第九章：中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

(InfectionoftheCentralNervousSystem)

1第九章：中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

(Infectionof

第一節(jié)：概述概念：定位診斷：中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）。包括大腦、腦干、小腦、脊髓及其被膜和血管。定性診斷：感染。包括細菌、病毒、螺旋體、寄生蟲、立克次氏體、朊蛋白等。2第一節(jié)：概述2感染途徑：

①血行感染：皮膚、呼吸道、昆蟲叮咬、輸血等。②直接感染：如中耳炎可蔓延造成顱內(nèi)感染。③神經(jīng)干逆行感染：嗜神經(jīng)病毒（neurotropicvirus）可沿神經(jīng)末梢進入神經(jīng)干。3感染途徑：3

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染可以是急性的、

亞急性的，也可以是慢性的。44第二節(jié)之一：單純皰疹病毒性腦炎（herpessimplexvirusencephalitis，

HSE）

又稱急性壞死性腦炎、急性包涵體腦炎或出血性腦炎。55病因及發(fā)病機制：病原體：單純皰疹病毒（HSV），（嗜神

經(jīng)DNA病毒）。分為兩型：HSV-I型、

HSV-Ⅱ型。

90%由HSV-I型引起。

70%HSE起因于內(nèi)源性病毒激活，25%病例由原發(fā)感染所致。6病因及發(fā)病機制：6病理：

HSV-I型腦炎是急性壞死性非對稱性出血性病變，常累及顳葉內(nèi)側(cè)，額葉下部。

7病理：7臨床表現(xiàn)：

急性起病，原發(fā)感染潛伏期2-21天，平均6天。1/4患者有口周皰疹史。前驅(qū)癥狀有發(fā)熱、全身不適、肌痛等。臨床常見癥狀包括：頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，精神異常、癲癇發(fā)作、意識障礙、肢體癱瘓等。8臨床表現(xiàn)：8輔助檢查：

1、腦脊液（CSF）檢查：腦壓增高，CSF白細胞增高（50-500/mm3）。以淋巴細胞和多核細胞為主，蛋白、糖、氯化物多正常。重癥病人可見紅細胞。9輔助檢查：9

2、CSF病原學(xué)檢查：包括HSV-Igm-IgG檢查，HSV-DNA檢測。

3、EEG：顳葉、額區(qū)周期性彌漫性高波幅慢波。

4、影像學(xué)檢查：CT、MRI檢查。102、CSF病原學(xué)檢查：包括HSV-10診斷及鑒別診斷：

1、診斷依據(jù)：①口唇或生殖道皰疹史，典型臨床表現(xiàn)②CSF表現(xiàn)③EEG表現(xiàn)④影像學(xué)表現(xiàn)⑤病毒分離⑥特異性抗病毒藥物治療有效。11診斷及鑒別診斷：11

