋 ?。ˋcquired immunodeficiency syndrome） AIDS AIDS2021/9/101艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immunodeficiency syndrome ，AIDS)是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)所致的一種傳染病。HIV的靶細胞為CD4細胞(Th細胞)，由于此細胞的受損，導致機體免疫功能破壞，由此而產生一系列機會性感染和惡性腫瘤，或其他威脅生命的表現。2021/9/102病原學HIV屬于逆轉錄病毒(retrovirus)科，慢病毒(lentivirus)亞科。HIV分

2、兩型，即HIVl型及HIV2型，分別發(fā)現于1983年和1985年。世界范圍內的流行主要由HIVl型所致，HIV2型僅在西非如象牙海岸、幾內亞等國家呈地方性流行。2021/9/103HIV為球狀，含20面立體結構，直徑100nm。外膜有72個釘狀突起，含兩個主要外膜蛋白，即gp120和gp41。連續(xù)切片發(fā)現HIV核心可表現為非常小的球狀，含兩個分子單股正鏈RNA、逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶和核衣殼蛋白p24、p17、p9及p7等。HIV1型及HIV2型均由胞質膜發(fā)芽，也可能由空泡膜發(fā)芽。(HIV病毒顆粒示意圖)2021/9/104(l)病毒的基因 HIV1型基因可分為3類，即結構、調節(jié)及附加基因。

3、1)結構基因 含gag(群抗原基因)、pol(聚合酶基因)、env(包膜基因)等，編碼病毒的基本結構成分。2)調節(jié)基因 有3個：tat、rev及nef，參與病毒復制的調節(jié)。3)附加基因 存在于HIV l型及2型中，不是HIV復制所必需。2021/9/1052021/9/106）結構基因 gag： 編碼5.5104的多聚蛋白。前體N端附有十四烷基化合物，后者與N端分解產物p17有關。p17位于病毒包膜內表面，在確定病毒核心在細胞的發(fā)芽位置時起重要作用。另一個裂解產物是p24，構成病毒核心的主要結構殼蛋白，大量存在于病毒顆粒中。 pol：基因產物與各種酶的功能相關，如逆轉錄酶、RNA酶H、整合酶或

4、核酸內切酶等。逆轉錄酶及相關的RNA酶H與第l條前病毒DNA鏈有關。在DNA前病毒形成后，整合酶或核酶內切酶將此前病毒整合人細胞DNA內，兩者均有相當高的免疫原性。 env：編碼一種多聚蛋白gp160，隨后裂解為外膜糖蛋白：gp120及gp41(后者因其功能又稱為透膜蛋白)。gp120與細胞CD4分子具有很強的親和力。2021/9/107）結構基因gp120及gp41分子均具有高度免疫原性，在血清學診斷中極為重要。它們位于病毒顆粒及感染細胞的最外部，因此，成為主要抗原，也可能為有效的疫苗片段。HIVl型及2型與其他病毒蛋白抗原的交叉很少。但HIVl型與2型之間則不然，約一半以上感染HIVl型的

5、病人具有與HIV2型結合的抗體。2021/9/1082)調節(jié)基因tat： 缺乏tat基因功能的HIV不能復制。tat蛋白(p14)保持病毒mRNA的穩(wěn)定性，在感染細胞核中的聚集量依病毒復制的速度而定。rev： 能產生大量病毒結構蛋白所需的信息，增加gag與env的表達，是病毒復制的基礎。nef： 為負性轉錄調節(jié)因子，能抑制所有HIV基因表達。其產物是p27，HIV感染者中有一半產生nef蛋白抗體。2021/9/1093)附加基因vif： 作用尚不明。編碼2.3106蛋白，當細胞一細胞接觸產生感染及復制時，vif蛋白可干擾游離病毒感染性的作用。vpr： 編碼一大約為1.2106的蛋白，存在于病毒

6、顆粒及感染細胞內。大約一半HIV感染者產生針對此蛋白的抗體。vpu： 產生一1.6106產物，與病毒細胞膜發(fā)芽位點有關。出現vpu蛋白抗體是產生HIVl型感染的證據，在HIV2型感染者則不出現。相反，vpx基因不存在于HIVl型，vpx編碼p14蛋白，具有較弱的免疫原性，其抗體的出現可以肯定是HIV2型而不是HIVl型感染。2021/9/1010(2)病毒的復制HIV具有非常復雜的復制周期，至少包括上述9種功能基因及產物。宿主細胞上的CD4抗原與HIV包膜蛋白有強大的親和性，具有CD4抗原的細胞稱為HIVl型的靶細胞，包括CD4十T細胞、10-20的大單核細胞和巨噬細胞、5-10的B細胞、中樞

7、神經系統(tǒng)的膠質細胞、神經原細胞和肺泡巨噬細胞等。HIVl型通過gp120與上述細胞的CD4蛋白結合后，再通過gp41的透膜作用，進入細胞，脫去外膜核心部分進入細胞內，經逆轉錄酶的作用，兩條單股正鏈RNA被逆轉錄為兩條負鏈DNA，后者被轉運人核內，一些DNA環(huán)化。HIVl型基因一旦與宿主基因組整合，即不可分離，直至宿主細胞被消滅為止。整合后的病毒DNA稱為前病毒。 HIVl型僅在10的CD4+細胞內復制，余90細胞中的病毒處于潛伏狀態(tài)，僅當某些抗原、絲裂原以及TNF或IL等細胞因子活化后，HIVl型才可復制。2021/9/1011HIV感染CD4+細胞細胞因子的產生2021/9/1012(3)病

8、毒的變異HIVl型有較多的變異體，因地區(qū)不同而不同。由歐洲及北美洲分離出來的有MN、SC、RF、3B；由非洲分離出來的有JYl、ELI、MAL、Z321；還有烏干達A、 B亞型，U31變異株；扎伊爾NDK突變株。最近又分離出了另一種亞型O。HIVl型有兩種表型，即SI株(合胞體誘導株)及NSI株(非合胞體誘導株)。另由于抗HIV藥物的臨床應用，出現了一系列耐藥性突變株：耐逆轉錄酶抑制劑突變株，如耐AZT株、耐ddI株；耐蛋白酶抑制劑突變株，如耐RPI312株、耐Ro318958株；耐非核苷逆轉錄酶抑制劑突變株，共有兩種。2021/9/1013流行病學艾滋病最初發(fā)現于1981年中期。當時在紐約、

