醫(yī)學(xué)微生物學(xué)總結(jié)得跟教材一樣的哦 真的省了不少力氣微生物:存在于自然界的一大群體形微小、結(jié)構(gòu)簡單、肉眼直接看不見，必須借助光學(xué)顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍、數(shù)千倍。甚至數(shù)萬倍才能觀察到的微小生物。1.微生物的分類：種類細(xì)胞結(jié)構(gòu)核酸特點(diǎn)代表非細(xì)胞型微物無典型細(xì)胞結(jié)構(gòu)構(gòu)DNA或RNA,兩者不同時存在無產(chǎn)生能量的酶系統(tǒng)，只能在活細(xì)胞內(nèi)生長增值小原核細(xì)胞型微生物無核膜、核仁，僅有核糖體DNA和RNA古生菌、細(xì)菌（細(xì)菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體和放線菌）真核細(xì)胞型微生物細(xì)胞核分化程度很高，有核膜核仁，細(xì)胞器完整DNA和RNA真菌3、病原微生物：少數(shù)具有致病性,能引起人類、植物病害的微生物。機(jī)會致病性微牛物：在正常情況下不致病,只有在特定情況下導(dǎo)致疾病的微生物。4,郭霍法則:①特殊的病原菌應(yīng)在同一種疾病中查見，在健康人中不存在；②該特殊病原菌能被分離培養(yǎng)得純種；③該純培養(yǎng)物接種至易感動物，能產(chǎn)生同樣病癥；④自人工感染的實(shí)驗(yàn)動物體內(nèi)能重新分離得到該病原菌純培養(yǎng)。郭霍法則的特殊情況5、免疫學(xué)：㈠主動免疫；㈡被動免疫。第一篇細(xì)菌學(xué)第一章細(xì)菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)第一節(jié)細(xì)菌的大小與形態(tài)1、觀察細(xì)菌常采用光學(xué)顯微鏡，一般以 微米為單位。2、按細(xì)菌外形可分為：①球菌（雙球菌、鏈球菌、葡萄球菌、四聯(lián)球菌、八疊球菌）②桿菌（鏈桿菌、棒狀桿菌、球桿菌、分枝桿菌、雙歧桿菌）③螺形菌（弧菌、螺菌、螺桿菌）第二節(jié)細(xì)菌的結(jié)構(gòu)1、基本結(jié)構(gòu)：細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、核質(zhì)特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞2、革蘭陽性菌（G+）:顯紫色；革蘭陰性菌（G-）:顯紅色。細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)革蘭陽性菌G+革蘭陰性菌G-肽聚糖組成由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈、五肽交由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈構(gòu)成疏聯(lián)橋構(gòu)成堅韌三維立體結(jié)構(gòu)松二維平囿網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)肽聚糖厚度20?80nm10?15nm肽聚糖層數(shù)可達(dá)50層僅1?2層肽聚糖含量占胞壁干重50?80%僅占胞壁干重5?20%磷壁酸 有 無外膜 無 有4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）一【脂質(zhì)A,核心多糖，特異多糖】、脂質(zhì)雙層、｝脂多糖（LPS）:即G-菌的內(nèi)毒素。LPS是G-菌的重要致病物質(zhì)，使白細(xì)胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增強(qiáng)機(jī)體非特異性抵抗力，并有抗腫瘤等有益作用。