醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題2醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題2醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題2V:1.0精細(xì)整理，僅供參考醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題2日期：20xx年X月1.生物膜主要是由哪些分子組成它們在膜結(jié)構(gòu)中各起什么作用

答:細(xì)胞膜的化學(xué)組成基本相同，主要由脂類50%、蛋白質(zhì)42%和糖類2%~8%組成。細(xì)胞膜中還含有少量水分、無機(jī)鹽與金屬離子等。細(xì)胞膜上含蛋白質(zhì)的有糖蛋白和載體蛋白，糖蛋白對細(xì)胞外物質(zhì)有識別作用，是多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物。載體蛋白與被傳遞的分子特異結(jié)合使其越過質(zhì)膜。細(xì)胞膜是的基本結(jié)構(gòu)是磷脂雙分子層，蛋白質(zhì)鑲嵌在其中，具有流動性，但是其中蛋白質(zhì)是大分子，流動性不如脂質(zhì)強(qiáng)。細(xì)胞膜糖類主要是一些寡糖鏈和多糖鏈，以共價(jià)鍵的形式和膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂和糖蛋白。細(xì)胞膜上的金屬離子可能改變細(xì)胞膜對一些物質(zhì)的通透性（影響某些離子通道）。2．為什么說膜脂質(zhì)分子是兩親性分子兩親性分子有何特點(diǎn)它對構(gòu)成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)有何意義答:因?yàn)樗袠O性的頭部和非極性的尾部，可以起到連接的作用，同時(shí)又有一定的流動性。特點(diǎn)：既有極性端又有非極性端的分子，也就是同時(shí)具有疏水性與親水性區(qū)的分子。例如磷脂，其烷基端是疏水端，磷酸端是親水端。意義：它們在水溶液中能自動聚攏形成脂雙分子層，其游離端往往有自動閉合的趨勢，形成一種自我封閉而穩(wěn)定的中空結(jié)構(gòu)，從而有利于細(xì)胞內(nèi)部的穩(wěn)定3．在細(xì)胞膜中膜蛋白有何重要功能膜蛋白以什么方式與脂雙層相結(jié)合

答:膜蛋白功能：①轉(zhuǎn)運(yùn)分子進(jìn)出細(xì)胞②接受周圍環(huán)境中激素或其他化學(xué)物質(zhì)信號，遞到細(xì)胞內(nèi)③支撐連接細(xì)胞骨架成分與細(xì)胞間質(zhì)成分④與細(xì)胞分化和細(xì)胞間連接有關(guān)⑤結(jié)合于膜上的各種酶能催化細(xì)胞各種化學(xué)反應(yīng)。膜蛋白分成三類：膜內(nèi)在蛋白、膜外在蛋白、脂錨定蛋白結(jié)合方式：膜內(nèi)在蛋白全部或部分插入細(xì)胞膜內(nèi)，直接與脂雙分子層的疏水區(qū)域相互作用。膜外在蛋白：不直接與脂雙層疏水部分相互連接，一般以非共價(jià)鍵附著在脂類分子頭部極性區(qū)或跨膜蛋白親水區(qū)的一側(cè)，間接與膜結(jié)合。脂錨定蛋白：一般通過共價(jià)鍵與脂雙層內(nèi)的脂類分子結(jié)合。4．舉例說明細(xì)胞膜的不對稱性。答:膜的不對稱性包括:膜脂的分布不均;膜蛋白的分布不均;膜脂在磷脂雙分子層中呈不均均分布.其中糖脂呈完全不對稱分布,全部分布在外層,作為細(xì)胞識別的抗原,是細(xì)胞識別和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等生理功能的物質(zhì)基礎(chǔ),其他種類的膜脂也呈現(xiàn)不對稱分布,但生理功能不明.膜蛋白的不對稱分布是生物膜完成復(fù)雜的在時(shí)間與空間上有序的各種生理功能的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。如細(xì)胞表面的受體和載體蛋白，都是按照一定的方向傳遞信號和轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)，與細(xì)胞膜相關(guān)的酶促反應(yīng)也都發(fā)生在膜的某一側(cè)面，特別是質(zhì)膜上的糖蛋白，其糖殘基全部分布在外表面。