1、關于急性冠脈綜合征治療的對策第1頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三心血管急癥心血管死亡率已成為死亡原因的比例大升,由11.7%上升至43.8%.心血管急癥因為隨時隨地都可急性發(fā)作.危重,變化快.除要有全面急癥理論和實踐經驗外,更要當機立斷,勇于擔當.大多時候要集中一兩個科室甚至多家醫(yī)院的力量才能問心無愧.第2頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三幾點說明 +心血管急癥包括心肌梗死,心力衰竭,心源性暈厥,肺梗死,主動脈夾層和心源性瘁死等這些急危重癥病人的死亡很高對大醫(yī)院的專家都提出嚴竣考驗. + 我在此不能一一為大家講解各種心血管急癥搶救,心血管急癥大多與

2、冠心病有關，今天主要談冠心病急癥判斷和處理. +冠心病(CAD)離我們有多遠? +CAD與急性冠脈綜合征(ACS)有什么不同?為什么還要談ACS? +碰到ACS怎么處理? +如果還不理解，課后再討論。第3頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三第4頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三芝加哥圣路易斯Cardinals隊的投手，Darry Kile，和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚飯晚上10點，33歲的Kile回到Cardinals隊下榻的酒店，第5頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三急性冠脈綜合征治療對策ACS的概念和病理機制非ST抬高型的

3、治療策略ST抬高型的治療策略急性心肌梗死的“綠色通道”第6頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三一、ACS的概念和病理機制第7頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三急性冠脈綜合征：是指在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，斑塊破裂、破損或出血、痙攣，導致血栓形成，完全或不完全堵塞冠狀動脈的急性病變，臨床表現為： 不穩(wěn)定心絞痛（UPA） 急性心肌梗死(AMI):非ST抬高心梗(NSTEMI)和ST抬高心梗(STEMI) 猝 死急性冠脈綜合征(ACS)第8頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三急性冠脈綜合征的病理生理學Fuster V et al NEJ

4、M 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46纖維帽巨噬細胞脂質池 外部切變力裂隙大裂隙小裂隙壁血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(ST段抬高性心肌梗死)“易損”斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的圖示第9頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三 非 ST 段抬高急性冠脈綜合征(分類) UANQMIQW MINSTEMI心肌梗塞ST 段抬高有或無肌鈣蛋白升高CK-MB 或肌鈣蛋白第10頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三動脈粥樣硬化血

5、栓形成的病理過程: 正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中風/TIA 下肢缺血(動脈硬化性閉塞癥)臨床無癥狀心血管死亡年齡增長、高血壓病、吸煙、高脂血癥、遺傳等。穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛ACSACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作第11頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三血栓形成過程中血小板的粘附/激活/聚集Adhesion1PlateletsLipidcoreCollagenGP la/lla bindvon WillebrandFactor/GP lb bindActivation2ThrombinADP5

6、 HTTXA2Aggregation3FibrinogenActivatedGP llb/llla第12頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三誘因,性質,放射痛,時間和緩解方式第13頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三主張新三聯來查心肌梗死。以肌鈣蛋白為核心加上肌紅蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。肌紅蛋白早發(fā)現,肌鈣蛋白敏感性高,肌酸激酶同工酶則反映嚴重程度.2001年AHA / ACC 發(fā)表 “MI標準定義的增訂肌鈣蛋白（cTnT）診斷陽性值的影響”，推薦： 肌鈣蛋白可作為診斷心肌梗死的最主要的特異性指標，臨床上缺血性胸痛患者只要有 cTnT 升高，

7、即提示心肌有微梗死(0.5mg)。所以有專家認為心衰者大多數合并CAD。此時有CTI升高者提示有心肌梗死存在。第14頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三三、非ST段抬高型的 治療策略第15頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三Anti-ischemic agents 抗缺血Anti-thrombin agents 抗 凝Anti-platelet agents 抗血小板Statin 他汀類降脂藥Coronary revascularization血運重建A治療策略 5類治療第16頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三冠心病治療的ABCDE

8、法則A:ASPIRIN .ACEI 類藥物. B(B-BLOCK) C 調脂治療.如他汀類藥物.D血糖控制.E 運動療法.第17頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三抗缺血治療目的：緩解或解除心肌缺血，防止持續(xù)缺血引起心肌壞死，阻止心肌梗死面積擴大。硝酸酯類：擴張動、靜脈，降低前、后負荷.受體阻滯劑：降低心肌耗氧量，使心梗的死亡率降低1015。是四大金剛之一，另外的三大金剛、他汀類和類藥物第18頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三 調脂治療作用：調節(jié)血脂，穩(wěn)定斑塊，抑制動脈粥樣硬化進展LDL-C是冠心病的獨立預測因素，也是降脂的首要目標美國膽固醇成人教育計