2、鑒別診斷：與腦膿腫、帶狀皰疹病毒性腦炎，其他病毒性腦炎。急性播散性腦脊髓炎等鑒別。治療：122、鑒別診斷：與腦膿腫、帶狀皰12

1、抗HSV藥物：無環(huán)鳥苷（阿昔洛韋），15mg/kg/d靜滴每8小時一次。

2、免疫治療：干擾素、轉(zhuǎn)移因子、皮質(zhì)類固醇。

3、對癥支持治療。131、抗HSV藥物：無環(huán)鳥苷（阿昔洛13第二節(jié)之二、病毒性腦膜炎

（Viralmeningitis）

是臨床上最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。病因及發(fā)病機制：

病原體：85-95%為腸道病毒。包括脊髓灰質(zhì)炎病毒，柯薩奇病毒，?？刹《镜取?/p>

主要經(jīng)糞－口傳播。血液播散

14第二節(jié)之二、病毒性腦膜炎14病理：

主要侵犯軟腦膜、腦室脈絡(luò)叢。15病理：15臨床表現(xiàn)：

夏秋季高發(fā)，急性起病，全身中毒癥狀，頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性。

CSF壓力可以增高，白細胞數(shù)100——

500/mm3早期多核細胞為主，很快轉(zhuǎn)為淋巴細胞為主，蛋白、糖、氯化物多正常。16臨床表現(xiàn)：16診斷依據(jù)：

臨床表現(xiàn)，CSF檢查、病原檢測，排除其他疾病。治療：

良性、自限性疾病。支持、對癥治療為主。17診斷依據(jù)：17第三節(jié)之二、結(jié)核性腦膜炎

（tuberculousmeningitisTBM）

是結(jié)核分枝桿菌導(dǎo)致腦膜和脊髓膜非化膿性炎癥。病因、發(fā)病機制：

結(jié)核桿菌經(jīng)血液播散后在軟腦膜下種植，形成結(jié)核結(jié)節(jié)、結(jié)核結(jié)節(jié)破潰后大量結(jié)核桿菌進入蛛網(wǎng)膜下腔引起TBM。18第三節(jié)之二、結(jié)核性腦膜炎18病理：主要侵犯顱底軟膜。病變性質(zhì)為慢性纖維素性滲出性炎癥。19病理：19臨床表現(xiàn)：

急性或亞急性起病，慢性病程，早期表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、發(fā)熱、腦膜刺激征陽性。然后出現(xiàn)腦實質(zhì)損害癥狀。也可以伴有脊髓損害。血管炎可導(dǎo)致腦卒中。最常出現(xiàn)腦積水及脊髓蛛網(wǎng)膜粘連。20臨床表現(xiàn)：20輔助檢查：

結(jié)核菌素試驗：半數(shù)陽性。胸片或胸部CT可發(fā)現(xiàn)活動性結(jié)核病灶。腦壓增高可達400mmHg以上。CSF細胞學(xué)檢查：白細胞50-500/m3

，常為混和細胞反應(yīng)，蛋白增高、糖、氯化物降低。腦CT常出現(xiàn)腦積水征象。21輔助檢查：21診斷：

結(jié)核接觸史，臨床表現(xiàn)，CSF表現(xiàn)。鑒別診斷：

與細菌性腦膜炎、新型隱球菌性腦膜炎鑒別。治療：

原則：早期給藥、合理選藥，聯(lián)合用藥、系統(tǒng)用藥。22診斷：22

1、抗癆治療：常用藥物有利福平、異煙肼、吡嗪酰胺、鏈霉素、乙胺丁醇。聯(lián)合用藥：三聯(lián)或四聯(lián)。注意藥物毒性如肝損害，多發(fā)性神經(jīng)?。ó悷熾拢?/p>

2、皮質(zhì)類固醇

3、鞘內(nèi)注射

4、支持對癥治療。

231、抗癆治療：23第六節(jié)之一：腦囊蟲病是豬絳蟲的幼蟲（囊尾蚴）寄生于腦部所引起的疾病。

24第六節(jié)之一：腦囊蟲病24病因與發(fā)病機制：

感染途經(jīng)：

內(nèi)源性自身感染外源性自身感染外來感染。病理：病理變化分三期：生存期退變死亡期靜止期囊蟲在腦內(nèi)存活可達10年以上。25病因與發(fā)病機制：25臨床表現(xiàn)：

癲癇是最常見的癥狀，也可表現(xiàn)有：頭痛、精神異常以及顱壓增高癥狀。輔助檢查：

腦脊液檢查：

囊蟲免疫學(xué)檢查：影像學(xué)檢查：26臨床表現(xiàn)：26

診斷與鑒別診斷：診斷：主要依靠臨床表現(xiàn)、腦脊液檢查、囊蟲免疫學(xué)檢查、影像學(xué)檢查。鑒別診斷：腦膿腫、轉(zhuǎn)移瘤等。治療：殺囊蟲治療。用藥：吡喹酮，丙硫米唑。27診斷與鑒別診斷：27

第七節(jié)：神經(jīng)梅毒梅毒：是由蒼白密螺旋體感染引起的全身性疾病。神經(jīng)梅毒：蒼白密螺旋體侵害神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)大腦、腦膜或脊髓損害的臨床綜合征。2828病因與發(fā)病機制：傳染方式：垂直傳染—先天性梅毒性傳染—后天獲得性傳染。2929臨床表現(xiàn)：無癥狀性神經(jīng)梅毒。梅毒性腦膜炎。腦（脊髓）血管梅毒。脊髓癆。麻痹性遲呆。3030治療：

青霉素G為首選藥物。3131

第八節(jié)：艾滋病的神經(jīng)系統(tǒng)損害

艾滋?。ˋIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征英文縮寫譯音。

1981年發(fā)現(xiàn)全世界已有2200萬人死于本病我國2002年累計感染總?cè)藬?shù)達100萬人。3232病因與發(fā)病機制：人類免疫缺陷病毒（HIV），屬逆轉(zhuǎn)錄病毒，分HIV—1和HIV—2兩型。