5．離子通道有何特征?答:離子通道有以下三個(gè)特征：(1)極高的運(yùn)轉(zhuǎn)速率.(2)沒有飽和值.(3)并非連續(xù)而是門控的.6．什么是胞飲作用，與吞噬作用有什么主要不同?答:胞飲作用:細(xì)胞吞入的物質(zhì)為液體或極小的顆粒物質(zhì)，這種內(nèi)吞作用稱為胞飲作用。胞飲作用存在于白細(xì)胞、腎細(xì)胞、小腸上皮細(xì)胞、肝巨噬細(xì)胞和植物細(xì)胞。吞噬作用:細(xì)胞內(nèi)吞較大的固體顆粒物質(zhì)，如細(xì)菌、細(xì)胞碎片等，稱為吞噬作用。吞噬現(xiàn)象是原生動物獲取營養(yǎng)物質(zhì)的主要方式，在后生動物中亦存在吞噬現(xiàn)象。如：在哺乳動物中，中性顆粒白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞具有極強(qiáng)的吞噬能力，以保護(hù)機(jī)體免受異物侵害7．簡述DNA分子雙螺旋結(jié)構(gòu)模型的要點(diǎn)答:1）DNA分子是由兩條長度相同，方向相反的多聚脫氧核苷酸鏈平行圍繞同一中心軸形成的雙排螺旋結(jié)構(gòu);兩螺旋都是右手螺旋，雙螺旋表面有深溝和淺溝。2）各脫氧核苷酸中磷酸和脫氧核糖基借磷酸二酯鍵相連形成的糖-磷酸骨架是螺旋的主鏈部分，幷位于螺旋外側(cè)；各堿基則從骨架突出指向螺旋的內(nèi)側(cè)，堿基平面都垂直于螺旋的縱軸。3）兩條多聚脫氧核苷酸鏈通過堿基間的氫鏈連接，一條鏈中的腺嘌呤必定與另一條鏈中的胸嘧啶配對（A-T)；鳥嘌呤必定與胞嘧啶配對（G-C)，這種堿基間的氫鏈連接配對原則稱為堿基互補(bǔ)規(guī)則維持DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的因素主要是上下層堿基對之間堆砌力和鏈間互補(bǔ)堿基之間的氫鍵。在雙螺旋結(jié)構(gòu)中堿基堆砌構(gòu)成疏水性核心，而親水性帶負(fù)電荷的糖-磷酸基團(tuán)處于外部，使雙螺旋更加穩(wěn)固；而氫鍵不僅是一種穩(wěn)定雙螺旋的力量，同時(shí)也為選擇正確堿基配對提供了分辨能力9．以Na+-K+泵為例說明細(xì)胞膜的主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程及其生物學(xué)意義。答:（一）單純擴(kuò)散：脂溶性的小分子物質(zhì)或離子從膜的高濃度側(cè)移向低濃度一側(cè)的現(xiàn)象稱為單純擴(kuò)散。影響單純擴(kuò)散的因素：1.膜兩側(cè)的濃度差；2.膜的通透性。單純擴(kuò)散的特點(diǎn)是：不需膜蛋白質(zhì)幫助，不消耗細(xì)胞自身代謝能量，順濃度差進(jìn)行。單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：脂溶性小分子物質(zhì)，如CO2、O2、N2、NO等。（二）易化擴(kuò)散：指水溶性的小分子物質(zhì)或離子在膜蛋白質(zhì)的幫助下從膜的高濃度一側(cè)移向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式。易化擴(kuò)散的類型：（1）載體轉(zhuǎn)運(yùn)：指借助于載體蛋白作用來完成的易化擴(kuò)散。載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)：1.特異性；2.飽和性；3.競爭性抑制。載體轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：主要是水溶性小分子有機(jī)物，如葡萄糖、氨基酸。（2）通道轉(zhuǎn)運(yùn)：指借助于通道蛋白作用來完成的易化擴(kuò)散。通道的分類：①電壓門控通道；②化學(xué)門控通道；③機(jī)械門控通道。通道轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：主要是無機(jī)鹽離子物質(zhì)，如Na+、K+。影響易化擴(kuò)散的因素：1.膜兩側(cè)的濃度差或電位差；2.載體數(shù)量和通道的功能狀態(tài)。易化轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)：需要膜蛋白質(zhì)幫助，不消耗細(xì)胞自身代謝能量，順濃度差進(jìn)行。