甲狀腺的超聲檢查承鋼醫(yī)院功能科高媛媛第一頁，共三十七頁。甲狀腺超聲1、解剖與生理2、檢查方法及正常聲像圖3、病理聲像圖，重點是結節(jié)的診斷和鑒別診斷第二頁，共三十七頁。甲狀腺解剖第三頁，共三十七頁。甲狀腺的血供甲狀腺的動脈有甲狀腺上動脈和下動脈甲狀腺上動脈--來自頸外動脈起始部甲狀腺下動脈發(fā)自手部下動脈的甲狀頸干，從下級的背側(cè)進入頻譜最大流速15-45cm/s低阻RI0.5--0.6第四頁，共三十七頁。甲狀腺的生理

甲狀腺激素（T3,、T4）T3、T4與甲狀腺球蛋白結合，貯存在甲狀腺濾泡的膠體中；經(jīng)蛋白水解酶作用釋放入血，血液中T3占10%，T4占90%，T3生理作用較T4高4～5倍.影響能量代謝和物質(zhì)代謝。甲亢：代謝增強，消瘦、多汗、心率快；甲低：代謝降低，水積蓄，粘液水腫。第五頁，共三十七頁。檢查方法、正常聲像圖體位：臥位、頭部后仰，充分暴露頸前區(qū)和頸側(cè)區(qū)方法：甲狀腺兩側(cè)葉的橫斷面的滑動掃查和縱斷面的滑動掃查，以及兩頸側(cè)區(qū)淋巴結的檢查正常參考值：上下徑40-55mm橫徑20-25mm前后徑10-15mm峽部的前后徑＜4mm

第六頁，共三十七頁。檢查目的就診原因：頸前部腫大、聲嘶、疼痛等檢查目的：(1)確定有無異常。(2)發(fā)現(xiàn)微小病灶。(3)確定頸部腫物是否位于甲狀腺內(nèi)。(4)確定腫物大小和囊實性，單發(fā)/多發(fā)。(5)判斷腫瘤良惡性（內(nèi)部、邊界、血流、淋巴結）。(6)隨訪甲狀腺疾病的治療效果。第七頁，共三十七頁。檢查內(nèi)容

甲狀腺：①大小，形態(tài)，回聲，血流；②有無結節(jié)，物理診斷（囊性、實性、混合性）；③推斷（良惡性？臨床，病理）；④鑒別：是否來自甲狀腺。頸部是否有腫大淋巴結有，判斷是否來自同側(cè)甲狀腺病變第八頁，共三十七頁。思考：甲狀腺微小癌病變的超聲圖像共同特征是什么？第九頁，共三十七頁。甲狀腺超聲檢查病理聲像圖第十頁，共三十七頁。甲狀腺腫大■毒性甲狀腺腫（甲亢）■單純性甲狀腺腫■結節(jié)性甲狀腺腫■亞急性甲狀腺炎第十一頁，共三十七頁。毒性甲狀腺腫（甲亢）毒性甲狀腺腫（Graves病，原發(fā)性甲狀腺功能亢進）年輕女性多見臨床表現(xiàn)：眼球后肌肉水腫肥大，突眼。超聲檢查：甲狀腺彌漫性、均勻性增大內(nèi)部回聲正常，稍強，稍低小血管增多、擴張，流速加快，“火海征”。第十二頁，共三十七頁。毒性甲狀腺腫（甲亢）聲像圖第十三頁，共三十七頁。單純性甲狀腺腫病因常為缺碘導致甲狀腺代償性增大。超聲檢查：甲狀腺彌漫性、均勻性增大；甲狀腺內(nèi)濾泡高度擴張，充滿大量膠質(zhì)，呈彌漫、壁薄、多發(fā)性無回聲小結、小暗區(qū)血流信號不增加。第十四頁，共三十七頁。結節(jié)性甲狀腺腫結節(jié)性甲狀腺腫缺碘引起，女性較多。表現(xiàn)為甲狀腺腫大、增生，病程長，增生、復舊交替，多個增生結節(jié)，結節(jié)間條狀纖維間隔。超聲檢查：兩側(cè)葉增大，不對稱，多發(fā)性大小不等結節(jié)，結節(jié)回聲強弱、大小不等，嚴重者不能顯示正常甲狀腺實質(zhì)；結節(jié)周圍血流信號無特異性變化。第十五頁，共三十七頁。下圖為一結節(jié)性甲狀腺腫的臨床病例。超聲可見甲狀腺右葉有比較大的四五個包塊，甲狀腺左側(cè)葉有多個小結節(jié)。甲狀腺和結節(jié)間血流豐富第十六頁，共三十七頁。第十七頁，共三十七頁。下圖為結節(jié)性甲狀腺腫病例，超聲可見甲狀腺有強回聲結節(jié)、低回聲結節(jié)和以囊性為主的混合性結節(jié)第十八頁，共三十七頁。甲狀腺囊性病變單純性囊腫少見

