1、 呼 吸 衰 竭Respiratory failure龍巖人民醫(yī)院呼吸科 彭訓(xùn) 呼 吸 衰 竭龍巖人民醫(yī)院呼吸科 彭訓(xùn) 呼吸衰竭 肺性腦病 肺通氣 肺換氣 I型呼衰 II型呼衰 掌 握 內(nèi) 容概念診斷治療血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)及分型病因治療 氧療 有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)呼吸支持 呼吸衰竭 肺性腦病 肺通氣 掌 握 外呼吸內(nèi)呼吸 氣體在血液中的運(yùn)輸 肺通氣：肺泡氣 外界 生理保證氧合和CO2 的排出 肺換氣：肺泡氣 血液 病理 呼吸衰竭呼吸 氣體交換過(guò)程完整呼吸功能外呼吸內(nèi)呼吸 氣體在血液中的運(yùn)輸 肺通氣：肺泡氣 由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，在海平面靜 息狀態(tài)呼吸空氣的條件下， 動(dòng)脈血氧分壓 （PaO2） 60mmHg；

2、或伴有 動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）50mmHg 所致的臨床綜合征。呼吸衰竭I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭PaO2 60mmHg ，PaCO2正常或低于正常PaO2 60mmHg ，PaCO250mmHg 按照病變部位，臨床常見(jiàn)以下六類 1. 呼吸衰竭的病因 按照病變部位，臨床常見(jiàn)以下六類 肺栓塞肺毛細(xì)血管瘤等 胸廓疾病胸廓畸形、胸壁外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、大量胸腔積液、 氣胸、胸膜增厚、粘連等肺血管疾患 肺 會(huì)厭炎喉水腫扁桃體膿腫雙側(cè)聲帶麻痹或痙攣?zhàn)枞院粑邥和＞C合征等 上呼吸道疾病上呼吸道氣管異物或狹窄支氣管哮喘急性毛細(xì)支氣管炎慢性支氣管炎重癥肺炎、肺結(jié)核廣泛肺纖維化、矽肺 肺水腫（包括心源性

3、、 非心源性如ARDS）等 下呼吸道疾病氣管異物或狹窄下呼吸道神經(jīng)肌肉疾患顱腦外傷、 腦血管意外腦腫瘤脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎重癥肌無(wú)力、破傷風(fēng)、有機(jī)磷中毒、肌營(yíng)養(yǎng)不良、鎮(zhèn)靜藥物中毒等神經(jīng)肌肉顱腦外傷、 腦血管意外腦腫瘤 2. 呼吸衰竭分類2.1 根據(jù)起病急緩，分為 急性呼吸衰竭在數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)甚至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，病情發(fā)展迅速，需及時(shí)搶救。常見(jiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。多繼發(fā)于呼吸系疾病如慢性支氣管炎，起病緩慢，機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的一系列代償性改變?nèi)缪狧CO-3增高。 慢性呼吸衰竭 2. 呼吸衰竭分類急性呼吸衰竭在數(shù)分鐘 2.2按病變所累及的部位不同，分為 即通氣性呼衰。主要因

4、呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限制而引起通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留（II型呼吸衰竭）。 泵衰竭通氣泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中樞等。 2.2按病變所累及的部位不同，分為 即肺衰竭 因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，通氣/血流比值失調(diào)是后者的主要原因。因而，低氧血癥是其共同表現(xiàn)，只有當(dāng)通氣量明顯下降時(shí)才伴有CO2 潴留。肺衰竭 因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，通氣/血流比值失調(diào)2.3 根據(jù)呼吸功能的障礙是偏重于氧合功能 不全，還是通氣功能不全，分為氧合衰竭通氣衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表現(xiàn)為氧合衰竭，或與通氣衰竭共存。 所有的泵衰竭均屬于通氣衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也屬此類。I型呼吸衰竭II

5、型呼吸衰竭相當(dāng)于通氣衰竭或通氣與氧合衰竭共存2.3 根據(jù)呼吸功能的障礙是偏重于氧合功能氧合衰竭通氣衰竭 發(fā)病機(jī)制和病理生理肺泡通氣 或換氣障礙缺氧 CO2潴留呼吸衰竭 發(fā)病機(jī)制和病理生理肺泡通氣缺氧 CO2潴留呼吸衰竭 健康成人呼吸空氣時(shí)約需4L/min肺泡通氣量，才能保證有效的氣體交換，維持正常的肺泡氧和CO2分壓。 正常肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。 缺氧的發(fā)生機(jī)理通氣障礙主要因肺擴(kuò)張受限制或氣道阻力增加而引起。缺氧和CO2潴留 健康成人呼吸空氣時(shí)約需4L/min肺泡通氣 上述任何一個(gè)環(huán)節(jié)的障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞、胸廓和肺順應(yīng)性降低等均

