手術期常用心血管藥物的應用課件1手術期常用心血管藥物的應用課件2手術期常用心血管藥物的應用課件3手術期常用心血管藥物的應用課件4手術期常用心血管藥物的應用課件5腎上腺能受體藥理學腎上腺素能受體亞型1突觸后受體。介導外周血管收縮（動脈和靜脈），心臟1受體導致正性肌力同時減慢心率。2受體，突觸前2受體減少去甲腎上腺素的釋放，中樞2受體激活產(chǎn)生降壓和鎮(zhèn)靜作用；突觸后2受體作用介導血管平滑肌收縮，類似于1受體的作用。但可能不是神經(jīng)支配的。同時刺激2和1受體則血管收縮更顯著。腎上腺能受體藥理學腎上腺素能受體亞型6腎上腺能受體藥理學1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、房室結傳導和自律性；也導致脂肪分解和腎素釋放增加。2受體，突觸后受體介導外周血管擴張，鉀攝取、胰島素釋放、支氣管擴張、子宮松弛這些受體在心肌上也存在。突觸前受體增加交感神經(jīng)末梢去甲的釋放。多巴胺受體介導腎和腸系膜血管擴張、增加腎鹽的排出和減少胃腸運動。腎上腺能受體藥理學1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、7-受體阻滯藥作用：HR下降收縮力下降（LVEDP上升）BP下降SVR升高（除非有內(nèi)在交感活性）房室傳導下降心房不應期增加自律性降低-受體阻滯藥作用：8-受體阻滯藥優(yōu)點降低心肌氧耗（HR和收縮力）增加舒張期充盈時間，對心肌氧供非常重要。與硝酸甘油合用對心肌缺血的治療具有協(xié)同作用。具有抗心律失常作用，特別是房性心律失常；對兒茶酚胺引起的室性心律失常也有效。減低左室射血速率（對室間隔肥厚或主動脈夾層有益）。具有抗高血壓作用。圍術期應維持用藥，口服至術日晨，術中及術后靜脈用藥（口服量的十分之一或更少）-受體阻滯藥優(yōu)點9-受體阻滯藥缺點嚴重的心動過緩心臟傳導阻滯（I、II、III度，尤其先前有傳導異?；蜢o脈同時給予-受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥）。支氣管痙攣。充血性心衰加重。掩蓋低血糖征象（除外出汗）2-擴血管作用受抑導致SVR升高；合并外周血管疾病者用藥應謹慎。通過縮血管作用出現(xiàn)冠脈痙攣（僅發(fā)現(xiàn)疑似病例）。-受體阻滯藥缺點10-受體阻滯藥臨床應用總是從低劑量開始，緩慢增加直至出現(xiàn)效應。Propranolol靜注0.5-1mg的遞增量，間隔2-5min。監(jiān)測ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量約0.1mg/kg。如果是患有支氣管痙攣疾病者，應選用1-受體阻滯藥（倍他樂克）同時給予舒喘靈吸入。中毒的處理，-受體激動劑（如大劑量異丙腎）是主力藥。心臟起搏、鈣劑、氨力農(nóng)、高血糖素可能有效，因其不經(jīng)-受體起作用。-受體阻滯藥臨床應用11-受體阻滯藥-受體阻滯的評價。如果臨床阻滯足夠，則病人不應再行運動試驗增加HR來驗證。受體被阻滯患者應用或-激動劑時，由于縮血管作用血壓會顯著升高，不能被2擴血管作用解除。已增加的后負荷伴隨很小的CO增加就會產(chǎn)生有害的血流動力學后果。艾司洛爾可靜脈注射負荷量，隨之持續(xù)輸注.它的超短效加選擇性1阻斷和缺乏內(nèi)在擬交感活性對哮喘、心衰等病人需要阻滯藥治療時的必然選擇。-受體阻滯藥-受體阻滯的評價。如果臨床阻滯足夠，則病人不12-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴血管而無反射性心動過速。其作用時間長更適合于術后或單次給藥。-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴血管13升壓藥和強心藥治療低心排：目標：改善心肌功能和器官灌注增加CO—增加SV、HR。使心肌O2供最大化—增加動脈舒張壓、舒張期灌注時間和血O2含量；降低LVEDP）同時提供足夠的MAP以利于其他器官灌注。減少心肌O2需—避免過度心動過速和收縮期LV壁張力內(nèi)源性心衰的治療：合適的心率、節(jié)律。適宜的前負荷升壓藥和強心藥治療低心排：14升壓藥和強心藥降低后負荷增加心肌收縮力，采用下列方法之一：激動1受體PDE抑制劑Ca劑洋地黃1和2激動劑（繼發(fā)）監(jiān)測。良好的監(jiān)測有助于治療。

ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及計算出的SVR、PVR。升壓藥和強心藥降低后負荷15升壓藥和強心藥擬交感藥物：共性：1激動效應：HR上升收縮力增加傳導速度加快房室傳導阻滯減少自律性增加心律失常風險增加舒張期心室功能障礙：心臟受體激活加強了心室舒張，這是主動、耗能過程，而缺血心肌可能發(fā)生異常舒張（室壁僵硬）。通過增加舒張期的舒張、激活來降低LVEDP和LVEDV，改善舒張期灌注，減少LAP和改善心肌O2供需比。升壓藥和強心藥擬交感藥物：16升壓藥和強心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會減少LVESV。減少LV收縮期室壁張力和降低O2耗。心肌缺血。利弊難確定(就心肌O2供需方面而言受體激動的凈效應是多因素的且難以預測）。低容量應在給藥前糾正。容量過荷可能導致心肌缺血，主要由于后負荷增加（較大的LVEDV）或心內(nèi)膜下灌注受限。治療包括強心、硝苷、起搏和利尿。藥物注射應選深靜脈為宜。以免導致局部壞死。升壓藥和強心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會減少L17升壓藥和強心藥擬交感藥物的個性：外周血管效應（、2、多巴胺能受體活性）代謝：MAO、COMT、神經(jīng)原攝取、組織攝?。┬膭舆^速，誘發(fā)反射作用。直接和間接作用機制：直接刺激受體，間接作用釋放儲存的NE。當儲存的NE耗竭時間接作用則失效（長期強心或應用利血平）。藥物相互作用MAO抑制劑的相互作用:MAO是一種滅活（去氨基）NE、多巴胺和5-羥色胺的酶。MAOI則增加神經(jīng)元和受體周圍的兒茶酚胺濃度。給予腎上腺能激動劑與MAOI會產(chǎn)生致命的高血壓危象。升壓藥和強心藥擬交感藥物的個性：18升壓藥和強心藥誘導高腎上腺能狀態(tài)的最大危險是合用間接作用的擬交感藥物諸如麻黃素、間羥胺和苯丙胺。由于它們可使已增大的神經(jīng)原內(nèi)NE的貯池釋放而導致高血壓。多巴胺也有此種間接作用，應用時需極度小心。最佳藥物是純粹的直接作用藥物：如腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、苯腎和多巴酚丁胺。它們不會使MAO作用劇增而致間接釋放NE。MAO受抑病人中所有升壓藥都應小心，必須從小劑量開始并監(jiān)測血壓和ECG（心律失常）。升壓藥和強心藥誘導高腎上腺能狀態(tài)的最大危險是合用間接作用的擬19升壓藥和強心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE。長期應用會出現(xiàn)“去神經(jīng)的高敏感性”狀態(tài)（可能是節(jié)后受體上調）。間接作用藥物效應減弱，而直接作用藥物效應放大。同樣，應用時宜小劑量，并監(jiān)測血壓。與三環(huán)抗抑郁藥或可卡因的相互作用。此類藥物（包括四環(huán)類藥物）通過阻斷節(jié)前神經(jīng)原兒茶酚胺再攝取而增加受體部位的兒茶酚胺濃度。與擬交感藥物相互作用的效應比MAO抑制劑更嚴重。升壓藥和強心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE20升壓藥和強心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：阻斷：酚妥拉明、拉貝洛爾。直接擴張血管：硝普鈉、肼屈嗪、樟磺咪芬。神經(jīng)節(jié)阻斷：樟磺咪芬（trimethaphan)多巴酚丁胺（dobutrex）作用：直接激動1，具有較少的的2和1的作用。沒有2或多巴胺能活性。

HR增加收縮力增加

CO增加

BP不確定

LVEDP下降

SVR下降（小劑量時輕度增加）

PVR下降升壓藥和強心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：21升壓藥和強心藥多巴胺：存在于神經(jīng)末梢和腎上腺髓質，是NE和腎上腺素的前體。作用：直接作用：1、1、2和DA1激動劑間接作用：誘導神經(jīng)原NE的釋放。劑量受體效應

1-3多巴胺增加腎血流和腸系膜血流

3-101+2(+DA1)HR、收縮力和CO；

SVR；PVR可能增加；縮血管作用開始出現(xiàn)

>10(++DA1)SVR、PVR；腎血流；

HR、心律失常；增加后負荷可能導致CO下降升壓藥和強心藥多巴胺：22升壓藥和強心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。優(yōu)點：增加腎灌注尿量；比異丙腎心動過速少；血壓反應呈劑量相關性（強心和縮血管）缺點：有明顯的間接作用；藥效會因神經(jīng)原NE耗竭而減弱；快速心律失?？赡馨l(fā)生；強心作用次于腎上腺素和異丙腎；漏至血管外可能局部壞死；腎血管擴張效應被大劑量（>10ug）時介導的血管收縮所消除。隨之而來的是腎、內(nèi)臟和皮膚缺血壞死的危險；MVO2增加，以及心肌可能發(fā)生缺血。適應癥：低CO或低SVR所致的低血壓；腎衰或腎功能不全；低血容量的暫時治療直至血容量恢復。升壓藥和強心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。23升壓藥和強心藥Dopexamine:dobutamine一類的。麻黃素：是一種植物中的非兒茶酚胺物質。作用：輕度直接作用、1、2；主要是間接的促進神經(jīng)原的NE釋放。