（三）主動轉(zhuǎn)運(yùn)：指在細(xì)胞膜上生物泵的作用下，通過細(xì)胞本身的耗能將物質(zhì)從膜的低濃度一側(cè)向高濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)。主動轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：主要是離子物質(zhì)，如Na+、K+、Ca2+。主動轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)：需要生物泵作用，消化細(xì)胞自身代謝能量，逆濃度差進(jìn)行。影響主動轉(zhuǎn)運(yùn)的因素：1.生物泵的功能狀態(tài)；2.細(xì)胞的代謝水平（四）出胞與入胞：大分子物質(zhì)從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外稱為出胞。大分子物質(zhì)從細(xì)胞外移向細(xì)胞內(nèi)稱為入胞。出胞與入胞轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：大分子物質(zhì)，如遞質(zhì)、激素、消化酶、細(xì)菌、組織壞死碎片、衰老的紅細(xì)胞。出胞與入胞的特點(diǎn)：需要細(xì)胞膜的運(yùn)動，消耗細(xì)胞自身代謝能量。Na+-K+泵——實(shí)際上就是Na+-K+ATP酶,存在于動,植物細(xì)胞質(zhì)膜上,它有大小兩個(gè)亞基,大亞基催化ATP水解,小亞基是一個(gè)糖蛋白.Na+-K+ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發(fā)生構(gòu)象的變化,導(dǎo)致與Na+,K+的親和力發(fā)生變化.大亞基以親Na+態(tài)結(jié)合Na+后,觸發(fā)水解ATP.每水解一個(gè)ATP釋放的能量輸送3個(gè)Na+到胞外,同時(shí)攝取2個(gè)K+入胞,造成跨膜梯度和電位差,這對神經(jīng)沖動傳導(dǎo)尤其重要,Na+-K+泵造成的膜電位差約占整個(gè)神經(jīng)膜電壓的80%.若將純化的Na+-K+泵裝配在紅細(xì)胞膜囊泡(血影)上,人為地增大膜兩邊的Na+,K+梯度到一定程度,當(dāng)梯度所持有的能量大于ATP水解的化學(xué)能時(shí),Na+,K+會反向順濃差流過Na+-K+泵,同時(shí)合成ATP.鈉鉀泵的一個(gè)特性是他對離子的轉(zhuǎn)運(yùn)循環(huán)依賴自磷酸化過程,ATP上的一個(gè)磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到鈉鉀泵的一個(gè)天冬氨酸殘基上,導(dǎo)致構(gòu)象的變化.通過自磷酸化來轉(zhuǎn)運(yùn)離子的離子泵就叫做P-type,與之相類似的還有鈣泵和質(zhì)子泵.它們組成了功能與結(jié)構(gòu)相似的一個(gè)蛋白質(zhì)家族.Na-K泵作用是:①維持細(xì)胞的滲透性,保持細(xì)胞的體積;②維持低Na+高K+的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境,維持細(xì)胞的靜息電位.烏本苷(ouabain),地高辛(digoxin)等強(qiáng)心劑能抑制心肌細(xì)胞Na+-K+泵的活性使細(xì)胞內(nèi)Na+增高;從而提高鈉鈣交換器效率,使內(nèi)流鈣離子增多,加強(qiáng)心肌收縮,因而具有強(qiáng)心作用.10．構(gòu)成細(xì)胞質(zhì)膜的膜蛋白有哪些生物學(xué)功能?答:1.物質(zhì)運(yùn)輸，主要參與協(xié)助擴(kuò)散、主動運(yùn)輸、離子通道運(yùn)輸?shù)鹊冗\(yùn)輸方式；2.信息識別，例如血型匹配和受精作用就和膜蛋白的識別作用有關(guān)；3.保護(hù)功能，如膜表面的糖蛋白；4.潤滑作用，如膜表面的糖蛋白。11．細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高引起肌細(xì)胞收縮。像心肌這樣快速而有節(jié)律交替收縮的肌細(xì)胞，除ATP驅(qū)動的Ca2+泵外，還有以Ca2+交換胞外Na+的跨質(zhì)膜的反向運(yùn)輸?shù)鞍?。