6、可導(dǎo)致肺擴(kuò)張受限，出現(xiàn)限制性肺泡通氣不足。 阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等是常見(jiàn)原因。 PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差P（A-a）O2增大。 通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)：V/Q 0.8 見(jiàn)于肺水腫、肺炎肺不張等；V/Q0.8 見(jiàn)于肺栓塞、肺毛細(xì)血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等。 彌散障礙：見(jiàn)于呼吸膜增厚（如肺水腫）和面積減少（如肺不張、肺實(shí)變），或肺毛細(xì)血管血量不足（肺氣腫）及血液氧合速率減慢（貧血）等。缺氧的發(fā)生機(jī)理?yè)Q氣障礙 PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡氣-動(dòng)脈血氧 PaCO2的水平取決于CO2的生成量

7、與排除量。CO2的生成量增加如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥，極少引起PaCO2升高。 CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高表明存在肺泡通氣不足。 CO2潴留的發(fā)生機(jī)理 PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排除量 近年來(lái)注意到呼吸肌疲勞在泵衰竭中起重要作用。 發(fā)生呼吸肌疲勞的主要原因是，呼吸肌長(zhǎng)期處于超負(fù)荷狀態(tài)，其能量消耗超過(guò)能量供給，最終導(dǎo)致能量?jī)?chǔ)備耗竭。呼吸肌疲勞系指呼吸肌的負(fù)荷增加所導(dǎo)致收縮力和（或）收縮速度減低，不能繼續(xù)產(chǎn)生維持足夠肺泡通氣量所需的驅(qū)動(dòng)壓。 近年來(lái)注意到呼吸肌疲勞在泵衰竭中起重要作用。呼吸肌疲 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧十分敏感。PaO2

8、 降低初期可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；進(jìn)一步出現(xiàn)煩躁不安、定向與記憶障礙、譫妄； PaO2 30mmHg時(shí)，意識(shí)喪失陷入昏迷，幾分鐘內(nèi)可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損害。 腦氧耗量占全身的1/51/4，每100克腦組織每分鐘耗氧3毫升。低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧十分敏感。PaO2 降低初期可出現(xiàn) CO2參與調(diào)節(jié)腦血流。缺氧也可導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張。二者均可引起腦組織內(nèi)細(xì)胞代謝障礙和酸中毒，結(jié)果出現(xiàn)腦水腫。 PaCO2 增高可引起頭疼、煩躁不安、撲翼樣震顫。 PaCO2增高引起的昏迷與其發(fā)生速度有關(guān)。慢性呼吸衰竭患者耐受性較高，PaCO2達(dá)到很高，仍可保持神志

9、清醒。 二氧化碳麻醉PaCO2大于80mmHg時(shí)，可出現(xiàn)昏迷。 CO2參與調(diào)節(jié)腦血流。缺氧也可 慢性阻塞性肺病COPD）是其常見(jiàn)原因。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制與缺氧和CO2潴留引起的腦血管擴(kuò)張、腦細(xì)胞水腫及腦脊液pH降低有關(guān)。肺性腦病Pulmonary encephalopathy呼吸衰竭引起的腦功能障礙 慢性阻塞性肺病COPD）是其常見(jiàn)原因 正常腦脊液的緩沖作用較血液弱，其pH也較低。 因此，腦脊液的酸堿調(diào)節(jié)需時(shí)較長(zhǎng)。 當(dāng)CO2潴留時(shí)，腦脊液pH降低明顯。當(dāng)腦脊液pH低于7.25時(shí)，腦電波變饅，pH低于6.8時(shí)，腦電活動(dòng)完全停止。 正常腦脊液的緩沖作用較血液弱，其pH也較低 缺氧和CO2潴留均可興