9、洛杉磯及舊金山相繼發(fā)現在年輕的健康男性同性戀者中發(fā)生了肺囊蟲病及Kaposis肉瘤，隨后又發(fā)現于血友病患者、接受輸血者、IVDU的異性戀者及其性伙伴者中。1983年，由艾滋病患者及其相關癥狀者中分離出致細胞病變的逆轉錄病毒，后命名為HIV。 艾滋病自發(fā)現以來，呈迅速擴散趨勢，發(fā)病人數持續(xù)增加。在世界范圍內，HIV感染人數已達50000多萬人，其中有1600多萬人死于AIDS，估計每天新感染人數為5000-10000人，其中80的新感染者發(fā)生在發(fā)展中國家。亞洲的發(fā)展情況最令人注目，WHO認為亞洲的感染增長率已與80年代的非洲相似。全球每年有300萬人感染，其中l(wèi)3在亞洲。截止2001年6月底，我

10、國報道的感染者共26058例，其中病人1111例，死亡584例。在我國，艾滋病的三種感染途徑均存在，以吸毒為主，占69.8%，經性接觸傳播占6.9%；80%是男性，以15-49歲的青壯年為主；疫情涉及31個省區(qū)市。專家估計，到2000年底，全國實際HIV感染者已超過60萬人。艾滋病哨點監(jiān)測的資料表明，從1995年到2000年的HIV平均感染率，吸毒人群中已從0.04%上升到4.98%，性病病人中從0.02%上升到0.12%，暗娼中從零上升到1.3%，而且許多感染HIV的暗娼同時又是吸毒者。去年上半年全國共報告HIV感染者3541例，較前年同期（2115例）增加67.4%，報告艾滋病病人231例

11、，較前年同期（60例）增加2.85倍。今年將超過100萬，以16。7%的速度增長。2021/9/1014(l)傳染源病人和無癥狀帶毒者為該病的傳染源。HIV存在于人的體液及分泌液，包括血液、精液、子宮陰道分泌液中。HIV感染者在抗HIV陽轉前即有傳染性，以患者傳染性最強。2021/9/1015(2)傳播途徑傳播途徑共有3種，主要通過注射途徑和性接觸傳播。近年來由于女性患者的增加，母嬰傳播日趨重要。l) 靜脈注射毒品 是歐、美及其他許多國家包括我國在內的重要傳播方式。與共用針頭注射毒品密切相關。2) 同性戀傳播 男性同性戀傳播為歐、美國家主要的傳播方式，但近年來此種傳播方式已呈下降趨勢。女性同性

12、戀由于性接觸受傷后致HIV傳播。3）異性戀傳播 異性戀傳播HIV的地位日趨重要。在女性獲得者中，異性戀較注射毒品更重要。異性性接觸是非洲艾滋病的主要傳播方式。2021/9/1016(2)傳播途徑生殖器潰瘍尤其是軟下疳，被認為是HIV傳播的顯著的促進因素。美國及歐洲的研究表明在HIV及潰瘍性STD間有相關關系，如單純皰疹病毒感染及梅毒、生殖器疣。非潰瘍性STD如淋病、滴蟲病或衣原體感染也與獲得HIV感染危險率的增加相關。4)母嬰傳播 一項前瞻性研究指出，母嬰傳播率在23一45之間。國內已有垂直傳播的報道。5)輸血 全血、血制品、血細胞成分、血漿及凝血因子均可傳播HIV。由于應用組織培養(yǎng)和PCR法

13、篩選血源，已使輸血引起的傳播率大為下降。在非洲，輸血傳播HIV僅次于異性性接觸，居第2位。2021/9/1017(2)傳播途徑6)其他傳播途徑A、職業(yè)性傳播 醫(yī)務工作者由于針頭刺傷皮膚也可造成HIV感染，但危險性0.1%。警務工作者由于未防護或防護失敗，在執(zhí)行公務時可因接觸HIV感染者的血液或唾液而感染。B、家庭內傳播 有l(wèi)例因斗毆時眼結膜接觸患艾滋病兄弟的血液而獲HIV感染；一患艾滋病伴化膿性滲出性皮膚損傷的母親將HIV病毒傳播給共同生活的5歲兒子。C.器官組織移植傳播 HIV的傳播與接受器官、組織移植、接受人工授精等有關。2021/9/1018(2)傳播途徑6)其他傳播途徑 D.唾液傳播

14、唾液中雖可分離到病毒，但重復性差，且體外試驗證實唾液中含滅活HIV的成分，因此唾液傳播HIV的作用尚不能肯定。HIV感染者與有口腔粘膜破損者進行口交，則可傳染。E.吸血昆蟲傳播 實驗室及流行病學研究沒有證明HIV在昆蟲體內復制，也未證明吸血昆蟲叮咬能傳播HIV。F.日常生活接觸 許多家庭中的成員與艾滋病病人共用衛(wèi)生間及廚具包括抽水馬桶、彈盆及餐具，此外，有頻繁擁抱、吻頰及吻唇，除性伙伴間、兒童與感染的母親間及有艾滋病危險因素的人之間外，沒有HIV傳播的證據。2021/9/1019 AIDS(2) （1）發(fā)病機理與病理（2）臨床表現2021/9/1020發(fā)病機理與病理HIV感染導致免疫功能的選擇

15、性缺陷。HIV感染及艾滋病免疫致病機理主要是CD4細胞的衰竭。免疫系統(tǒng)多種免疫細胞不同程度受損，導致廣泛的免疫異常，因而促進并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤。免疫細胞的改變包括數量變化及功能改變。2021/9/1021(l)HIV l型的數量及 Sl株感染淋巴結中HIV數 感染HIV后，淋巴結中生發(fā)中心的病毒顆粒數可達2.481013L，一個完整的淋巴結中可包含大約1.21018L病毒顆粒。2021/9/1022(2)CD4受體與HIV感染HIV對表達CD4受體的細胞，如淋巴細胞及單核細胞等具親和性。CD4分子為HIV的高親和性受體。最近研究認為，HIV也可感染不表達CD4(CD4)的細胞，這是

16、由于感染HIV的細胞對CD4細胞的粘附所致。粘附導致病毒排泌至感染的單核細胞及CD4上皮細胞的間隙內，病毒顆粒隨后進入上皮細胞，引起感染。2021/9/1023(3)HIV的細胞傳播機理細胞傳播機理有以下幾種：細胞一細胞融合傳播，形成合胞體。感染細胞表面所表達的gp120與CD4+細胞接觸可形成合胞體，但并不多見；細胞細胞粘附傳播，即單核細胞一單核細胞粘附。傳播包括3個步驟：首先，供體細胞及受體細胞粘附；隨后，病毒由供體細胞排出至細胞間；最后，病毒顆粒被受體細胞攝入。2021/9/1024(4)細胞損傷 細胞的損傷包括多方面，受損的細胞不同，表現形式也多樣化。1)CD4+及CD4細胞被病毒直接