收縮期間，已進(jìn)入胞內(nèi)的大部分Ca2+被反向運(yùn)輸?shù)鞍籽杆俚乇没氐郊?xì)胞外，因此細(xì)胞得以松弛。烏本苷和毛地黃是治療心臟病的重要藥物，可使心肌更強(qiáng)烈地收縮。這兩種藥物的作用是部分抑制心肌細(xì)胞質(zhì)膜中Na+／K+泵。試解釋這些藥物在患者體內(nèi)的作用。一旦其中一種藥物用量過大，將會發(fā)生什么后果？答:鈉-鉀泵簡稱鈉泵，也稱Na+，K+-ATP酶。鈉泵的活動對維持細(xì)胞的正常功能具有重要作用。鈉泵的主要功能包括以下幾個(gè)方面：①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必須。②維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積。③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢能儲備。④有鈉泵活動形成的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動的前提條件。⑤鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。一旦其中一種藥物用量過大，將會嘔吐，腹痛，眩暈，失眠，乏力，嗜睡，關(guān)節(jié)痛，神經(jīng)痛，牙痛，失語，怕光，色素紊亂，心律失常，心動過速過慢，心室顫動，中最后將是死亡。。發(fā)生類似情況，請速送醫(yī)院。12．比較維持膜蛋白在脂雙層內(nèi)的疏水作用與幫助蛋白質(zhì)折疊為獨(dú)特三維結(jié)構(gòu)的力作用。答:嵌埋在生物膜脂質(zhì)雙層中的膜蛋白，是生物膜的基本結(jié)構(gòu)成分。許多具重要生理功能的膜蛋白均屬整合蛋白，如膜結(jié)合的酶類、載體蛋白、通道蛋白、膜受體等。許多整合蛋白分子中具有一個(gè)或多個(gè)富含疏水性氨基酸的疏水區(qū)，多呈α螺旋。其在膜上的存在方式為(1)單次穿膜，疏水區(qū)貫穿脂雙層，兩末端分布于膜內(nèi)外兩側(cè)；(2)多次穿膜，多肽鏈數(shù)次反折，數(shù)個(gè)疏水區(qū)返折數(shù)次穿越脂雙層；(3)多個(gè)單次穿膜的亞基組成一個(gè)跨膜通道；(4)脂化或糖脂化膜蛋白借其共價(jià)結(jié)合的脂肪酸鏈插入膜內(nèi)；(5)膜蛋白多肽鏈一端穿膜，另一端借糖脂化的脂肪酸插入膜內(nèi)，兩端均固定膜上。分離整合蛋白必須用去垢劑、有機(jī)溶劑等破壞脂雙層后才能提取出來。蛋白質(zhì)的基本單位為氨基酸，而蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)指的就是其氨基酸序列，蛋白質(zhì)會由所含氨基酸殘基的親水性、疏水性、帶正電、帶負(fù)電?等等特性通過殘基間的相互作用而折疊成一立體的三級結(jié)構(gòu)。雖然蛋白質(zhì)可在短時(shí)間中從一級結(jié)構(gòu)折疊至立體結(jié)構(gòu)，研究者卻無法在短時(shí)間中從氨基酸序列計(jì)算出蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，甚至無法得到準(zhǔn)確的三維結(jié)構(gòu)。因此，研究蛋白質(zhì)折疊的過程，可以說是破譯“第二遺傳密碼”——折疊密碼的過程。13．神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿在胞質(zhì)溶膠內(nèi)形成，然后被轉(zhuǎn)運(yùn)到突觸小泡內(nèi)。突觸小泡內(nèi)乙酰膽堿的濃度比胞質(zhì)溶膠內(nèi)的高l00倍以上。當(dāng)突觸小泡與神經(jīng)元分離，且有ATP存在時(shí)，小泡能攝取外界溶液中的乙酰膽堿。該攝取過程不需要Na+，而且隨著小泡外溶液pH的增加，攝取乙酰膽堿的速率會提高。當(dāng)加入藥物使膜對H+通透時(shí)，這一轉(zhuǎn)運(yùn)即被抑制。請解釋可能的機(jī)制。答:協(xié)同運(yùn)輸14.簡述水通道蛋白AQPl的結(jié)構(gòu)組成。答:AQP1是1988年發(fā)現(xiàn)的,開始將這種蛋白稱為通道形成整合蛋白(CHIP),是人的紅細(xì)胞膜的一種主要蛋白。