傳播途徑：性交傳播血液傳播母嬰傳播目前我國以靜脈注射毒品感染為主要傳播途徑。

HIV主要攻擊T淋巴細胞中的CD4。33病因與發(fā)病機制：33艾滋病出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的原因：

HIV本身引起神經(jīng)系統(tǒng)損害條件致病菌引起神經(jīng)系統(tǒng)損害

HIV感染相關(guān)的惡性腫瘤侵犯神經(jīng)系統(tǒng)治療藥物引起神經(jīng)系統(tǒng)損害34艾滋病出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的原因：34臨床表現(xiàn)：緩慢發(fā)展的病程。1、神經(jīng)系統(tǒng)HIV原發(fā)性感染：急性腦膜炎艾滋病—遲呆綜合征空泡性脊髓病周圍神經(jīng)病肌病2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損害：

35臨床表現(xiàn)：35輔助檢查：血液白細胞檢查

HIV免疫學(xué)檢查診斷加強意識，對不明原因出現(xiàn)的神經(jīng)系癥狀要想到AIDS的可能。治療和預(yù)防：36輔助檢查：36中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病

（DemyelinatingDiseasesofthecentralNervousSystem）是一組腦和脊髓以脫髓鞘破壞為主要特征的疾病.脫髓鞘是其病理過程中具有特征性的突出表現(xiàn).本組疾病并非采用病因?qū)W分類.37中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病37

一、多發(fā)性硬化

(multiplesclerosisMS)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)脫髓鞘病變?yōu)樘攸c，遺傳因素環(huán)境因素共同作用的自身免疫病。3838病因，發(fā)病機制：迄今不明。

1、病毒感染

2、遺傳因素

3、環(huán)境因素流行病學(xué)：緯度越高，發(fā)病率越高。種族。染色體。病理：病變累及大腦白質(zhì)、脊髓、腦干、小腦、視神經(jīng)。局灶性，散在脫髓鞘斑塊。39病因，發(fā)病機制：迄今不明。39臨床表現(xiàn)：急性、亞急性或慢性起病，有復(fù)發(fā)，緩解的特點。表現(xiàn)為空間多發(fā)性（癥狀、體征、影像學(xué)、電學(xué)檢查提示）和時間多發(fā)性（復(fù)發(fā)特點）。40臨床表現(xiàn)：40常見癥狀：體征：肢體痙攣性癱瘓視力障礙眼肌麻痹、眼震感覺障礙共濟失調(diào)精神異常、意識障礙失語、枸音障礙等41常見癥狀：體征：41臨床分型：１、復(fù)發(fā)—緩解（R-R）型２、繼發(fā)進展型（SP）３、原發(fā)進展型４、進展復(fù)發(fā)型５、良性型42臨床分型：42輔助檢查：

1、CSF檢查：白細胞增高，一般

<15/mm3，通常不超過50/

mm3。蛋白可輕度增高。CSF-IgG

指數(shù)。CSF-IgG寡克隆帶。

2、誘發(fā)電位：VEP、BAEP、SEP

3、MRI檢查：多發(fā)圓形病灶，呈長T1長T2信號。（P192圖10—1）43輔助檢查：43診斷：應(yīng)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同時間、不同部位病變的全部臨床表現(xiàn)作為診斷依據(jù)。CSF檢查、誘發(fā)電位，MRI也是重要的診斷依據(jù)。鑒別診斷：多發(fā)性腦梗塞、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等、脊髓型頸椎病。44診斷：44治療：

1、皮層類固醇甲基強的松龍1000mg/d連用3—5天。然后口服強的松1mg/kg/d。

2、β干擾素。

3、硫唑嘌呤。

4、大劑量免疫球蛋白。

5、對癥、支持治療。45治療：45

二、視神經(jīng)脊髓炎同心圓硬化4646

頭痛

（Headache）一、概述

1、頭部痛敏結(jié)構(gòu)：4747顱內(nèi)：靜脈竇，腦膜前動脈、中動脈、硬腦膜，三叉神經(jīng)（V）舌咽神經(jīng)（IX）迷走神經(jīng)（X）、丘腦等。顱外：顱骨骨膜、頭皮、頭頸部肌肉、