17、損傷 HIV在細胞內大量復制，導致細胞溶解或破壞。受感染的CD4+細胞表面有gp120表達，與未感染的CD4+細胞CD4分子結合，形成融合細胞，使細胞膜通透性改變而導致細胞溶解。2)游離 gp120的作用 游離的 gp120可與未感染的CD4+細胞相結合，作為ADCC的抗原，使CD4+細胞成為靶細胞。3)HIV感染干細胞 HIV病毒可以感染骨髓干細胞，使CD4+細胞產生減少。4）免疫細胞功能變化 CD4+細胞在絕對數減少前可以先出現功能損害。TH細胞分為THl及TH2。THl細胞分泌IFN-及IL-2，TH2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-6及IL-10；目前發(fā)現了第3種輔助細胞TH0，沒有

18、嚴格的細胞因子分泌界限。當TH1細胞功能受損時，則IL-2及IFN-降低，對B細胞的輔助功能降低，遲發(fā)型變態(tài)反應喪失等。5）單核一巨噬細胞功能異常 HIV在骨髓單核一巨噬細胞的干細胞中能高水平地復制，導致單核一巨噬細胞處理抗原能力減弱，從而損害了機體對抗HIV感染和其他病原體感染的能力。感染HIV的單核一巨噬細胞，成為HIV的儲存場所，并在病毒擴散中起重要作用。特別在于能攜帶HIV透過血腦屏障，引起中樞神經系統(tǒng)的HIV感染。2021/9/1025(4)細胞損傷 細胞的損傷包括多方面，受損的細胞不同，表現形式也多樣化。6）B細胞損傷的異常表現 B細胞能低水平表達CD4分子，但B細胞能否被HIV感

19、染尚有爭論；HIV感染者B細胞存在異常則是肯定的。在HIV感染早期，表現為多克隆活化，IgG和IgA增高，循環(huán)免疫復合物存在和外周血B細胞數量增加等，這可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。血中分泌免疫球蛋白的B細胞雖然數量多，但這些細胞對絲裂原及新抗原并無反應，造成免疫球蛋白含量低，加以IgG亞型(IgGl和IgG3)選擇性升高和IgG2及IgG4的低下，對帶莢膜的細菌如嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和金黃色葡萄球菌常易感。 感染HIV的嬰兒由于T細胞輔助抗體產生的能力缺乏，往往有低免疫球蛋白血癥，而導致嚴重的、危及生命的細菌感染。此外，患者常有自身抗體如RF和抗核抗體產生，藥物過敏反應如皮疹、發(fā)熱等也較

20、常見。7)NK細胞損傷的異常表現 艾滋病患者的NK細胞計數正常，但功能不全，表現在對靶細胞傳遞的觸發(fā)功能存在缺陷。這可能是HIV感染者淋巴因子產生的障礙導致NK細胞功能不全所致。 HIV感染可引起NK細胞功能下降，而抑制其抗病毒轉化及抗腫瘤能力。循環(huán)免疫復合物則可封閉NK細胞的Fc受體而導致NK細胞的功能下降。2021/9/1026(5)HIV感染后的免疫應答原發(fā)性HIV感染常導致急性、自限性的病毒感染綜合征。起病后6-15d起，可于血中檢出高效價的HIV及病毒抗原p24。于病程第27天血中HIV及p24抗原濃度下降的同時，血清中抗病毒抗體效價上升，癥狀消失，提示在原發(fā)性HIV感染時，機體可產

21、生有力的免疫應答。所有的病毒蛋白都有抗原性，但血循環(huán)中的抗體主要針對包膜抗原gp120和核心抗原p24?？筭p120抗體在感染HIV后42d以上開始出現，隨之出現抗所有核心蛋白的抗體，而以抗p24抗體占優(yōu)勢。人體感染HIV數年后才可能發(fā)展為艾滋病，在這期間機體的各種免疫應答能抑制HIV的復制，其中包括抗體依賴性補體介導的細胞毒作用、T細胞介導的細胞毒作用及 NK細胞介導的細胞毒作用等。至于后來HIV復制不受控制的原因尚不大清楚。目前認為TNF-及TNF-與IL-6對HIV可能起激活作用，特別是TNF-。2021/9/1027(6)HIV相關癡呆機理HIVl型感染后，l2的兒童及l(fā)3成人產生癡呆

22、。gp120與谷氨酸聯合活化N甲基D天門冬氨酸受體，導致神經元內鈣離子數大幅升高，接近于致死量。極微量(微微克分子)的gp120即可引起神經元損傷。已證明，其他HIV蛋白如tat，對中樞神經系統(tǒng)也有毒性作用。 艾滋病存在多種機會性病原體感染，但由于存在免疫缺陷，組織中炎癥反應少，而病原繁殖多。 艾滋病的主要病理變化在淋巴結和胸腺等免疫器官。淋巴結病變可分為兩類：一類為反應性病變包括濾泡增殖性淋巴結腫等，另一類為腫瘤性病變如卡波濟肉瘤和其他淋巴瘤。胸腺的病變可有萎縮、退行性或炎性病變。中樞神經系統(tǒng)病變包括神經膠質細胞的灶性壞死、血管周圍炎癥浸潤和脫髓鞘等。2021/9/1028臨床表現HIVl型

23、感染潛伏期分兩個階段：窗口期：2-3個月，很少超過7個月；潛伏期：一般2-15年，平均8-10年，但也可短數月，長至20年。 根據衛(wèi)生部性病診斷標準及處理原則（2000年2月），HIV感染后可分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染、及AIDS三期。2021/9/1029( l)急性HIV感染10-15%患者在感染1-6周后可出現一些非特異性的癥狀和體征，如發(fā)熱、出汗、乏力、不適、肌痛、厭食、惡心、腹瀉、咽痛等似流感樣癥狀，許多病人可有頭痛、畏光及虛性腦膜炎。20-25病人可有軀干出疹如斑丘疹、玫瑰疹或蕁麻疹。除無菌性腦膜炎外，少數病人可有神經系統(tǒng)癥狀，如腦膜腦炎、周圍神經炎及急性多發(fā)神經炎。體檢

24、可發(fā)現頸、枕或腋窩淋巴結腫大，皮疹及肝、脾腫大，口腔及食道潰瘍等。念珠菌病偶有報道。此型癥狀及體征持續(xù)3-12d后自行消失。血中及腦脊液中p24抗原在病毒感染后2周可測到，抗原血癥可持續(xù)幾周或幾個月。此后抗HIV陽轉（2-3月，最長達6月）。2021/9/1030急性HIV感染的皮疹2021/9/10312)無癥狀HIV感染所有HIV感染者都有無癥狀期。此期無任何臨床癥狀，部分患者可出現持續(xù)性的全身淋巴結腫大。但血中可檢出病毒及其包膜及核心蛋白抗體。此期具傳染性，此階段可持續(xù)2一15年或更久。 持續(xù)性全身淋巴結腫大(PGL)是指腹股溝以外2個或多個位置的淋巴結腫大，持續(xù)時間最短3-6個月，淋巴