與其他部位囊腫相同，超聲檢查無回聲、壁薄后壁回聲增強，里面呈無回聲暗區(qū)。見右圖。

甲狀腺囊腺瘤甲狀腺腺瘤囊性變結甲腫囊性變。鑒別：甲舌囊腫、腮裂囊腫、頜下腺腺囊腫相鑒別第十九頁，共三十七頁。甲舌囊腫先天發(fā)育性疾病。孕第4-8周甲狀腺從舌根盲孔下降至正常位置，此段路徑為一中空管道，稱為甲狀舌骨管道，之后萎縮。若甲狀舌骨管道無法閉鎖，在前頸中線形成一囊腫，稱為甲狀舌骨囊腫。位置：舌骨水平頸中線，或中線左側(cè)或右側(cè)。臨床表現(xiàn)：無痛性腫塊，隨吞咽上下活動。治療：外科手術為主。超聲檢查：包塊跟舌骨關系密切，在舌骨平面見右圖

第二十頁，共三十七頁。腮裂囊腫屬先天性疾病，系胚胎發(fā)育過程中腮弓和腮裂未能正常融合或閉鎖不全所致。主要癥狀：頸側(cè)部的動脈三角區(qū)或腮腺區(qū)無痛性腫塊，大小不定，生長緩慢，常合并有瘺管，繼發(fā)感染瘺管有膿性分泌物和粘液流出。超聲檢查見右圖第二十一頁，共三十七頁。亞急性甲狀腺炎病毒感染所致，女性多見，伴有上呼吸道感染、低燒、咽喉痛等；白細胞升高，血沉加快。病理：肉芽腫性甲狀腺炎。臨床表現(xiàn)為甲狀腺輕度腫大，疼痛、壓痛。超聲檢查：內(nèi)呈均質(zhì)低回聲，有散在回聲點分布其中；血流增多，無特異性。第二十二頁，共三十七頁。亞急性甲狀腺炎第二十三頁，共三十七頁。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

（橋本病）1912日本橋本首先報道，又稱橋本甲狀腺炎，橋本病，HT（Hashimotoi’SThyroiditis)。常見，為自身免疫性疾病，具有家族遺傳性和器官特異性。女性多見，男/女為1:10，30～50歲常見。發(fā)病與補碘有關。第二十四頁，共三十七頁。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

