平胃散對濕阻中焦模子醛固酮和神經(jīng)落壓素的影響【摘要】目的展現(xiàn)濕阻中焦證的本質(zhì)并闡發(fā)平胃散的作用機(jī)理。要領(lǐng)通過放免法測定各組大鼠血漿醛固酮〔ALD〕、神經(jīng)落壓素〔NT〕濃度的變革。效果與模子組及空缺組比力，天然規(guī)復(fù)組及平胃散組ALD均顯著低落(P0.05)，平胃散組NT淘汰(P0.05)。結(jié)論醛固酮〔ALD〕、神經(jīng)落壓素〔NT〕是濕阻中焦證的病機(jī)變革之一；而此中調(diào)控NT程度大概也是平胃散的直接作用機(jī)制之一?！娟P(guān)鍵詞】濕阻中焦證醛固酮神經(jīng)落壓素濕邪致病是傳統(tǒng)中醫(yī)病因病機(jī)學(xué)的一個緊張內(nèi)容，具有多發(fā)性、龐大性、難治性、隱匿性與變異性等特點［1，2］。根據(jù)中醫(yī)“諸濕腫滿，皆屬于脾〞等理論，無論內(nèi)、外濕邪皆易損傷中焦脾胃，從而在臨床上多易導(dǎo)致中焦?jié)褡枳C的出現(xiàn)?？v不雅比年的研究資料，創(chuàng)造對濕阻中焦證本質(zhì)的研究重要會合在病理形態(tài)變革及胃腸道消化汲取活動性能的改變等方面［3～7］，對付水，電解質(zhì)代謝方面的研究報道較少。我室以為本證多與水鹽代謝失衡有關(guān)，現(xiàn)將醛固酮〔ALD〕、神經(jīng)落壓素〔NT〕兩種水鹽調(diào)控激素的研究效果報道如下。1質(zhì)料和要領(lǐng)1.1動物SD大鼠40只，牝牡各半，體重180～220g，一級實行動物，由成都中醫(yī)藥大學(xué)實行動物中央提供。1.2濕阻中焦證大鼠模子的創(chuàng)立及分組動物購回后順應(yīng)性喂養(yǎng)3d，造模法根據(jù)參考文獻(xiàn)［8］的要領(lǐng)加以革新，實行室溫度25℃～29℃，隨機(jī)取30只大鼠為造模動物，逐日稱重后按時放入水深20，水溫24℃～25℃的水槽中游泳15in。游泳完畢，立即予2l約4℃自來水灌胃，然后將動物置于籠底有4水深的養(yǎng)籠中豢養(yǎng)，自由進(jìn)食飲水。上述歷程1次/d，一連5d。之后隨機(jī)分為3組：模子組、天然規(guī)復(fù)組、平胃散組。剩余10只作為空缺組。動物造模樂成后，取模子組及空缺組大鼠于越日稱重后采血送檢。平胃散組按4g/kg逐日灌胃，天然規(guī)復(fù)組那么代以自來水。第4天稱重后灌胃、1h后采血送檢測定。1.3試劑乙二胺四乙酸(EDTA)及抑肽酶，ALD，NT，ANF放免闡發(fā)試劑盒，均由四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)中央底子同位素室提供。1.4標(biāo)本網(wǎng)絡(luò)與制備接納放免法測定血漿ALD，ANF，NT；取胃，腸構(gòu)造舉行通例HE染色鏡檢。1.5數(shù)據(jù)處置懲罰運用SPSS統(tǒng)計軟件舉行數(shù)據(jù)處置懲罰，各組計量數(shù)據(jù)均接納±s表現(xiàn)，接納單因數(shù)方差闡發(fā)。2效果2.1病理形態(tài)學(xué)不雅察鏡下模子組與空缺組比擬，胃、腸黏膜厚度顯著淘汰(P0.01),胃黏膜表層上皮輕度渾濁、腫脹、變性、布局不清，并可見炎性排泄、水腫；小腸絨毛腫脹、絨毛間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤，腺管間水腫顯著，黏膜呈腐敗和輕度炎性滲，其上皮變性、腫脹、壞死。這與相干報道符合，可以說造模比力樂成。2.2各組血漿ALD、NT的濃度變革環(huán)境見表1。表1各組大鼠血漿ALD、NT的濃度變革與模子組比力，*P0.05;與空缺組比力，●P0.05;n=83討論濕之觀點，始自?內(nèi)經(jīng)?，歷代醫(yī)籍記述頗多。吳鞠通說：“蓋濕水同類，其在天之陽時為雨露，陰時為霜雪，在江河為水，在土中為濕，體本一源。〞說明昔人已經(jīng)熟悉到了濕邪的產(chǎn)生與體內(nèi)水液代謝變態(tài)有關(guān)。由于中焦脾胃是水液代謝的中樞，故濕邪常阻于中焦，正如?素問·至真要大論?