25、結活組織檢查為濾泡增生而無特殊病原。體檢常發(fā)現對稱、可活動、有彈性的淋巴結，大小為0.5-2cm，常無疼痛及觸痛。最常涉及的淋巴結為頸前、頸后、頜下、枕及腋窩淋巴結，肱骨內上髁及股淋巴結也可腫大，縱隔及肺門淋巴結也可受累，腹部CT常發(fā)現腸系膜及腹膜后淋巴結腫大。2021/9/1032(3)艾滋病期A.原因不明的免疫功能低下.B持續(xù)不規(guī)則低熱1個月以上。C. 持續(xù)原因不明的全身淋巴結腫大（淋巴結直徑大于1cm）D 慢性腹瀉多于4-5次/日，3個月內體重下降大于10%以上。E.合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊蟲肺炎、巨細胞病毒感染、皰疹病毒感染、弓形體病、隱球菌腦膜炎，進展迅速的活動性肺結核、皮膚粘

26、膜的卡波濟肉瘤、淋巴瘤等。F.青年患者出現癡呆癥。2021/9/1033艾滋病的惡液質表現2021/9/1034(3)艾滋病期其臨床表現可遍及每一系統(tǒng)，主要表現為非腫瘤表現及艾滋病相關惡性腫瘤兩部分。前者的原因是多樣的，可由HIV感染本身所致，也可由自身免疫、內分泌變化、治療藥物的副作用引起，但最多見的是機會感染所致，病原遍及細菌、病毒、真菌、寄生蟲等。相關腫瘤主要為卡波濟肉瘤及淋巴瘤。2021/9/1035(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現皮膚及粘膜的表現：晚期病人皰疹病毒感染率較高。90%以上男性同性戀HIV感染者外生殖器上有單純皰疹病毒2型感染，特點為疼痛性紅斑、丘疹，隨后

27、形成水皰及潰瘍。合并細菌感染時可有膿皰形成。慢性潰瘍可形成肉芽及出血。口唇單純皰疹病毒感染可由該病毒l型或2型引起，前驅癥狀為麻刺感，病變可發(fā)生于口唇、頰粘膜、齒齦、軟腭、懸雍垂、舌等，表現為水皰及潰瘍，可有疼痛感。HIV感染時，帶狀皰疹病毒常被活化。 傳染性軟疣在HIV感染者中較其他人群為多見。病原由性或其他密切接觸傳播，也可由潛伏感染的活化而致。 HIV感染者的脂溢性皮炎發(fā)病率明顯升高，常與卡氏肺囊蟲病同時出現。發(fā)病率與嚴重程度同CD4十細胞數有關。嗜酸細胞膿瘡疹毛囊炎與HIV感染有明顯關系，呈多發(fā)性蕁麻疹樣毛囊周圍丘疹，可融合成片。活組織檢查示毛囊周圍嗜酸性粒細胞浸潤。2021/9/10

28、36 AIDS(3)臨床表現實驗室檢查診斷2021/9/1037(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現眼部的表現：晚期病人易患CMV性視網膜炎，偶見視網膜靜脈周圍出血，均可引起視覺喪失。肺孢子蟲可引起脈絡膜炎，可不伴卡氏肺囊蟲病。弓形蟲視網膜炎常伴隨中樞神經系統(tǒng)弓形蟲病。單純皰疹病毒及帶狀皰疹病毒引起的視網膜炎常有疼痛，又稱急性視網膜壞死。眼底檢查常發(fā)現棉絮狀白斑，也可見視網膜出血和意義不明的羅斯斑(roth spot)。巨細胞病毒性視網膜炎可有視網膜壞死和出血。2021/9/1038(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現 口腔的表現：口腔念珠菌病常見硬腭或軟腭、頰粘膜及舌

29、咽念球菌感染，臨床表現最常見者為鵝口瘡。毛狀白斑病是HIV感染的獨特表現，表現為白色的粘膜隆起。粘膜的大片損傷可使味覺減退，妨礙進食。大多數毛狀自斑病無癥狀。在HIV感染過程中也可發(fā)現嚴重的牙齦炎及牙周炎。癥狀常隱匿，也可呈暴發(fā)，表現為明顯疼痛、牙齦出血、牙齒松動及口腔惡臭。體檢可發(fā)現齒齦糜爛、釉質表層脫落、牙齒脫落等。齒齦活組織檢查可發(fā)現需氧或厭氧菌群。齒齦潰瘍時可有革蘭陰性桿菌如肺炎桿菌及陰溝桿菌感染，感染傾向于慢性化。2021/9/10391紅斑型:為紅色病變區(qū)，無可能除去的白色斑點或斑塊。 2021/9/10402增生型:為堅固而致密的白色斑塊或針頭大小的小結節(jié)，附著于紅色病變區(qū) 20

30、21/9/10412021/9/10423偽膜型: 為白色或黃色可除去的斑點或斑塊 2021/9/10434口角唇炎型: 在口角出現鮮紅色的裂溝。 2021/9/1044（二）毛狀白斑:為白色不能除去的病變，常開始于舌側緣，表面有皺折，呈毛狀外觀 。2021/9/1045（三）齦炎: 齦緣呈一條火紅色帶或口腔無其他異常而牙齦呈局灶性腫 2021/9/1046（四）壞死性齦炎:為局限的或普遍的潰瘍形成，牙間乳頭破壞，并伴有纖維蛋白性壞死 2021/9/1047（五）牙周炎:為牙周軟組織喪失及不規(guī)則骨破壞，可有明顯的疼痛。（早期）牙周炎軟組織損害呈火山口樣 2021/9/10482021/9/10

31、492021/9/1050（六） Kaposi肉瘤: 主要發(fā)生于軟、硬腭粘膜。 2021/9/1051（七）非霍奇金淋巴瘤: 多位于牙齦或腭粘膜。2021/9/1052其它表現還有2021/9/1053單純皰疹性口炎2021/9/1054唇皰疹。2021/9/1055帶狀皰疹。2021/9/1056水痘。2021/9/1057(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現呼吸系統(tǒng)的表現 ： 鼻竇炎可見于HIV感染各期，以頜竇炎最為常見，也可見篩竇炎、蝶竇炎與額竇炎。臨床表現常呈亞急性，最顯著癥狀為鼻粘膜充血、咳嗽及頭痛，鼻竇壓痛不常見。X線片常顯示竇壁變厚及鼻旁竇內氣一液平面。竇腔抽吸可作診