①脂質(zhì)A：內(nèi)毒素的毒性和生物學(xué)活性的主要成分，無種屬特異性，不同細(xì)菌的脂質(zhì) A骨架基本一致，故不同細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素的毒性作用均相似。②核心多糖：有屬特異性，位于脂質(zhì) A的外層。③特意多糖：即G-菌的菌體抗原（O抗原），是脂多糖的最外層。5、細(xì)胞壁的功能：維持菌體固有的形態(tài),并保護(hù)細(xì)菌抵抗低滲環(huán)境。G-菌的外膜是一種有效的屏障結(jié)構(gòu)，使細(xì)菌不易受到機(jī)體的體液殺菌物質(zhì)、腸道的膽鹽及消化酶等的作用。6、細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型（細(xì)菌L型）：細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細(xì)胞壁受損的細(xì)菌在高滲環(huán)境下仍可存活者稱為細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型。原生質(zhì)體：G+菌細(xì)胞壁缺失后，原生質(zhì)層僅被一層細(xì)胞膜包住原生質(zhì)球：G-菌肽聚糖層受損后尚有外膜保護(hù)細(xì)菌L型的誘發(fā)因素，如:溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，膽汁，抗體，補(bǔ)體等。溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之間的3-1,4糖昔鍵，破壞聚糖骨架，引起細(xì)菌裂解。青霉素：能與細(xì)菌競爭合成肽聚糖過程中所需的轉(zhuǎn)肽酶，抑制四肽側(cè)鏈上 D-丙氨酸與五肽橋間的聯(lián)結(jié)，使細(xì)菌不能合成完整的肽聚糖，在一般滲透壓環(huán)境中科導(dǎo)致細(xì)菌死亡。細(xì)菌L型需在高滲低瓊脂含血清的培養(yǎng)基中生長。多形性、生長繁殖緩慢、荷包蛋樣菌落、有些可回復(fù)G+菌細(xì)胞壁缺損形成的原生體，在普通培養(yǎng)基中很容易脹裂死亡，必須保存在高滲環(huán)境中。7、細(xì)胞膜：細(xì)胞膜的主要功能：①物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)；②呼吸和分泌；③生物合成；④參與細(xì)菌分裂： 細(xì)菌部分細(xì)胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀物，稱為中介體。8、細(xì)胞質(zhì)：①核糖體：鏈霉素（與細(xì)菌核糖體的 30S亞基結(jié)合）和紅霉素（與細(xì)菌核糖體的 50S亞基結(jié)合）均能干擾其蛋白質(zhì)合成，從而殺死細(xì)菌，但對人體核糖體無害。②質(zhì)粒：染色體外的遺傳物質(zhì)，為閉合環(huán)狀的雙鏈 DNA③胞制顆粒：貯藏有營養(yǎng)物質(zhì)。 異染顆粒（也成迂回體，嗜堿性強(qiáng)，用甲基藍(lán)染色時著色較深呈紫色） 常見于白喉棒狀桿菌9、核質(zhì)：細(xì)菌的遺傳物質(zhì)。10、勖菌的特殊結(jié)構(gòu)⑴莢膜：包繞在細(xì)胞壁外的一層粘液性物質(zhì)，為多糖或蛋白質(zhì)的多聚體，用理化方法去除后并不影響菌細(xì)胞的生命活動。①厚度呈0.2微米邊界明顯的稱為莢膜或大莢膜；厚度＜ 0、2微米的為微莢膜。②若粘液物質(zhì)疏松地附著于菌細(xì)胞表面，邊界不明顯且易被洗脫者成為粘液層。③大多數(shù)細(xì)菌的莢膜為多糖，多糖分子組成和構(gòu)型的多樣化使其結(jié)構(gòu)極為復(fù)雜，成為血清學(xué)分型的基礎(chǔ)。④莢膜對一般堿性染料親和力低，不易著色。莢膜的功能：①抗吞噬作用;②粘附作用；③抗有害物質(zhì)的損傷作用。