它可以使紅細(xì)胞快速膨脹和收縮以適應(yīng)細(xì)胞間滲透性的變化。AQP1蛋白也存在于其他組織的細(xì)胞中。AQP1及它的同系物能夠讓水自由通過(不必結(jié)合),但是不允許離子或是其他的小分子(包括蛋白質(zhì))通過。AQP1是由四個(gè)相同的亞基構(gòu)成,每個(gè)亞基的相對分子質(zhì)量為28kDa,每個(gè)亞基有六個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域,在跨膜結(jié)構(gòu)域2與3、5與6之間有一個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu),是水通過的通道。另外,AQP1的氨基端和羧基端的氨基酸序列是嚴(yán)格對稱的,因此,同源跨膜區(qū)(1,4、2,5、3,6)在質(zhì)膜的脂雙層中的方向相反。AQP1對水的通透性受氯化汞的可逆性抑制,對汞的敏感位點(diǎn)是結(jié)構(gòu)域5與6之間的189位的半胱氨酸。其他幾種AQP1與腎功能有關(guān)。15．說明細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)及其在生命活動中的意義。答:生物膜定義是圍繞細(xì)胞或細(xì)胞器的脂雙層膜，由磷脂雙層結(jié)合有蛋白質(zhì)和膽固醇、糖脂構(gòu)成，起滲透屏障、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用，細(xì)胞內(nèi)的膜系統(tǒng)與質(zhì)膜的統(tǒng)稱。結(jié)構(gòu)是流動鑲嵌模型。在生命活動中的意義是:物質(zhì)運(yùn)輸，能量轉(zhuǎn)換，信息傳遞。16．5位同學(xué)總是坐在同一排，這可能是因?yàn)椋?1)他們真的是彼此喜歡；(2)沒有其他人想坐在他們旁邊。哪種解釋更符合脂雙層的裝配機(jī)理呢?假定脂肪分子采用另一種方式，則脂雙層的性質(zhì)將會如何改變

答:我認(rèn)為是第二種，如果是第一種的話，，細(xì)胞膜就不會有那么大的表面積，細(xì)胞膜會裂解成一個(gè)個(gè)更小的膜泡.17．如何理解“被動運(yùn)輸是減少細(xì)胞與周圍環(huán)境的差別，而主動運(yùn)輸則是努力創(chuàng)造差別，維持生命的活力”答:主要是從創(chuàng)造差異對細(xì)胞生命活動的意義方面來理解這一說法。主動運(yùn)輸涉及物質(zhì)輸入和輸出細(xì)胞和細(xì)胞器，并且能夠逆濃度梯度或電化學(xué)梯度。這種運(yùn)輸對于維持細(xì)胞和細(xì)胞器的正常功能來說起三個(gè)重要作用:①保證了細(xì)胞或細(xì)胞器從周圍環(huán)境中或表面攝取必需的營養(yǎng)物質(zhì)，即使這些營養(yǎng)物質(zhì)在周圍環(huán)境中或表面的濃度很低;②能夠?qū)⒓?xì)胞內(nèi)的各種物質(zhì)，如分泌物、代謝廢物以及一些離子排到細(xì)胞外，即使這些物質(zhì)在細(xì)胞外的濃度比細(xì)胞內(nèi)的濃度高得多;③能夠維持一些無機(jī)離子在細(xì)胞內(nèi)恒定和最適的濃度，特別是K+、Ca2+和H+的濃度。概括地說，主動運(yùn)輸主要是維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，以及在各種不同生理?xiàng)l件下細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的快速調(diào)整，這對細(xì)胞的生命活動來說是非常重要的。20．脂雙層的結(jié)構(gòu)由其脂質(zhì)分子的特殊性質(zhì)所決定，假如出現(xiàn)下列情況之一，將會怎樣?(1)假定磷脂只有一條烴鏈而非兩條；(2)假定烴鏈比正常的短，例如只有約10個(gè)碳原子長；(3)假定所有的烴鏈都是飽和的；(4)假定所有的烴鏈都是不飽和的；(5)假定雙層含有混合的兩種脂質(zhì)分子，一種具有兩條飽和的烴尾，另一種具有兩條不飽和的烴尾；(6)假定每個(gè)脂質(zhì)分子通過其中一條烴鏈的末端碳原子與相對單層中的一個(gè)脂質(zhì)分子共價(jià)連接。答:（1）此類結(jié)構(gòu)是去垢劑的結(jié)構(gòu)，無法構(gòu)成膜，頭重腳輕。