所說：“諸濕腫滿，皆屬于脾〞。從各臟器病理學(xué)改變來看，模子組大鼠胃，腸，肝，肺，腎都出現(xiàn)了差異程度的形態(tài)學(xué)變革，尤以胃與小腸為甚，這既切合濕阻中焦證的普及性特點，又與“濕者……更喜浸于脾胃者，以其同氣相感也〞(?葉選醫(yī)衡?)的傳統(tǒng)中醫(yī)理論一樣等。ALD，NT都是與水，電解質(zhì)代謝嚴(yán)密相干的激素。表1數(shù)據(jù)表現(xiàn)模子組ALD程度略高于空缺組，但無統(tǒng)計學(xué)意義。按一樣平常思緒思量應(yīng)以為造模不樂成，但我們創(chuàng)造天然規(guī)復(fù)組與上述兩組比力顯著低落〔P0.05〕，這用造模不樂成是無法說明的，且病理形態(tài)學(xué)查抄已佐證了模子的樂成。故我們以為其緣故原由大概是：①造模歷程導(dǎo)致了機(jī)體水、Na＋失衡，機(jī)體順應(yīng)性反響將進(jìn)步ALD程度來維持平衡。②造模刺激導(dǎo)致腎上腺素的排泄，故相應(yīng)的也會進(jìn)步ALD程度，但這種調(diào)治機(jī)制僅在生理范疇內(nèi)且時間較短，故模子組ALD程度僅略高于空缺組。造模之后，耽誤效應(yīng)大概導(dǎo)致細(xì)胞Na＋-K＋ATP酶活性落落，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液增多而有用循環(huán)血量淘汰，從而刺激了口渴中樞，并引起抗利尿激素(ADH)升高以規(guī)復(fù)循環(huán)血量，大量飲水之后，致使機(jī)體細(xì)胞表里液均增。在此狀態(tài)下，機(jī)體的代償順應(yīng)性反響大概只有通過明顯淘汰ALD程度來緩解病癥，但并不克不及辦理水電解質(zhì)代謝停滯的底子緣故原由——Na＋-K＋ATP酶活性落落的題目，故天然規(guī)復(fù)組表現(xiàn)出ALD程度顯著低落而無法規(guī)復(fù)正常。從給藥組看，其ALD程度與天然規(guī)復(fù)組無顯著差異，說明平胃散在袪濕的機(jī)理上大概不是直接通過ALD發(fā)揮作用的。NT除具有增長毛細(xì)血管通透性，擴(kuò)張血管落壓作用外，另有調(diào)治小腸電解質(zhì)轉(zhuǎn)運，增長細(xì)胞內(nèi)a2+，激活K＋通道的成效。由于兒茶酚胺能刺激NT的開釋，故在造模之初機(jī)體應(yīng)激性反響大概會導(dǎo)致NT的輕度增多。表中表現(xiàn)天然規(guī)復(fù)組NT濃度輕度落落，這大概是由于造模后大鼠胃腸粘膜被粉碎所致，由于大鼠40%的NT都由回腸的N細(xì)胞排泄。表1數(shù)聽說明平胃散對NT的規(guī)復(fù)有按捺作用，提示大概是平胃散的作用機(jī)制之一。由于NT能增長毛細(xì)血管通透性，形成構(gòu)造水腫，平胃散大概通過按捺其的規(guī)復(fù)而發(fā)揮袪濕的目的?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】［1］肖森茂.再論“濕邪致脖特性［J］.陜西中醫(yī)，2000，21(11)：508.［2］李艷，嚴(yán)燦.濕的本色探究［J］.云南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2000，23(3)：32.［3］王昕，張永志，孫躍余，等.傷濕所致明白鼠脾陽虛證動物模子及其機(jī)理研究［J］.遼寧中醫(yī)雜志，1995，22(4)：18.［4］張六通，梅永俊，黃志紅，等.外濕大鼠樞紐、肺、巨細(xì)腸和肝病理學(xué)研究［J］.中國中醫(yī)底子醫(yī)學(xué)雜志，1996，2(3)：35.［5］張六通，梅永俊，黃志紅，等.關(guān)于外感濕邪致病機(jī)理的研究［J］.中醫(yī)雜志，1999，40(8)：496.［6］黃秀深，趙燕，張力華，等.中焦?jié)褡枳C大鼠紅細(xì)胞膜Na＋-K＋ATP酶活性研究［J］.成都中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2000,23(4)：