⑵鞭毛：包括：單毛菌、雙毛菌、叢毛菌、周毛菌歡迎下載歡迎下載 歡迎下載 第二十九章肝炎病毒肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原體，這些病毒分別屬于不同病毒科，性狀顯著不同，但均以肝細(xì)胞為唯一復(fù)制場所，引起病毒肝炎。甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒由消化道傳播，引起急性肝炎，不發(fā)展成慢性肝炎或者慢性攜帶者；乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒主要是血源性傳播，除引起急性肝炎外，還可致慢性肝炎，并與肝硬化和肝癌有關(guān)；丁型肝炎病毒為缺陷病毒，必須在嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，故其傳播途徑與乙型肝炎病毒相同。第一節(jié)甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原體，屬于小RNA病毒科肝病毒屬一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)結(jié)構(gòu)：與腸道病毒相似，所以曾把它歸屬到腸道病毒里，后基因測序歸到此屬。球形,面體，無包膜。電鏡下兩種顆粒同時存在實(shí)心：有感染性，有抗原性空心：無感染性，有抗原性2、抗原性：只有一個血清型，抗原性穩(wěn)定3、動物模型：黑猩猩、武猴、凍猴。細(xì)胞培養(yǎng)：在人與猴肝、腎細(xì)胞內(nèi)增殖特點(diǎn)：增殖緩慢；無CPE;無血凝4、我國研制HAV減毒活疫苗（H2株）為宿主適應(yīng)性突變株，抗原性優(yōu)于國外 F減毒株5、抵抗力：較強(qiáng)，對熱、消毒劑抵抗力強(qiáng)，對uv敏感二、致病性與免疫性1、傳染源和傳播途徑一傳染源：病人（潛伏后期、急性早期傳染性最強(qiáng)）一途徑：糞一口傳播，污染水源、食物（海產(chǎn)品） ，可造成爆發(fā)流行2、發(fā)病機(jī)制：主要與免疫病理損傷有關(guān)，免疫系統(tǒng)在清除病毒的過程中損傷了肝細(xì)胞。臨床表現(xiàn)潛伏期天，主要侵犯兒童和青少年，多為隱性感染，主要是疲乏、食欲減退、惡心、黃疸、肝脾腫大等。病程預(yù)后良好，不轉(zhuǎn)為慢性。病后可獲得牢固免疫力。27-32nm,單正鏈27-32nm,單正鏈RNA,2015-50天，平均304-8周，自限性疾病，?檢查?測抗原一一及早，發(fā)病1W后只有半數(shù)（+）?測抗體：? ——HAV-IgM一—新近感染? 一一HAV-IgG一一既往感染及流行病學(xué)調(diào)查?中和型抗HAV一一疫苗效果?防治? 一般預(yù)防?減毒活疫苗歡迎下載丙球一緊急預(yù)防第二節(jié)乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒屬于嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒屬。是一型肝炎的病原體。其感染是全球性的衛(wèi)生問題，我國尤其嚴(yán)重，攜帶者10%,大約1.2億。一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)（1）外衣殼（相當(dāng)于包膜）：由脂質(zhì)雙層與蛋白質(zhì)組成含有 乙型肝炎表面抗原（HBsAg）——多聚人血清白蛋白受體（PHSAr）即吸附位點(diǎn)——前S抗原（Pre-S1.2）（2）內(nèi)衣殼20面體，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）乙型肝炎e抗原（HBeAg）（3）核心：DNA及DNA聚合酶形態(tài)：電鏡下病人血清中有三種病毒顆粒大球形顆粒：42nm,即（Dane顆粒），完整的病毒顆粒，三種抗原均有，有傳染性小球形顆粒：22nm管形顆粒：22nmx100~700nm后兩者只有表面抗原，是復(fù)制過剩的外衣殼，不具有傳染性2、基因結(jié)構(gòu)、功能HBV的DNA為不完全雙鏈環(huán)狀DNA（未閉合環(huán)狀雙鏈DNA）長鏈一一負(fù)鏈（L-）—為模板，編碼病毒蛋白，含有 