32、斷及治療的手段。肺的機會性感染是HIV感染病人常見的急性疾病及死因。在美國，肺機會感染約占艾滋病相關疾病的65%，大多數是卡氏肺囊蟲病。其他常見引起肺部感染的病原有分枝桿菌(尤其是結核桿菌)、真菌(尤其是隱球菌)、有莢膜細菌、CMV等及HIV本身。非特異性間質性肺炎在HIV感染者中也有報道。 2021/9/1058(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現 呼吸系統(tǒng)的表現 ：卡氏肺囊蟲病 常隱襲發(fā)病。病人有全身性前驅癥狀如發(fā)熱、盜汗、體重減輕及口腔念珠菌病等，持續(xù)數周，隨后發(fā)生進行性呼吸窘迫。大部分病人有干咳及深呼吸時胸骨后痛。有5%-10%病人可無呼吸系統(tǒng)癥狀?？ㄊ戏文蚁x病病人常可聞及

33、肺羅音。晚期病人可表現為ARDS。痰檢結合支氣管肺泡灌洗及經支氣管活組織檢查對卡氏肺囊蟲病診斷可達100%。開胸肺活組織檢查可在特殊情況下進行。X線檢查可發(fā)現兩肺呈彌漫性間質浸潤。 肺分枝桿菌感染 HIV陽性病入的結核感染大多在肺部，且常呈進行性，既往有結核桿菌感染的病人，結核可以是HIV感染后的首先表現。流行結核的發(fā)展中國家，結核是艾滋病常見的機會感染。艾滋病病人的結核病臨床特點因免疫抑制程度不同而異。肺部癥狀及臨床發(fā)現與一般肺結核相同。大多數病人(60-80)盡管有中等度CD4+淋巴細胞減少，但結核菌素試驗仍有反應。胸部X線檢查中，一半病人有局限或彌散的肺浸潤。確診依靠痰或肺標本抗酸染色及

34、分枝桿菌培養(yǎng)。 2021/9/1059艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎2021/9/1060艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎2021/9/1061艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎2021/9/1062艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎2021/9/1063艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎2021/9/1064艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎2021/9/1065艾滋病合并肺部卡波濟肉瘤2021/9/10662021/9/10672021/9/10682021/9/10692021/9/1070艾滋病并發(fā)肺部感染2021/9/10712021/9/10722021/9/10732021/9/10742021/9/10752021/9

35、/1076(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現呼吸系統(tǒng)的表現 ：某些艾滋病患者的結核病可為晚期機會感染，與其他機會感染同時或隨其后發(fā)生。臨床上，全身癥狀顯著，胸部X線發(fā)現常不典型，胸內淋巴結明顯腫大，對結核菌素試驗反應率僅30%-40；50-70的病例可有肺外播散.艾滋病病人可合并有高度播散性鳥型分枝桿菌感染。鳥型分枝桿菌可通過呼吸道或消化道進人人體，以持續(xù)性菌血癥為特征。細菌數目雖多，但幾乎無組織學反應，可見形成不良的肉芽腫。大多表現為發(fā)熱、盜汗、疲勞及體重減輕等全身性表現。肺化膿性細菌感染 有莢膜細菌(尤其是肺炎鏈球菌及流感嗜血桿菌)是最常見的病原體。主要表現為慢性咳嗽而少痰，

36、并有輕微的呼吸困難，可聞及干羅音及哮鳴音。X線胸片可正常。痰革蘭染色可見革蘭陽性雙球菌或革蘭陰性球桿菌。80%以上的肺炎鏈率菌肺炎及25%流感嗜血桿菌肺炎伴有菌血癥，這些病人的感染難以控制，治療后常復發(fā)。2021/9/1077(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現心血管系統(tǒng)的表現： 包括心肌炎、心內膜炎、心包炎、心臟擴大與心肌病等。 心肌炎 已明確的病因為機會性感染。不明原因的心肌炎則可能為自身免疫反應或兒茶酚胺的大量分泌所致。病理學有兩類組織學改變，一為非特異性淋巴細胞或單核細胞浸潤而無心肌損傷或壞死；另一類為非炎癥性心肌壞死。在心肌炎病灶中，僅少數病例可檢出病原體或包涵體。臨床表

37、現取決于病變程度及波及范圍，可無明顯的心肌炎癥狀，表現為充血性心力衰竭或室性心動過速。心電圖檢查可有異常發(fā)現。心肌活組織檢查有助于診斷。 2021/9/1078(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現心血管系統(tǒng)的表現： 心內膜炎有以下數種： 細菌性 常見病原為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌。臨床表現與一般細菌性心內膜炎相似，但更為嚴重。真菌性 常見病原體為念珠菌、新型隱球菌、煙曲霉等。瓣膜損壞可導致心力衰竭，腦栓塞常見。往往是全身真菌感染的一部分。非細菌性血栓性心內膜炎 艾滋病病人有心臟改變者中約10%為非細菌性血栓性心內膜炎(亦稱消耗性心內膜炎)，可引起DIC；可形成瓣膜贅

38、生物、脫落后可致血管栓塞。2021/9/1079(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現心血管系統(tǒng)的表現：心包炎與心包積液 心包病變通常為非特異性，可由機會感染所致，或繼發(fā)于卡波濟肉瘤和惡性淋巴瘤。機會感染病原體包括金黃色葡萄球菌、結核桿菌、鳥型分枝桿菌、隱球菌、卡氏肺孢子蟲、白色念珠菌及煙曲霉等。一般表現為胸痛、呼吸困難、發(fā)熱、心動過速、血壓降低及奇脈，明顯的心肌缺氧不常見。穿刺液可呈血清性、血性或膿性，心包積液中可檢出病原體。超聲心動檢查有助于早期診斷。2021/9/1080(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現心血管系統(tǒng)的表現：心臟擴大與心肌病 超聲心動圖檢查發(fā)現在艾滋

39、病并心臟擴大者占l l%。一般為HIV感染的晚期并發(fā)癥。病因尚不明，可能與HIV侵犯心肌有關。治療艾滋病所用藥物如阿霉素、IFN-亦可誘發(fā)心肌病。組織學改變與心肌炎相似。臨床主要表現為心臟擴大及充血性心力衰竭。惡性室性心律失常很常見。另外，隱球菌病和弓形蟲病亦可導致心肌病。超聲心動圖及X線有助于診斷。2021/9/1081(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現心血管系統(tǒng)的表現： 心律失常 艾滋病患者常發(fā)生惡性心律失?；蛐呐K性猝死，如室上性心動過速、心房纖顫、不完全性或完全性房室傳導阻滯以及心室顫動。治療艾滋病的藥物對心肌也有毒性，兩性霉素B在治療艾滋病并發(fā)真菌感染時，也會引起嚴重心律