（2）流動性增大。（3）流行性大大降低。（4）流動性太大。（5）結(jié)構(gòu)相同的脂趨向于聚集。（6）此類結(jié)構(gòu)很穩(wěn)定，某些微生物的膜就是此種結(jié)構(gòu)。21．?dāng)⑹黾?xì)胞將蛋白質(zhì)限制在質(zhì)膜特定區(qū)域的不同方法。有許多錨定連接蛋白質(zhì)的膜仍能流動嗎答:蛋白與膜的結(jié)合方式①,②整合蛋白;③,④脂錨定蛋白;⑤,⑥外周蛋白內(nèi)在蛋白內(nèi)在蛋白又稱為整合蛋白,以不同程度嵌入脂雙層的內(nèi)部,有的為全跨膜蛋白.膜蛋白為兩性分子.它與膜結(jié)合非常緊密,只有用去垢劑才能從膜上洗滌下來,常用SDS和Triton-X100.內(nèi)在蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域形成親水通道有兩種形式,一是由多個(gè)α螺旋組成親水通道;二是由β折疊組成親水通道.內(nèi)在蛋白與脂膜的結(jié)合方式:膜蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域與脂雙層分子的疏水核心的相互作用.跨膜結(jié)構(gòu)域兩端帶正電荷的aa殘基與磷脂分子帶負(fù)電的極性頭形成離子鍵,或帶負(fù)電的氨基酸殘基通過Ca2+,Mg2+等陽離子與帶負(fù)電的磷脂極性頭相互作用.膜蛋白在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)一側(cè)的半胱氨酸殘基上共價(jià)結(jié)合脂肪酸分子,插入脂雙層之間,還有少數(shù)蛋白與糖脂共價(jià)結(jié)合.外周蛋白:外周蛋白又稱為外在蛋白,為水溶性的,分布在細(xì)胞膜的表面,靠離子鍵或其它較弱的鍵與膜表面的蛋白質(zhì)分子或脂分子的親水部分結(jié)合,因此只要改變?nèi)芤旱碾x子強(qiáng)度甚至提高溫度就可以從膜上分離下來.脂錨定蛋白(:脂錨定蛋白通過磷脂或脂肪酸錨定,共價(jià)結(jié)合.分兩類,一類是糖磷脂酰肌醇(GPI)連接的蛋白,GPI位于細(xì)胞膜的外小葉,用磷脂酶C處理能釋放出結(jié)合的蛋白.許多細(xì)胞表面的受體,酶,細(xì)胞粘附分子和引起羊瘙癢病的PrPC就是這類蛋白.另一類脂錨定蛋白與插入質(zhì)膜內(nèi)小葉的長碳?xì)滏溄Y(jié)合.會的，膜的流動性，本身細(xì)胞膜就是一層流動的脂質(zhì)層22．細(xì)胞質(zhì)膜進(jìn)行的主動運(yùn)輸有哪些特點(diǎn)?答:主動運(yùn)輸：需細(xì)胞膜作功即消耗細(xì)胞的代謝能，物質(zhì)逆濃度梯度或電化學(xué)梯度即從低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)的跨膜運(yùn)輸。特點(diǎn)：逆濃度梯度運(yùn)輸，需要能量，需要載體蛋白（構(gòu)象可變），具有選擇性和特異性。根據(jù)主動運(yùn)輸過程所需能量來源的不同可分為由ATP直接提供能量和間接提供能量以及光能驅(qū)動的主動運(yùn)輸三種基本類型：ATP驅(qū)動泵、耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、光驅(qū)動泵。23．新生兒呼吸窘迫癥同膜流動的關(guān)系如何?答:膜流動性降低導(dǎo)致肺細(xì)胞表面活性物質(zhì)能降低，從而導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫癥.24．動脈硬化的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)是什么?答:(一)脂質(zhì)浸潤學(xué)說認(rèn)為本病的九一與脂質(zhì)代謝失常密切相關(guān)，其本質(zhì)是動脈壁對從血漿侵入的脂質(zhì)的反應(yīng)。本病的主要病理變化是動脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構(gòu)成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質(zhì)，但近年來對動脈壁和內(nèi)皮細(xì)胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學(xué)和免疫化學(xué)檢查的結(jié)果，證實(shí)粥樣斑塊中的脂質(zhì)主要來自血漿。