1、代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis）3100010123 陳綺雁代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）概念 血漿中HCO3- 原發(fā)性增多而導(dǎo)致的pHCompany Logo代謝性酸中毒原因機(jī)制1分類(lèi)2代償調(diào)節(jié)機(jī)制3對(duì)機(jī)體影響4Company Logo代謝性堿中毒Company Logo代謝性堿中毒Company Logo代謝性堿中毒（二）經(jīng)腎丟失 長(zhǎng)期大量使用利尿劑: 速尿、噻嗪等 ADS:原發(fā)性醛固酮增多癥 Cushing綜合征（糖皮質(zhì)激素過(guò)多） 二、HCO3-過(guò)量負(fù)荷（腎功能受損后服用大量堿性藥物 才會(huì)發(fā)生代堿中毒） 三、低血鉀癥

2、H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移, 低鉀性鹼中毒時(shí)，腎 K+-Na+交換減少，泌H+ ， 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine)Company Logo代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類(lèi)（一）鹽水反應(yīng)性堿中毒 見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑 影響腎排HCO3-的能力 補(bǔ)充N(xiāo)aCl即可 （二）鹽水抵抗性堿中毒 見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀全身性水 腫，Cushing綜合癥 鹽水治療無(wú)效Company Logo代謝性堿中毒代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì) 實(shí)際碳酸氫鹽（AB） 、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） 、緩沖堿（BB），AB SB，堿剩余（BE）正值 ，pH PaCO2繼發(fā)性升高Company Log

3、o代謝性堿中毒代堿中毒防治原則 鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)NaCl，即可促HCO3-排出。 機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒 循環(huán)血量HCO3-從尿中排出 遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量集合管泌HCO3- 檢驗(yàn)?zāi)蛑衟H和Cl-判斷治療效果伴有高度缺鉀者，應(yīng)補(bǔ)充KClCompany Logo代謝性堿中毒病例討論 男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、血?dú)夥治觥⒛I功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開(kāi)腹檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓5天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；?yàn)檢查血pH

4、7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈酸性。Company Logo代謝性堿中毒診斷為低血鉀性堿中毒病人因長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過(guò)多，使胞內(nèi)的K+向胞外轉(zhuǎn)移，而胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血pH升高。腎小管分泌K +減少， K +-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+過(guò)多，導(dǎo)致尿液呈酸性，即為反常性酸性尿。Company Logo代謝性堿中毒經(jīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血液，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)： pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、 Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病人胃腸減壓停止，血K+得