10、奮心血管中樞，使心肌收縮增強(qiáng)、心率增快、血壓升高。但二者對(duì)心血管直接作用卻是抑制心肌活動(dòng)。它們對(duì)機(jī)體不同部位血管的作用各異，腦血管和冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，肺、腎及其他腹腔臟器血管收縮。缺氧可致皮膚血管輕度收縮，而CO2潴留則使之?dāng)U張。循環(huán)系統(tǒng)變化慢性肺動(dòng)脈高壓慢性肺原性心臟病長(zhǎng)期缺氧和CO2潴留肺小動(dòng)脈收縮、血管壁增厚 缺氧和CO2潴留均可興奮心血管中樞，使心肌收縮增 PaO2降低可刺激外周化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，此反應(yīng)在 PaO2降至8.0 kPa時(shí)才明顯，當(dāng)降至4.0 5.3 kPa時(shí)達(dá)高峰。 嚴(yán)重缺氧可直接抑制呼吸中樞。PaCO2升高主要刺激中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快。當(dāng)PaCO2

11、升至10.7 kPa時(shí)，反而抑制呼吸中樞， 此時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激而得以維持。 呼吸系統(tǒng)變化 PaO2降低可刺激外周化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)酸中毒、低鈉低氯血癥腎功能變化消化系統(tǒng)變化酸堿平衡和電解質(zhì)變化腎功能不全潰瘍糜爛出血、肝功能損害酸中毒、低鈉低氯血癥腎功能變化消化系統(tǒng)變化酸堿平衡和腎功能不4. 臨床表現(xiàn) 輔助呼吸肌參與，點(diǎn)頭或提肩呼吸；鼻翼扇動(dòng)、端坐呼吸；呼吸肌疲勞時(shí)會(huì)出現(xiàn)呼吸淺快、腹式反常呼吸。呼吸困難呼吸頻率、深度與節(jié)律改變 呼吸衰竭 呼吸困難。如鎮(zhèn)靜藥中毒，呼吸均緩、表情淡漠或昏睡。 吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難上呼吸道疾患，可有三凹征下呼吸道不

12、完全阻塞,如支氣管哮喘胸膜疾患、重癥肺炎等4. 臨床表現(xiàn) 輔助呼吸肌參與，點(diǎn)頭或提肩呼吸；鼻翼缺氧的典型體征 因動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。 缺氧不一定有紫紺，因紫紺是由血液中還原血紅蛋白的絕對(duì)值增多引起。 紫 紺缺氧的典型體征 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯。急性嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)譫妄、抽搐、昏迷。慢性者則可有注意力不集中、智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)頭疼、撲翼樣震顫、以及中樞抑制之前的興奮癥狀如失眠、睡眠習(xí)慣的改變、煩躁等。神經(jīng)精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯。急性嚴(yán) 缺氧和CO2潴留均可導(dǎo)致心率增快、血壓升高。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)

13、各種類型的心率失常，甚至心臟停博。CO2潴留可引起表淺毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，表現(xiàn)為多汗、球結(jié)膜水腫、頸靜脈充盈等。長(zhǎng)期缺氧引起肺動(dòng)脈高壓、慢性肺心病、右心衰竭，出現(xiàn)相應(yīng)體征。 循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺氧和C 嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可導(dǎo)致肝腎功能障礙。臨床出現(xiàn)黃疸、肝功能異常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出現(xiàn)蛋白、管型；也可出現(xiàn)上消化道出血等。 其它臟器功能障礙 嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可導(dǎo)致肝腎功能障礙。臨床出 酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒因缺氧而通氣過(guò)度CO2潴留嚴(yán)重缺氧電解質(zhì)紊亂嚴(yán)重缺氧 酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝5. 診斷 三、 目前采用PaO260

14、mmHg和/或PaCO250mmHg作為診斷指標(biāo)。 根據(jù)病史、缺氧和/或CO2潴留的臨床表現(xiàn)、 結(jié)合動(dòng)脈血?dú)夥治?，診斷呼吸衰竭并不困難。血?dú)夥治鍪欠从惩夂粑δ艿囊豁?xiàng)重要指標(biāo)，也是診斷呼吸衰竭的主要手段。通常采用動(dòng)脈血?dú)夥治觥?. 診斷 三、 目前采用PaO260mmHg和 診斷注意事項(xiàng) 急性呼吸衰竭多有突發(fā)的病史,有時(shí)在發(fā)病現(xiàn)場(chǎng)即可 做出診斷，如異物吸入、溺水等。 慢性呼吸衰竭則常有慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如COPD。 通?？筛鶕?jù)pH值判定PaCO2是否為急性增加。如無(wú)代 謝性酸中毒，任何水平的高碳酸血癥伴有pH7.30， 均應(yīng)考慮急性呼吸衰竭。 診斷注意事項(xiàng) 急性呼吸衰竭多有突發(fā)的病史,有時(shí)在發(fā)