血漿中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白而溶解、運(yùn)轉(zhuǎn)的。LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質(zhì)即以LDL和VLDL或經(jīng)動脈內(nèi)膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁：①內(nèi)皮細(xì)胞直接吞飲;②透過內(nèi)皮細(xì)胞間隙;③經(jīng)由內(nèi)皮細(xì)胞的LDL受體;④通過受損后通透性增加的內(nèi)皮細(xì)胞;⑤通過因內(nèi)皮細(xì)胞缺失而直接暴露在血流的內(nèi)膜下組織。脂蛋白進(jìn)到中膜后，堆積在平滑肌細(xì)胞間、膠原和彈力纖維上，引起平滑肌細(xì)胞增生，平滑肌細(xì)胞和來自血液的單核細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞;脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質(zhì)，LDL還與動脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成三億文庫3包含各類專業(yè)文獻(xiàn)、中學(xué)教育、幼兒教育、小學(xué)教育、各類資格考試、外語學(xué)習(xí)資料、10細(xì)胞生物學(xué)第二次作業(yè)等粥樣斑塊；脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解、抑制細(xì)胞；(二)血栓形成和血小板聚集學(xué)說前者認(rèn)為本病開始于；(三)損傷反應(yīng)學(xué)說認(rèn)為粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜；(四)單克隆學(xué)說亦即單元性繁殖學(xué)說；(五)其他與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的；25．哺乳動物的紅細(xì)胞之所以成為研究衰老的重要模；答:沒有細(xì)胞核，不受新合成的蛋白質(zhì)的干擾.；脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解、抑制細(xì)胞攝入LDL和抑制平滑肌細(xì)胞的增生，因而被認(rèn)為有抗動脈粥樣硬化的作用。脂質(zhì)經(jīng)過氧化作用而產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物，有細(xì)胞毒性，損傷細(xì)胞膜，促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成。(二)血栓形成和血小板聚集學(xué)說前者認(rèn)為本病開始于局部凝血機(jī)制亢進(jìn)，動脈內(nèi)膜表面血栓形成，以后血栓被增生的內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋而并入動脈壁，血栓中的血小板和白細(xì)胞崩解而釋出脂質(zhì)和其他活性物質(zhì)，逐漸形成粥樣斑塊。后者認(rèn)為本病開始于動脈內(nèi)膜損傷，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積，形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質(zhì)。其中血栓烷A2能對抗血管壁合成的前列環(huán)素所具有的使血小板解聚和血管擴(kuò)張的作用，而促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集和血管收縮;血小板源生長因子可刺激平滑肌的細(xì)胞增生、收縮并向內(nèi)膜游移;5-羥色胺和纖維母細(xì)胞生長因子可刺激纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生，腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進(jìn)一步聚集：第Ⅷ因子使血小板進(jìn)一步粘附;血小板第4因子可使血管收縮;纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制。