4個開放讀碼框架（OPF）短鏈一一正鏈（S+）HBV副鏈4個OPFS區(qū)：S基因 PreS1.2基因HBsAg PreS1.2C區(qū)：C基因 Pre-C基因HBcAgPre-C蛋白經(jīng)切割-HBeAgP區(qū)：編碼DNA多聚酶（逆轉(zhuǎn)錄酶功能）X區(qū)：編碼x蛋白（HBxAg）激活原癌基因，與肝癌發(fā)生發(fā)展有關(guān)3、復(fù)制方HBV的DNAS+延長修補(bǔ)DNA聚合酶完整雙股環(huán)狀DNA超螺旋環(huán)狀DNA以DNA-為模板RNA聚合酶“轉(zhuǎn)錄兩種RNA3、復(fù)制方HBV的DNAS+延長修補(bǔ)DNA聚合酶完整雙股環(huán)狀DNA超螺旋環(huán)狀DNA以DNA-為模板RNA聚合酶“轉(zhuǎn)錄兩種RNAmRNAmRNADNA復(fù)制模板轉(zhuǎn)譯轉(zhuǎn)譯DNA聚合酶逆轉(zhuǎn)錄活性模板外衣殼蛋白不同步、過剩結(jié)合成Dane子代L-內(nèi)衣殼蛋白*子代S+4、抗原組成表面抗原（HBsAg）三種顆粒上均有大量存在于患者血中，是HBV感染的主要標(biāo)志具有抗原性（弱）,其抗體HBsAb）為中和抗體，建立免疫標(biāo)志是制備疫苗的最主要成分核心抗原（HBcAg）存在于Dane顆粒上血中不能檢出（僅存在于肝細(xì)胞內(nèi)）抗原性強(qiáng)，其抗體HBsAb——無中和作用IgM一提小HBV正在復(fù)制IgG一持續(xù)時間長e抗原（HBeAg）存在于內(nèi)衣殼，為可溶性蛋白，可游離存在于血中與Dane顆粒出現(xiàn)平行其消長與DNA聚合酶消長一致有抗原性，抗體HBeAb?無中和作用（與游離HBeAg結(jié)合，不能阻止吸附）?與肝細(xì)胞表面HBeAg結(jié)合，破壞受感染細(xì)胞，建立部分免疫力?Pre-C突變株，不被HBeAb識別

5、動物模型與細(xì)胞培養(yǎng)動物模型——黑猩猩細(xì)胞培養(yǎng) 不成功6、抵抗力強(qiáng)：對低溫、UV、干燥均有耐受性（HBV感染性與HBsAg陽性并非一致）二、致病性與免疫性1、傳染源（血清傳染性）?病人——潛伏期，急性期，慢性活動期?攜帶者——更危險2、傳播途徑血行傳播母嬰傳播（垂直感染，經(jīng)產(chǎn)道，哺乳）其它一一接觸傳播（外分泌液，性途徑）3、致病機(jī)制HBV對肝細(xì)胞無直接損傷作用，肝細(xì)胞損傷是由于免疫病理損傷所致， 程度與免疫應(yīng)答強(qiáng)度有關(guān)，故乙肝的臨床表現(xiàn)多樣化。（1）病毒感染波及肝細(xì)胞數(shù)少，免疫功能正常（急性肝炎）（2）病毒感染波及肝細(xì)胞數(shù)多，細(xì)胞免疫過程（重癥肝炎）（3）免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）（4）對HBV形成免疫耐受（攜帶者）5、HBV與原發(fā)性肝癌的關(guān)系（1）HBV患者及攜帶者肝癌發(fā)生率比未感染人群高 217倍（2）肝癌患者HBV感染標(biāo)志比自然人群高HBV-DNA與肝癌細(xì)胞DNA分子雜交（+）土撥鼠試驗(yàn)*出生即感染肝炎病毒一一3年100%肝癌*未感染者一一無一只發(fā)生HBxAg與肝癌發(fā)生有關(guān)三、微生物學(xué)檢查1、HBV抗原，抗體檢測（兩對半）及結(jié)果分析HBsAg一一特異性感染標(biāo)志急性乙肝（潛伏期、急性期）HBsAg(+)HBVHBsAg(+)攜帶者HBsAg(-)r無HBsAg(-)r無HBV感染，窗口期：與抗HBs形成復(fù)合物抗HBc抗HBc—IgM HBV正在復(fù)制，其下降速度與預(yù)后有關(guān)HBeAg——HBV在體內(nèi)復(fù)制，有強(qiáng)傳染性，轉(zhuǎn)陰則表明復(fù)制停止抗Hbe——機(jī)體獲一定免疫力，但不具有中和作用，不代表復(fù)制停止「患者一已痊愈抗HBs——中和抗體 *疫苗接種一獲得免疫力（成功）2、血清HBV-DNA檢測一一病毒存在和復(fù)制最可靠指標(biāo)血清DNA聚合酶檢測一一病毒正在復(fù)制四、防治原則■一般預(yù)防一一切斷傳染源?