C1-3神經(jīng)等。小腦幕上部由三叉神經(jīng)支配。小腦幕以下由舌咽、迷走神經(jīng)及C1-3

支配。48顱內(nèi)：靜脈竇，腦膜前動脈、中動脈、482、頭痛分類：特發(fā)性：偏頭痛、叢集性頭痛、緊張性頭痛。繼發(fā)性：感染、腫瘤、外傷等。３、頭痛的診斷：問診：頭痛的性質(zhì)、起病方式、伴隨癥狀。體格檢查：輔助檢查：腦CT、MRI、EEG、腰穿等。492、頭痛分類：49二、偏頭痛指反復(fù)發(fā)作的一側(cè)或兩側(cè)搏動性頭痛。包括：有先兆的偏頭痛，又稱典型偏頭痛。無先兆的偏頭痛，占80%特殊類型偏頭痛。50二、偏頭痛50三、叢集性頭痛一側(cè)眼眶，眼球后發(fā)作性劇烈頭痛，密集發(fā)作，定時疼痛。四、緊張型頭痛（teｎsion—typeheadache，TH）

又稱肌收縮性頭痛，是雙側(cè)枕部或頭部緊縮性或壓迫性頭痛，約占頭痛的40%。許多病人伴有頭昏、失眠、焦慮、抑郁等癥狀。51三、叢集性頭痛51五、頭痛治療的常用藥物

1、非甾體鎮(zhèn)痛藥：如萘普生、布洛芬、阿斯匹林等。

2、曲普坦類藥物。

3、鎮(zhèn)靜藥物。

4、麥角類：二氫麥角胺。

5、心得安。

6、阿米替林、丙咪嗪。

7、鈣通道藥：西比靈。52五、頭痛治療的常用藥物52第九章：中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

(InfectionoftheCentralNervousSystem)

53第九章：中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

(Infectionof

第一節(jié)：概述概念：定位診斷：中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）。包括大腦、腦干、小腦、脊髓及其被膜和血管。定性診斷：感染。包括細菌、病毒、螺旋體、寄生蟲、立克次氏體、朊蛋白等。54第一節(jié)：概述2感染途徑：

①血行感染：皮膚、呼吸道、昆蟲叮咬、輸血等。②直接感染：如中耳炎可蔓延造成顱內(nèi)感染。③神經(jīng)干逆行感染：嗜神經(jīng)病毒（neurotropicvirus）可沿神經(jīng)末梢進入神經(jīng)干。55感染途徑：3

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染可以是急性的、

亞急性的，也可以是慢性的。564第二節(jié)之一：單純皰疹病毒性腦炎（herpessimplexvirusencephalitis，

HSE）

又稱急性壞死性腦炎、急性包涵體腦炎或出血性腦炎。575病因及發(fā)病機制：病原體：單純皰疹病毒（HSV），（嗜神

經(jīng)DNA病毒）。分為兩型：HSV-I型、

HSV-Ⅱ型。

90%由HSV-I型引起。

70%HSE起因于內(nèi)源性病毒激活，25%病例由原發(fā)感染所致。58病因及發(fā)病機制：6病理：

HSV-I型腦炎是急性壞死性非對稱性出血性病變，常累及顳葉內(nèi)側(cè)，額葉下部。

59病理：7臨床表現(xiàn)：

急性起病，原發(fā)感染潛伏期2-21天，平均6天。1/4患者有口周皰疹史。前驅(qū)癥狀有發(fā)熱、全身不適、肌痛等。臨床常見癥狀包括：頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，精神異常、癲癇發(fā)作、意識障礙、肢體癱瘓等。60臨床表現(xiàn)：8輔助檢查：

1、腦脊液（CSF）檢查：腦壓增高，CSF白細胞增高（50-500/mm3）。以淋巴細胞和多核細胞為主，蛋白、糖、氯化物多正常。重癥病人可見紅細胞。61輔助檢查：9

2、CSF病原學(xué)檢查：包括HSV-Igm-IgG檢查，HSV-DNA檢測。

3、EEG：顳葉、額區(qū)周期性彌漫性高波幅慢波。

4、影像學(xué)檢查：CT、MRI檢查。622、CSF病原學(xué)檢查：包括HSV-10診斷及鑒別診斷：

1、診斷依據(jù)：①口唇或生殖道皰疹史，典型臨床表現(xiàn)②CSF表現(xiàn)③EEG表現(xiàn)④影像學(xué)表現(xiàn)⑤病毒分離⑥特異性抗病毒藥物治療有效。63診斷及鑒別診斷：11