15、病 診斷注意事項(xiàng) 需要指出，年齡、病人所處的海拔高度、氧療等因 素均影響動(dòng)脈血?dú)鉁y(cè)定值。 正常情況下，只要呼吸平穩(wěn)，PaCO2比較穩(wěn)定，PaO2 則隨年齡、海拔高度、體位等變化而有較大差異。 有CO2潴留者必有缺氧。 慢性高碳酸血癥因腎臟的代償，pH值趨于正常。 診斷注意事項(xiàng) 需要指出，年齡、病人所處的海拔高度、 6. 治療病因治療改善通氣并發(fā)癥治療支持治療氧療保持呼吸道通暢增加通氣量控制感染、祛痰、解痙鼻導(dǎo)管法、面罩法、機(jī)械通氣呼吸興奮劑、機(jī)械通氣能量、營(yíng)養(yǎng)支持肺性腦病、水電解質(zhì)、酸堿紊亂、心力衰竭、心律紊亂、消化道出血、潰瘍等 6. 治療病因治療改善通氣并發(fā)癥治療支持治療氧療保持呼吸衰竭的

16、治療保持呼吸道通暢 昏迷者應(yīng)時(shí)期處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開，清除氣道分泌物。 必要時(shí)建立人工氣道。包括：簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管和氣管切開。最基本、最重要的治療措施呼吸衰竭的治療保持呼吸道通暢 昏迷者應(yīng)時(shí)期處于仰臥位， 根據(jù)痰培養(yǎng)和藥敏實(shí)驗(yàn)來(lái)確定，經(jīng)驗(yàn)治療控制感染社區(qū)感染多以肺炎鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌等常見(jiàn)院內(nèi)感染多以革蘭氏陰性菌、金黃色葡萄球菌等常見(jiàn)內(nèi)酰胺類、 頭孢菌素、抗真菌類等氨基糖甙類、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類等 根據(jù)痰培養(yǎng)和藥敏實(shí)驗(yàn)來(lái)確定，經(jīng)驗(yàn)治療控制社區(qū)感染多以 保持呼吸道通暢，控制感染祛痰解痙翻身拍背氣管內(nèi)吸痰霧化吸入口服藥物（溴以新、沐舒坦等）2受體激動(dòng)劑（福莫

17、特羅等）抗膽堿藥（異丙托溴胺等）氨茶堿皮質(zhì)激素（丙酸倍氯米松等） 保持呼吸道通暢，控制感染祛痰翻身拍背2受體激動(dòng)劑（ 氧 療吸氧濃度：原則是保證 PaO2 迅速提高到 mmHg或脈搏容積血氧飽和度達(dá) 以上的前提下，盡量減低 吸氧濃度。吸氧濃度=21+4 x 吸入氧流量（L/min）如每分鐘1-2升流量，吸入氧濃度可達(dá)25%-29%呼吸衰竭的治療 氧 療吸氧濃度：原則是保證 PaO2 迅速提高到增加通氣量 機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣呼吸衰竭的治療增加通氣量 機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣呼吸衰竭的治療無(wú)創(chuàng)通氣- 通過(guò)鼻面罩與患者相連 的機(jī)械通氣 適應(yīng)癥輕度呼吸衰竭神志清醒能合作痰量少 禁忌癥自主呼吸微弱 昏迷有誤吸可能面部創(chuàng)傷 術(shù)后 多臟器功能衰竭不合作 缺點(diǎn)輕度呼吸衰竭輔助通氣痰液引流差胃腸脹氣密閉差面部損傷無(wú)創(chuàng)通氣- 通過(guò)鼻面罩與患者相連 適應(yīng)癥 禁忌癥 面罩吸氧（5-10升/ 分），SpO295， 使用無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣. 模式通常選用持續(xù)氣道正壓（CPAP）， 壓力水平一般為4-10cmH2O；或BiPAP。 持續(xù)應(yīng)用（包括睡眠時(shí)間），暫停時(shí)間 90%的水平（先天性紫 紺性心臟病和晚期COPD病人除外） 避免吸入氧濃度50%，以防止氧中毒；注 意血?dú)夥治龅缺O(jiān)測(cè) 急性呼吸衰竭（ARDS）常采用PEEP有創(chuàng)