嚴(yán)格消毒病人，攜帶者的血液及分泌物?嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員?重視醫(yī)源性傳播■特異預(yù)防主動一一乙肝疫苗被動一一抗HBs-IgG■治療：抗病毒，保肝第三節(jié) 丙型肝炎病毒曾被稱為腸道外傳播的非甲非乙型肝炎（ PT-NANB）,1989年命名為HCV一、生物學(xué)性狀HCV呈球形，50nm,單正鏈RNA,有包膜黑猩猩為唯一易感動物，細(xì)胞培養(yǎng)不成功包膜蛋白抗原性易快速變異，造成免疫逃逸，病毒持續(xù)存在，為感染易于慢性化的主要原因HCV分6個基因型（我國HCV1、2多見）二、致病性與免疫性5-10周50-70%5-10周50-70%,我國10%)第四節(jié)丁型肝炎病毒1、為缺損病毒，其輔助病毒為 HBV2、球形，核心為RNA與HDAg,其衣殼為HBV外衣殼（HBsAg）3、傳播方式與HBV相似4、與HBV共同感染或重疊感染，易發(fā)生重癥肝炎，死亡率高5、如能抑制HBV,HDV則不能復(fù)制第五節(jié)戊型肝炎病毒1、曾稱為腸道傳播非甲非乙型肝炎， 1989年命名為HEV2、HEV球形，緬甸株（我國）和墨西哥株3、傳播途徑，臨床表現(xiàn)及流行特點(diǎn)與甲肝相似，易污染水源 ——水性爆發(fā)4、病毒直接損傷及免疫病理共同損傷肝細(xì)胞5、潛伏期2-9W,多見成人，急性肝炎， 6周好轉(zhuǎn)，不轉(zhuǎn)慢性6、孕婦（6-9月）感染病情嚴(yán)重一流產(chǎn)、死胎一孕婦病死率10-20%第三十章蟲媒病毒是指通過吸血的節(jié)肢動物叮咬易感的脊椎動物而傳播疾病的病毒。節(jié)肢動物既是傳播媒介也是儲存宿主，帶毒的節(jié)肢動物通過叮咬人和自然界的脊椎動物而傳播疾病，大多數(shù)蟲媒病毒病是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。對人類致病主要有：1、流行性乙型腦炎病毒2、登革病毒3、森林腦炎病毒第一節(jié)流行性乙型腦炎病毒簡稱乙腦病毒，為流行性乙型腦炎的病原體（乙腦），又稱日本腦炎病毒。病毒主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。一、生物學(xué)性狀球形，單正鏈RNA,20面體，有包膜。刺突E蛋白具有血凝素作用，能凝集雛雞、鴿等動物的紅細(xì)胞； E蛋白決定病毒的細(xì)胞嗜性和毒力，與病毒的吸附、穿入和致病性密切相關(guān)。易感動物為小鼠，腦內(nèi)接種 3日發(fā)病，聳毛，蜷伏肢體，痙攣，麻痹死亡，腦組織可分離病毒。細(xì)胞培養(yǎng)出現(xiàn)明顯 CPE。二、流行病學(xué)特征1、傳染源：主要是帶毒的家畜和鳥類，如豬、牛、馬等。幼豬是最重要的傳染源和中間宿主。新生的幼豬缺乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血癥。2、傳播媒介：主要是三節(jié)吻庫蚊。蚊子吸血后，可以在體內(nèi)增值，移行到唾液腺，通過叮咬易感動物而傳播，形成蚊 -動物-蚊的循環(huán)，其間叮咬人則可引起人類感染。3、流行特征：流行季節(jié)與蚊子密度的高峰期一致。三、致病性與免疫性病毒經(jīng)蚊子叮咬進(jìn)入人體，在皮膚毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