9、劃中LDL-C的治療目標：冠心?。?00mg/dl（2.61mmol/l）。部分危險度很高冠心病患者則要求更高：70mg/dl（1.84mmol/l）他汀類藥物是革命性藥物，與spirin一樣，突停藥更大危害，例子第19頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三抗凝治療低分子肝素：為分子量較小的肝素片斷，生物利用度高，不良反應少，通常不需實驗室監(jiān)測（速碧林）第20頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三 強化抗血小板治療 第21頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三血小板環(huán)氧化酶抑制劑Aspirin：通過抑制環(huán)氧化酶而阻斷血栓素（TXA2）的生成

10、，可使ACS患者的心梗發(fā)生率和死亡率減少70，用于冠心病的一級和二級預防：75325mg/d。100mg/d為最佳劑量，且不良反應發(fā)生率最低 325mg/d，不增加治療效果，增加胃腸道副作用。 如有Aspirin過敏或不能耐受者，可用氯吡格雷代替。2002年ACC/AHA的UA/NSTEMI治療指南建議： Aspirin要盡早使用，且無限期持續(xù)用藥 IA第22頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三中國阿司匹林的使用率CHD：14.38%*卒中: 14%*對阿司匹林長期應用的重要性認識不足阿司匹林劑量應用不足* IMS: diary in Shanghai in 2003* C

11、omments from president of CMA in Tiantan Intl.Stroke Congress 中國阿司匹林使用率低得令人憂心中國仍有半數以上醫(yī)生處方極低劑量阿司匹林（ 75mg以下）第23頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三阿司匹林長期使用最佳劑量100mg 500-1500 160-325 75-150 75 0 -5-10-15-20-25-30-3532%阿司匹林劑量(mg/d)血管事件風險降低比例%小劑量阿司匹林（75-150mg/d）可以有效用于高?；颊邍乐匮苁录拈L期預防ATC 薈萃分析證實：小劑量阿司匹林發(fā)揮最大效應Antith

12、rombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71-86P 2 or 6hr 75mg 肝素低分子肝素 所有病人 3-7天溶栓/保守PCI GP IIb/IIIa 受體拮抗劑 PCI術前即刻 PCI術后12-36 h肝素低分子肝素 術中視情況 術后視情況 阿司匹林 75-150 mg/d 氯吡格雷 75 mg/d 最好9 - 12個月1年終身治療Steinhubl S R. presented on 21 May 2003 EuroPCR阿司匹林75-150 mg計劃行CABG者提前停氯吡格雷至少5天第45頁，共55頁，2022年，5月20日，1

13、9點2分，星期三基層醫(yī)院的AMI再灌注治療策略第46頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三患者由社區(qū)綜合醫(yī)院轉至介入中心行急診PCI的臨床試驗；觀察前往無心導管條件的社區(qū)醫(yī)院就診的AMI 患者比較三種再灌注治療的效果： 1.就地靜脈溶栓治療 2.轉院行直接PTCA 3.轉院途中用SK溶栓，后行PTCAPRAGUE臨床試驗第47頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三STEMI或 LBBB6 h(n=300)隨機分組GROUP A就地溶栓GROUP B轉院途中溶栓PCI GROUP C轉院行PCI設計死亡/再梗/卒中30天 (%)結果Eur Heart J 20

14、00;21:823-831PRAGUE Study第48頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三PRAGUE試驗結論AMI患者從社區(qū)醫(yī)院到介入治療中心行直接PCI是安全有效的，直接PCI組30天病死率、再梗發(fā)生率均明顯低于溶栓組，直接PCI組無腦卒中發(fā)生。亞組分析顯示，當病人發(fā)病時間少于3小時，在當地溶栓與轉院PTCA的結果沒有差異；但當發(fā)病時間在312小時之間，溶栓與轉院PTCA組30天時的死亡率有顯著差異。第49頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三死亡率%匯總分析說明轉診行PCI療效優(yōu)于就地溶栓治療。 急診AMI的救治策略 匯總分析第50頁，共55頁，2

15、022年，5月20日，19點2分，星期三六、與第51頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三時間就是心肌，時間就是生命Circulation 2001;104:2632-2634.再灌注治療目標：患者就診后30分鐘內溶栓治療 90分鐘內直接PCI第52頁，共55頁，2022年，5月20日，19點2分，星期三時間是心肌，所以在急診或首診醫(yī)生在碰到胸痛病患時就要根據臨床“五點”，心電圖，CK-MB，CTI和肌紅蛋白來區(qū)分ACS。馬上分開UAP，NSTEMI 和STEMI以定治療策略（故ACS比CAD更重臨床）。建立急診“綠色通道”是最佳辦法。對生命的尊重和技術進步使變得可能。CAD與 ACS第53頁，共55頁，2022年，5月20