（橋本病）臨床表現(xiàn)：1）甲狀腺素分泌減少，TSH增高，增生、癌前病變。2）可伴發(fā)其他自身免疫性疾病（SLE、干燥綜合征、類風濕關節(jié)炎等）。3）病情發(fā)展緩慢,臨床表現(xiàn)復雜,還可與Graves病、甲狀腺腫瘤、結節(jié)性甲狀腺腫等并存,給診斷帶來很大難度。第二十五頁，共三十七頁。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發(fā)病機制在某一特定條件，產(chǎn)生甲狀腺自身抗體,通過甲狀腺細胞的溶解作用、致敏淋巴細胞對單核細胞的直接殺傷和抗體依賴性淋巴細胞毒作用，從3個方面損害甲狀腺。第二十六頁，共三十七頁。橋本病的超聲分型：單純橋本：①典型；②不典型：結節(jié)型，回聲稍粗型，局限型。合并其它：合并乳頭狀腺癌、濾泡性腺癌；合并結甲；合并淋巴瘤；合并腺瘤。第二十七頁，共三十七頁。典型橋本病的超聲表現(xiàn)及病理基礎1）甲狀腺腫大,峽部明顯。2）回聲彌漫性不均勻減低（不同程度的濾泡變性、淋巴及漿細胞彌漫浸潤）。3）細條狀及不規(guī)則網(wǎng)格狀改變，橋本甲狀腺炎特征性表現(xiàn)（不同程度的纖維組織增生）。4）血流豐富（TSH增高,刺激甲狀腺組織增生、血供增多）。第二十八頁，共三十七頁。橋本病局灶性回聲減低、呈網(wǎng)狀第二十九頁，共三十七頁。不典型橋本病的超聲表現(xiàn)及病理基礎超聲表現(xiàn)：1)甲狀腺體積不大，或不對稱長大。2)無明顯線條狀及網(wǎng)格狀強回聲。3)單個或多個結節(jié)，結節(jié)無特異性，血流豐富。4)實質(zhì)回聲增粗不均勻。病理1)病變程度及病變時間不同，不規(guī)則的纖維包裹。2)先有結甲后有橋本病。第三十頁，共三十七頁。圖為橋本病結節(jié)超聲表現(xiàn)的各種類型。第一行第一幅圖表現(xiàn)為低回聲；第二幅圖稍低回聲伴淺淡影；第三幅圖多結節(jié)狀，后面可以看到甲狀腺結節(jié)有強回聲，可以是單結節(jié)，也可以是多結節(jié)，但是邊界常常表現(xiàn)不清楚第三十一頁，共三十七頁。橋本病可以合并甲狀腺任何其他的病例類型，其超聲表現(xiàn)見下圖第三十二頁，共三十七頁。甲狀腺惡性淋巴瘤涉及甲狀腺的淋巴細胞組成的一種惡性腫瘤，以甲狀腺為主要或唯一累及部位。NHL多見，HD少見。甲狀腺惡性淋巴瘤占甲狀腺惡性腫瘤的5-8%。病因：可能與橋本甲狀腺炎和免疫缺陷有關病理：典型的魚肉樣外觀，B細胞源性。第三十三頁，共三十七頁。淋巴瘤臨床分期和治療臨床表現(xiàn)：女性多見，≥60歲多見，甲狀腺腫塊，質(zhì)硬，可聲嘶，吞咽和呼吸困難，聲帶局部麻痹。治療：全身化療及局部放療是主要治療手段，病變局限在腺體內(nèi)者,可手術徹底切除病變。臨床分期：1971，將淋巴瘤臨床分期分為4期（AnnArbor會議）：Ⅰ：伴或不伴周圍軟組織侵犯;Ⅱ：侵及同側(cè)縱隔淋巴結;Ⅲ：侵及縱隔兩側(cè)淋巴結/脾;Ⅳ：播散至其他結外部位。第三十四頁，共三十七頁。非霍奇金淋巴瘤，彌漫性大B細胞型（WHO，侵襲性）女，69歲。US：甲狀腺不均勻改變，右葉及峽部實性占位，血流信號較豐富，右葉鈣化灶。病理：<右甲狀腺>非霍奇金淋巴瘤，彌漫性大B細胞型（WHO，侵襲性），多系由粘膜相關淋巴瘤轉(zhuǎn)化而來。第三十五頁，共三十七頁。甲狀腺惡性淋巴瘤伴橋本氏病第三十六頁，共三十七頁。內(nèi)容總結甲狀腺的超聲檢查。3、病理聲像圖，重點