這些物質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷，從而導(dǎo)致LDL、纖維蛋白原進(jìn)入內(nèi)膜和內(nèi)膜下;使單核細(xì)胞聚集于內(nèi)膜，發(fā)展成為泡沫細(xì)胞;使平滑肌細(xì)胞增生，移入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì);并使內(nèi)皮細(xì)胞增殖。都有利于粥樣硬化的形成。(三)損傷反應(yīng)學(xué)說認(rèn)為粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反應(yīng)。動脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透過增加，表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。長期高脂血癥，由于血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流、剪切應(yīng)力，以及由于糖尿病、吸煙、細(xì)菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內(nèi)皮素、血管緊張素等的長期反復(fù)作用;都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化，有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。(四)單克隆學(xué)說亦即單元性繁殖學(xué)說。認(rèn)為動脈粥樣硬化的每一個(gè)病灶都來源于一個(gè)單一平滑肌細(xì)胞的增殖，這個(gè)細(xì)胞是以后增生成許多細(xì)胞的始祖。在一些因子如血小板源生長因子、內(nèi)皮細(xì)胞源生長因子、單核細(xì)胞源生長因子、LDL，可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類似于良性腫瘤，并形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶的測定，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認(rèn)為病變的單酶表現(xiàn)型并不一定意味著此病變的起源是克隆性的，也有可能來源于含有同一同工酶的多個(gè)細(xì)胞，然而由于不斷重復(fù)的細(xì)胞死亡和生長，使測定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型。事實(shí)上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，還未顯示出這些細(xì)胞會像腫瘤一樣無限增殖。(五)其他與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的變化，動脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變(硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素A和C減少)，動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運(yùn)動、脂質(zhì)代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。25．哺乳動物的紅細(xì)胞之所以成為研究衰老的重要模型，主要原因是什么?答:沒有細(xì)胞核，不受新合成的蛋白質(zhì)的干擾.26．Na+／葡萄糖協(xié)同運(yùn)輸?shù)闹饕攸c(diǎn)是什么?答:間接消耗ATP，載體有兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，物質(zhì)運(yùn)輸方向與離子轉(zhuǎn)移方向相同.27．將以下化合物按膜通透性遞增次序排列：核糖核酸，鈣離子，葡萄糖，乙醇，氮分子