2、鑒別診斷：與腦膿腫、帶狀皰疹病毒性腦炎，其他病毒性腦炎。急性播散性腦脊髓炎等鑒別。治療：642、鑒別診斷：與腦膿腫、帶狀皰12

1、抗HSV藥物：無環(huán)鳥苷（阿昔洛韋），15mg/kg/d靜滴每8小時一次。

2、免疫治療：干擾素、轉(zhuǎn)移因子、皮質(zhì)類固醇。

3、對癥支持治療。651、抗HSV藥物：無環(huán)鳥苷（阿昔洛13第二節(jié)之二、病毒性腦膜炎

（Viralmeningitis）

是臨床上最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。病因及發(fā)病機制：

病原體：85-95%為腸道病毒。包括脊髓灰質(zhì)炎病毒，柯薩奇病毒，埃可病毒等。

主要經(jīng)糞－口傳播。血液播散

66第二節(jié)之二、病毒性腦膜炎14病理：

主要侵犯軟腦膜、腦室脈絡(luò)叢。67病理：15臨床表現(xiàn)：

夏秋季高發(fā)，急性起病，全身中毒癥狀，頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性。

CSF壓力可以增高，白細胞數(shù)100——

500/mm3早期多核細胞為主，很快轉(zhuǎn)為淋巴細胞為主，蛋白、糖、氯化物多正常。68臨床表現(xiàn)：16診斷依據(jù)：

臨床表現(xiàn)，CSF檢查、病原檢測，排除其他疾病。治療：

良性、自限性疾病。支持、對癥治療為主。69診斷依據(jù)：17第三節(jié)之二、結(jié)核性腦膜炎

（tuberculousmeningitisTBM）

是結(jié)核分枝桿菌導(dǎo)致腦膜和脊髓膜非化膿性炎癥。病因、發(fā)病機制：

結(jié)核桿菌經(jīng)血液播散后在軟腦膜下種植，形成結(jié)核結(jié)節(jié)、結(jié)核結(jié)節(jié)破潰后大量結(jié)核桿菌進入蛛網(wǎng)膜下腔引起TBM。70第三節(jié)之二、結(jié)核性腦膜炎18病理：主要侵犯顱底軟膜。病變性質(zhì)為慢性纖維素性滲出性炎癥。71病理：19臨床表現(xiàn)：

急性或亞急性起病，慢性病程，早期表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、發(fā)熱、腦膜刺激征陽性。然后出現(xiàn)腦實質(zhì)損害癥狀。也可以伴有脊髓損害。血管炎可導(dǎo)致腦卒中。最常出現(xiàn)腦積水及脊髓蛛網(wǎng)膜粘連。72臨床表現(xiàn)：20輔助檢查：

結(jié)核菌素試驗：半數(shù)陽性。胸片或胸部CT可發(fā)現(xiàn)活動性結(jié)核病灶。腦壓增高可達400mmHg以上。CSF細胞學(xué)檢查：白細胞50-500/m3

，常為混和細胞反應(yīng)，蛋白增高、糖、氯化物降低。腦CT常出現(xiàn)腦積水征象。73輔助檢查：21診斷：

結(jié)核接觸史，臨床表現(xiàn)，CSF表現(xiàn)。鑒別診斷：

與細菌性腦膜炎、新型隱球菌性腦膜炎鑒別。治療：

原則：早期給藥、合理選藥，聯(lián)合用藥、系統(tǒng)用藥。74診斷：22

1、抗癆治療：常用藥物有利福平、異煙肼、吡嗪酰胺、鏈霉素、乙胺丁醇。聯(lián)合用藥：三聯(lián)或四聯(lián)。注意藥物毒性如肝損害，多發(fā)性神經(jīng)?。ó悷熾拢?/p>

2、皮質(zhì)類固醇

3、鞘內(nèi)注射

4、支持對癥治療。

751、抗癆治療：23第六節(jié)之一：腦囊蟲病是豬絳蟲的幼蟲（囊尾蚴）寄生于腦部所引起的疾病。

76第六節(jié)之一：腦囊蟲病24病因與發(fā)病機制：

感染途經(jīng)：

內(nèi)源性自身感染外源性自身感染外來感染。病理：病理變化分三期：生存期退變死亡期靜止期囊蟲在腦內(nèi)存活可達10年以上。77病因與發(fā)病機制：25臨床表現(xiàn)：