40、紊亂。血管損害 包括動脈病變、動脈瘤形成、與卡波濟肉瘤相關的血管內皮增生及冠狀動脈血栓形成。動脈病變主要為炎癥和纖維化。2021/9/1082(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現消化系統(tǒng)的表現：食管 主要是各種感染，最常見的病原體為真菌、CMV、HSV等。臨床表現最常見的是吞咽痛、持續(xù)性或間歇胸骨后痛、惡心、厭食。無痛性吞咽困難常見，口咽部發(fā)現真菌，支持食道真菌感染，如果經抗真菌治療癥狀消失，經驗診斷可成立。胃 CMV胃炎可引起劇烈的炎癥反應，產生潰瘍、粘膜皺褶擴大、水腫，X線可表現為胃粘膜大面積損傷。白色念珠菌偶可引起蜂窩織炎性胃炎。艾滋病患者可發(fā)生胃酸降低，使細菌易于繁殖。20

41、21/9/1083(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現消化系統(tǒng)的表現：小腸 主要為機會感染所致的小腸炎。常見癥狀為腹瀉，另有腹脹、惡心及痛性痙攣。病原為隱孢子蟲及鳥型分枝桿菌。隱孢子蟲在免疫功能正常者僅引起輕度腹瀉，且呈自限性，病程2-3d。但在艾滋病患者中則可引起嚴重腹瀉，如霍亂樣。鳥型分枝桿菌可由口腔進入消化道，侵犯小腸，引起發(fā)熱及腹瀉。結核桿菌、沙門菌及空腸彎曲菌所致小腸感染亦很常見。結腸及直腸 引起感染的病原以溶組織阿米巴原蟲、藍氏賈弟鞭毛蟲及HSV為多。臨床表現為炎癥癥狀、肛周疼痛感。內鏡下可見粘膜潰瘍形成。CMV引起結腸感染，可致潰瘍及穿孔。艱難梭菌引起的結腸炎在艾滋病

42、病人較普遍，尤其是曾接受抗生素治療的病人。2021/9/1084(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現消化系統(tǒng)的表現：肝 相當普遍，表現為右上腹痛、肝功能異常等。組織學可呈肉芽腫性肝炎(多由鳥型分枝桿菌、巨細胞病毒、結核桿菌、隱孢子蟲及藥物引起)，脂肪肝，急、慢性肝炎及肝硬化等病理表現。治療HIV感染的藥物也可引起肝損害。經皮肝活組織檢查是必要的，標本應進行組織及微生物學染色，并進行病毒、真菌及結核桿菌培養(yǎng)。其他肝病包括肝肺孢子蟲病、利什曼病、組織胞漿菌病及其他其他肝病包括肝肺孢子蟲病、利什曼病、組織胞漿菌病及其他真菌感染。膽 隱孢子蟲及巨細胞病毒可引起膽囊炎。2021/9/1085

43、(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現泌尿生殖系統(tǒng)的表現：HIV相關性腎病 表現為無癥狀性蛋白尿，但無水腫及高血壓，血肌酐水平正?；蜉p度升高，白蛋白降低。超聲波檢查可發(fā)現腎臟腫大，回聲增強。腎或組織檢查常發(fā)現灶性及節(jié)段性腎小球硬化癥及腎小管膨大或萎縮、纖維化及單核細胞浸潤。免疫熒光檢查可發(fā)現IgM及C3沉積。藥物性腎臟損害 常見藥物有噴他瞇、兩性霉素B及磷甲酸鈉。無癥狀性泌尿生殖系統(tǒng)沙眼衣原體感染。2021/9/1086(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現造血系統(tǒng)的表現：血小板減少癥 可直接由HIV感染或由免疫復合物沉積于血小板引起。藥物(非劑量依賴)及累及骨髓的惡性腫瘤

44、、分枝桿菌或真菌感染所致。臨床表現為易產生青腫、瘀點、瘀斑、牙齦出血，外傷后出血時間延長等。大多數病人無癥狀，嚴重的并發(fā)癥如胃腸出血或腦出血罕見。血小板計數下降可保持數月或數年。 淋巴結腫大 為HIV感染的普遍表現，早期為濾泡增生(見PGL綜合征)。其后的繼發(fā)感染（分枝桿菌、真菌等）或腫瘤可致淋巴結腫大，細菌性血管瘤病也可引起淋巴結腫大，卡波濟肉瘤及淋巴瘤也可引起淋巴結腫大。2021/9/1087(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現造血系統(tǒng)的表現：貧血 是HIV感染的主要特點。HIV感染的各期，尤其是晚期病人存在貧血。貧血一般較輕，進展緩慢。盡管有多種機會感染，但血紅蛋白水平可維持

45、80-90gL?？捎稍S多因素引起，如HIV感染紅細胞前體、機會感染、惡性腫瘤及HIV感染骨髓中紅細胞前體可抑制紅細胞合成。分枝桿菌、真菌及細小病毒B19感染可產生貧血。致貧血藥物主要為齊多夫定，氨苯砜在G6PD缺乏病人中可引起嚴重的溶血性貧血，而在非G6PD缺乏病人中可通過誘發(fā)高鐵血紅蛋白癥造成功能性貧血。 HIV感染有貧血表現者血中紅細胞生成素水平往往降低，但齊多夫定所致貧血則升高。 粒細胞減少 較多見，常為輕度減少，偶有重度者。接受抗HIV藥物或有骨髓抑制藥物，如更昔洛韋、復方磺胺甲噁唑者多見。2021/9/1088(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現內分泌系統(tǒng)的表現：HIV感

46、染者可有抗利尿激索分泌紊亂，致低血鈉。性激素分泌紊亂中50有性功能異常，如性欲減退、陽痿、停經等，多由HIV所致，也可因藥物之故，如更昔洛韋。CMV感染可致腎上腺功能不全。2021/9/1089(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現神經系統(tǒng)的表現：主要由HIV本身及神經系統(tǒng)機會感染所致。機會感染包括腦弓形蟲病、隱球菌病、PML、巨細胞病毒感染、梅毒及結核桿菌感染等。HIV1型感染包括無菌性腦膜炎、艾滋病癡呆綜合征、脊髓病、周圍神經病。2021/9/1090(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現神經系統(tǒng)的表現：無菌性腦膜炎 由HIV直接感染中樞神經系統(tǒng)所致，可發(fā)生于艾滋病末期