癲癇是最常見的癥狀，也可表現(xiàn)有：頭痛、精神異常以及顱壓增高癥狀。輔助檢查：

腦脊液檢查：

囊蟲免疫學(xué)檢查：影像學(xué)檢查：78臨床表現(xiàn)：26

診斷與鑒別診斷：診斷：主要依靠臨床表現(xiàn)、腦脊液檢查、囊蟲免疫學(xué)檢查、影像學(xué)檢查。鑒別診斷：腦膿腫、轉(zhuǎn)移瘤等。治療：殺囊蟲治療。用藥：吡喹酮，丙硫米唑。79診斷與鑒別診斷：27

第七節(jié)：神經(jīng)梅毒梅毒：是由蒼白密螺旋體感染引起的全身性疾病。神經(jīng)梅毒：蒼白密螺旋體侵害神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)大腦、腦膜或脊髓損害的臨床綜合征。8028病因與發(fā)病機制：傳染方式：垂直傳染—先天性梅毒性傳染—后天獲得性傳染。8129臨床表現(xiàn)：無癥狀性神經(jīng)梅毒。梅毒性腦膜炎。腦（脊髓）血管梅毒。脊髓癆。麻痹性遲呆。8230治療：

青霉素G為首選藥物。8331

第八節(jié)：艾滋病的神經(jīng)系統(tǒng)損害

艾滋病（AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征英文縮寫譯音。

1981年發(fā)現(xiàn)全世界已有2200萬人死于本病我國2002年累計感染總?cè)藬?shù)達100萬人。8432病因與發(fā)病機制：人類免疫缺陷病毒（HIV），屬逆轉(zhuǎn)錄病毒，分HIV—1和HIV—2兩型。

傳播途徑：性交傳播血液傳播母嬰傳播目前我國以靜脈注射毒品感染為主要傳播途徑。

HIV主要攻擊T淋巴細胞中的CD4。85病因與發(fā)病機制：33艾滋病出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的原因：

HIV本身引起神經(jīng)系統(tǒng)損害條件致病菌引起神經(jīng)系統(tǒng)損害

HIV感染相關(guān)的惡性腫瘤侵犯神經(jīng)系統(tǒng)治療藥物引起神經(jīng)系統(tǒng)損害86艾滋病出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的原因：34臨床表現(xiàn)：緩慢發(fā)展的病程。1、神經(jīng)系統(tǒng)HIV原發(fā)性感染：急性腦膜炎艾滋病—遲呆綜合征空泡性脊髓病周圍神經(jīng)病肌病2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損害：

87臨床表現(xiàn)：35輔助檢查：血液白細胞檢查

HIV免疫學(xué)檢查診斷加強意識，對不明原因出現(xiàn)的神經(jīng)系癥狀要想到AIDS的可能。治療和預(yù)防：88輔助檢查：36中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病

（DemyelinatingDiseasesofthecentralNervousSystem）是一組腦和脊髓以脫髓鞘破壞為主要特征的疾病.脫髓鞘是其病理過程中具有特征性的突出表現(xiàn).本組疾病并非采用病因?qū)W分類.89中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病37

一、多發(fā)性硬化

(multiplesclerosisMS)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)脫髓鞘病變?yōu)樘攸c，遺傳因素環(huán)境因素共同作用的自身免疫病。9038病因，發(fā)病機制：迄今不明。

1、病毒感染

2、遺傳因素

3、環(huán)境因素流行病學(xué)：緯度越高，發(fā)病率越高。種族。染色體。病理：病變累及大腦白質(zhì)、脊髓、腦干、小腦、視神經(jīng)。局灶性，散在脫髓鞘斑塊。91病因，發(fā)病機制：迄今不明。39臨床表現(xiàn)：急性、亞急性或慢性起病，有復(fù)發(fā)，緩解的特點。表現(xiàn)為空間多發(fā)性（癥狀、體征、影像學(xué)、電學(xué)檢查提示）和時間多發(fā)性（復(fù)發(fā)特點）。92臨床表現(xiàn)：40常見癥狀：體征：肢體痙攣性癱瘓視力障礙眼肌麻痹、眼震感覺障礙共濟失調(diào)精神異常、意識障礙失語、枸音障礙等93常見癥狀：體征：41臨床分型：１、復(fù)發(fā)—緩解（R-R）型２、繼發(fā)進展型（SP）３、原發(fā)進展型４、進展復(fù)發(fā)型５、良性型94臨床分型：42輔助檢查：