47、以外的各期。腦膜炎癥狀可很輕微，有頭痛、畏光以至抽搐等典型腦膜炎癥狀。腦脊液細胞計數及蛋白可輕度升高，葡萄糖含量可正常。培養(yǎng)可發(fā)現HIV，可測出游離病毒核心抗原。血清可檢測到抗HIV抗體。腦神經可受累，主要為第7對，其次為第5對及第8對。無菌性腦膜炎癥狀一般于2-4周后自動消失，但部分病例可發(fā)展為慢性。但有些病人腦脊液細胞計數有增加，也可檢測到HIV抗原，培養(yǎng)也可發(fā)現HIV，卻無臨床癥狀。 痛性多神經病 為遠端、對稱性周圍神經病，見于晚期HIV感染者。最常見的臨床癥狀是足及下肢對稱性燒灼性疼痛。雖艾滋病患者有此表現者僅30一40，但電生理檢測在23病例中有周圍神經病證據2021/9/1091(

48、3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現神經系統(tǒng)的表現：艾滋病癡呆綜合征 發(fā)生于艾滋病晚期，早期主要表現為記憶喪失、注意力不集中、智力減退、表情淡漠、行為改變，可有運動異常，包括步態(tài)不穩(wěn)、共濟失調及難以完成迅速交替的動作等。累及脊髓時，可有肌張力增強及深反射亢進。晚期艾滋病癡呆綜合征多呈暴發(fā)性過程。病人表現為明顯的識別異常、記憶喪失、行為改變及顯著的精神運動損害，也可表現為重度虛弱、淡漠等及癲癇發(fā)作。70一90%艾滋病癡呆綜合征病人的CT及MRI掃描顯示腦萎縮，常伴顯著的皮質下白質異常及多灶性密度增高影。少數病人有輕度腦脊液細胞升高，一半以上病人葡萄糖正常，蛋白(主要為IgG)升高?？煞?/p>

49、離出HIV，抗原檢測可呈陽性。腦電圖可能異常，但對診斷幫助不大。2021/9/1092(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現神經系統(tǒng)的表現：脊髓病 合并于艾滋病的脊髓病分為3型：第l型為空泡型，亞急性起病，主要為運動失調及痙攣，常見步態(tài)失常，可發(fā)展至大、小便功能失常。體檢可發(fā)現深反射亢進及伸跖反射陽性。第2型脊髓病累及脊柱，表現為單純感覺性運動失調。第3型為感覺障礙型，表現為下肢感覺異常和感覺遲鈍，脊髓病發(fā)生于20的艾滋病患者，常為癡呆綜合征的一部分。 周圍神經病 可見于HIV感染的各期，表現多樣，早期可發(fā)生類似于格林一巴利綜合征的急性炎癥性脫髓鞘多神經病。臨床表現為進行性軟弱，反射

50、消失及輕度感覺改變。腦脊液細胞數升高。神經活組織檢查顯示血管周圍浸潤。疾病通常為自限性。另一周圍神經病為單一炎性綜合征，一般見于中度免疫抑制病例，為壞死性動脈炎。2021/9/1093(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現神經系統(tǒng)的表現： 腦弓形蟲病 腦弓形蟲病占所有中樞神經系統(tǒng)繼發(fā)感染的38及所有中樞神經系統(tǒng)實質損傷的50-60。15的艾滋病患者有弓形蟲病，一般在晚期發(fā)病，患者CD4+細胞0.1109L。通常以發(fā)熱、頭痛起病。90有神經系統(tǒng)定位癥狀，如偏癱和失語；可有腦水腫表現如精神錯亂、癡呆、昏睡以至昏迷，類似于艾滋病癡呆綜合征。弓形蟲病不能完全依靠血清學診斷，因為在HIV感染者

51、繼發(fā)弓形蟲病患者中，5-10%血清抗體陰性。CT及MRI檢查可發(fā)現顱內多個、有時為單個灶性損傷。如為單個環(huán)狀增強影像不能排除弓形蟲病，這是由于病灶中心可有壞死。大多數病人有基底節(jié)累及，病變范圍常較小，出血罕見。2021/9/1094(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現神經系統(tǒng)的表現： 隱球菌腦膜炎 新型隱球菌是艾滋病患者腦膜炎的首要病原體，發(fā)病率6%-12，通常發(fā)生于晚期病例中，確診后平均生存9個月。大多數表現為亞急性腦膜腦炎，患者在確診前已表現出數周至數月的癥狀，如發(fā)熱、惡心、嘔吐、頭痛、意識改變和腦膜刺激征。一部分病人肺部可同時發(fā)生新型隱球菌感染，表現為咳嗽、呼吸困難，有時有咯

52、血。半數以上病人有真菌血癥，表現為發(fā)熱、疲乏、不適等，患者可發(fā)生隱球菌瘤，MRI表現為多個環(huán)狀加強影。并發(fā)肺部感染時，X線胸片可顯示灶性或彌漫性浸潤，還可有大葉性病變、空洞形成、胸腔積液、肺門或縱隔淋巴結腫大等。腦脊液墨汁染色能檢出隱球菌。腦脊液或血液中檢出隱球菌抗原或活組織檢查提示該病時，擬診為隱球菌腦膜炎；腦脊液及血液中培養(yǎng)出隱球菌時可確診。2021/9/1095(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現神經系統(tǒng)的表現：巨細胞病毒感染 可引起上行性脊髓炎和多發(fā)性神經炎。結核桿菌感染 艾滋病患者可合并腦及腦膜的結核桿菌感染。梅毒螺旋體感染 HIV感染者繼發(fā)梅毒螺旋體感染后可表現為神經梅

53、毒，可無癥狀或表現為急性腦膜炎、神經性視網膜炎、失聰及腦卒中?；摼腥荆?由于免疫功能低下，HIV感染者可并發(fā)各種中樞神經系統(tǒng)化膿性細菌感染。2021/9/1096(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現 肌肉及關節(jié)的表現：肌病 可由HIV、齊多夫定及全身消瘦所致?？蔁o臨床表現，或近端肌無力及肌痛。肌病時血清肌酐酶可升高。反應性關節(jié)炎 如Reiter綜合征和牛皮癬性關節(jié)炎。隨病程進展，發(fā)病率增加，可能為繼發(fā)感染的病原所致。另有一部分病人可有關節(jié)痛，有些HIV感染者可發(fā)生艾滋病相關關節(jié)病，以大關節(jié)如膝、踝關節(jié)常見。X線片無異常發(fā)現，關節(jié)腔內注射激素可迅速改善癥狀。HIV感染者還可繼發(fā)痛

54、性關節(jié)綜合征，主要影響膝關節(jié)、肘關節(jié)和肩關節(jié)，疼痛持續(xù)2-24h，有時須使用麻醉劑方可緩解。2021/9/1097(3)艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現其他表現：HIV感染者可發(fā)生自身免疫性疾病、變態(tài)反應及菌血癥等。 在HIV感染者中可見與原發(fā)性干燥綜合征類似的表現，如腮腺腫大、眼及口腔粘膜干燥。但有特征性的CD8+細胞浸潤而非CD4十細胞浸潤。HIV感染者并發(fā)自身免疫病時，可測出ANA及RF，循環(huán)免疫復合物水平可升高。 常見的變態(tài)反應為藥物過敏。在使用磺胺類藥物(復方磺胺甲噁唑)治療肺囊蟲病時，可出現過敏反應，且隨著艾滋病的進展，過敏反應發(fā)病率增高。 在艾滋病晚期，患者常發(fā)生菌血癥

55、。以曾進行靜脈插管的病人發(fā)病率高，相關病原微生物主要為金黃色葡萄球菌，革蘭陰性菌較少見。2021/9/1098(3)艾滋病期 2)艾滋病相關惡性腫瘤 卡波濟肉瘤卡波濟肉瘤起源于毛細管或淋巴管內皮，是一種多中心腫瘤，表現為多個血管性結節(jié)，見于皮膚、粘膜和內臟。病程可為緩慢發(fā)展的局部皮膚和淋巴結受累，也可呈暴發(fā)性?？ú饬隹梢娪贖IV感染的各個階段，甚至見于CD4+細胞數正常時。病變初期為皮膚出現紫紅色斑丘疹，口腔粘膜顏色改變或淋巴結腫大。病變常見于暴露部位，尤其是鼻尖，且好發(fā)于創(chuàng)傷處(Kebner現象)。病變直徑介于數毫米至數厘米間，可為單獨性或融合性?？ú饬鲆部杀憩F為全身淋巴性水腫，為罕

56、見的淋巴管瘤的變異表現。 2021/9/1099(3)艾滋病期 2)艾滋病相關惡性腫瘤卡波濟肉瘤 艾滋病患者的卡波濟肉瘤較一般人群的卡波濟肉瘤發(fā)病年齡小，前者平均為35歲，后者為7079歲。再者，前者診斷時常已播散，或迅速播散，經常累及淋巴結、內臟及皮膚。艾滋病相關的卡波濟肉瘤皮膚損害往往由患者首先發(fā)現，但有1/3的病例在診斷時已侵犯口腔，特別是硬腭。與一般惡性腫瘤相反，卡波濟肉瘤患者淋巴結往往先發(fā)生病變。大約40%艾滋病相關卡波濟肉瘤患者有淋巴結腫大，其中50%有卡波濟肉瘤的組織學證據。病變如局限于淋巴結時，患者免疫功能相對健全，預后較好2021/9/10100(3)艾滋病期 2)艾滋病相關

57、惡性腫瘤卡波濟肉瘤除淋巴結外，消化道和肺部是最常受累的器官。消化系統(tǒng)受累時表現為粘膜出血、梗阻性黃疽等，纖維內鏡檢查?？砂l(fā)現卡波濟肉瘤。胃卡波濟肉瘤常繼發(fā)于皮膚，常無癥狀，偶有飽滿感、劇痛及出血。消化道鋇餐及內鏡檢查有助診斷。卡波濟肉瘤也可侵犯結腸、肝臟，表現為出血及梗阻性黃疸。胰腺也可被侵犯，但較難發(fā)現。胸部受累時通常表現為氣短，胸部X線片有特征性改變，表現為雙側下肺致密浸潤影，掩蓋心臟邊緣和膈肌，伴有胸腔積液?？ú饬隹汕址感募?、心包及冠狀動脈，呈彌散性或孤立病灶，可致心臟擴大、心包積液、充血性心力衰竭及心律失常。半數以上病人無明顯臨床表現?？ú饬鲆嚎汕址钢袠猩窠浵到y(tǒng)。2021/9/

58、10101(3)艾滋病期 2)艾滋病相關惡性腫瘤淋巴瘤約3%于病程各階段發(fā)生淋巴瘤，較一般人群高60倍。多發(fā)生于晚期，即CD4+細胞數0.2109L時，隨免疫功能的減退發(fā)病率升高。成免疫細胞性淋巴瘤 約占艾滋病相關淋巴瘤的60，通常為高分化性，多見于老年人。Burkitt淋巴瘤 約占艾滋病相關淋巴瘤的20，10-19歲發(fā)病率最高。常見從染色體8到染色體14或22的c-myc易位，其發(fā)病率比一般人群高1000倍。與非洲的Burkitt淋巴瘤不同，50病例含EB病毒DNA。2021/9/10102(3)艾滋病期 2)艾滋病相關惡性腫瘤淋巴瘤中樞神經系統(tǒng)淋巴瘤 為中樞神經系統(tǒng)的非霍奇金淋巴瘤，約占艾

59、滋病患者淋巴瘤的20。EB病毒DNA陽性率可高達100%，無年齡差別。常發(fā)生于HIV感染后期，CD4+細胞數約為0.04109/L，預后較差。臨床表現多樣，可表現為癲癇發(fā)作，口腔內快速增長的腫塊或長期不明原因發(fā)熱等。該病60%原發(fā)于中樞神經系統(tǒng)。病人可有運動困難、腦神經病變、頭痛或癲癇發(fā)作，并不同時發(fā)生；癥狀常迅速發(fā)作，如未治療可迅速死亡。診斷需依據多項檢查及腦活組織檢查。頭顱CT或MRI均有助診斷，以 MRI為更佳。與弓形蟲病相比，非霍奇金病常表現為單個實質性損傷，但有多個損傷也不能除外診斷。CT掃描時，緊靠顱底部的腫瘤可被遺漏。腦活組織檢查須在最后進行，尤其是弓形蟲病的經驗治療未能在l-2

60、周內迅速縮小時。腦脊液檢查則無明顯意義。2021/9/10103(3)艾滋病期 2)艾滋病相關惡性腫瘤淋巴瘤胃腸道為淋巴結外淋巴瘤的另一常見部位，可見于胃腸道的任何部位，占總病例數的25?；颊呖稍V吞咽困難或腹痛。診斷依靠CT或MRI。骨髓受累見于20病例，可表現為全血細胞減少，肝、肺受累各見于10%病例。肺部病變可分為腫塊、結節(jié)或間質浸潤。心臟淋巴瘤屬偶見，多為非霍奇金淋巴瘤，引起心包積液、充血性心力衰竭及心律失常。霍奇金病 相對較常見，常發(fā)生于HIV感染晚期。對常規(guī)化療藥物敏感。2021/9/10104(3)艾滋病期 2)艾滋病相關惡性腫瘤宮頸癌 許多資料顯示在HIV感染時，女性宮頸發(fā)育異常