HR輕度增快收縮力增加

CO增加

BP增加

SVR輕度升高前負荷增加（靜脈收縮效應）消除：5-10min，不經(jīng)MAO和COMT代謝；經(jīng)腎消除。升壓藥和強心藥Dopexamine:dobutamine一類24升壓藥和強心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質。作用：直接激動1、2、1、2受體

劑量（ug/min）激活受體SVR1-2可能降低

2-10和不定

>10和增加收縮力、HR任何劑量均增加。

CO通常增加，但在大劑量下作用使后負荷劇烈升高導致SV下降。升壓藥和強心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質。25升壓藥和強心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT的代謝。優(yōu)點：、效應強于多巴胺、多巴酚丁胺強有力的可調節(jié)的強心藥--效應。心室舒張速率增強--------效應。最有效的支氣管擴張劑和肥大細胞穩(wěn)定劑（過敏）缺點：心動過速、心律失常；組織缺血；肺血管收縮；心肌缺血；血糖乳酸增高。適應癥：心跳驟停，電機械分離；過敏；心源性休克；支氣管痙攣。注意：過多使用應監(jiān)測SVR，尿量，指脈波幅度，肢體灌注。血管擴張藥有助于維持組織灌注。升壓藥和強心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT26升壓藥和強心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺作用：直接激動1+2：沒有作用

HR明顯增加（直接和反射作用）收縮力增加

CO增加

BP多數(shù)降低，也可增加

SVR明顯降低；所有血管床擴張；呈劑量相關。

PVR下降消除：快（半衰期2min）；經(jīng)肝攝取、結合，60%原形排出；經(jīng)MAO和COMT代謝。優(yōu)點：最強的激動劑；增加CO；擴張支氣管。缺點：不是升壓藥；可能導致心肌缺血對CAD不利；心律失常；預激發(fā)作；

升壓藥和強心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺27升壓藥和強心藥適應癥：心動過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排（固定SV，去神經(jīng)的心臟）；肺高壓或右心衰；AVB；哮喘持續(xù)狀態(tài)。去甲腎上腺素：是主要的生理性節(jié)后交感神經(jīng)遞質；也可由腎上腺釋放。作用：直接激動1、2和1受體；無2擴血管效應。

HR不定收縮力增加

CO增加或降低（取決于SVR）

BP增加

SVR顯著增加；前負荷增加（靜脈收縮）消除：神經(jīng)原攝取和MAO、COMT代謝。升壓藥和強心藥適應癥：心動過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排28升壓藥和強心藥優(yōu)點：直接激動腎上腺能受體。1效應等于腎上腺素；血流再分布至大腦和心臟，而其他血管均收縮；引起強烈1、2血管收縮，苯腎無效時的替代藥；缺點：器官灌注減少—腎、皮、肝、腸心肌可能缺血；增加后負荷、HR、收縮力。冠脈痙攣？心律失常肺血管收縮毛細血管后靜脈的收縮導致液體向組織轉移。臨床劑量：0.05-0.3ug/kg/min適應癥：外周血管虛脫；提升SVR；與PGE1合用治療嚴重的右心衰。升壓藥和強心藥優(yōu)點：直接激動腎上腺能受體。1效應等于腎上腺29升壓藥和強心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類物質。作用：直接刺激1受體。

HR下降（反射性）收縮力微小的增加

CO下降或不變

BP明顯增加

SVR明顯增加前負荷輕度增加（靜脈收縮）消除：經(jīng)MAO快速代謝；COMT不參與適應癥：低SVR的低BP；低血容量的過渡療法；SVT臨床應用：10-500ug/min；或20-200ug/次合用硝苷以減少前負荷的增加。如果效果不佳可選用阿拉明或去甲。升壓藥和強心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類物質。30升壓藥和強心藥氨力農(nóng)：雙吡啶類化合物，抑制PDEIII導致cAMP在心肌中上升（強心）和血管平滑肌中升高（血管擴張）作用：具有強心和擴血管作用

HR不變

MAP不定（SVR降低和CO增加）

CO增加

LAP降低

SVR降低

PVR降低

MVO2變化小或降低（CO增加被室壁張力降低抵消）消除：半衰期2.5-4h；肝臟結合，30%原形經(jīng)腎排出。米力農(nóng)基本同上，消除半衰期0.5-1h。升壓藥和強心藥氨力農(nóng)：雙吡啶類化合物，抑制PDEIII導致31升壓藥和強心藥其他強心藥：鈣劑、地高辛、GLUCAGON、T3等癲癇病治療專科醫(yī)院|/哈爾濱癲癇病醫(yī)院|/黑龍江癲癇病醫(yī)院|/哈爾濱癲癇醫(yī)院|/沈陽癲癇病醫(yī)院|/沈陽癲癇醫(yī)院|/長春癲癇病醫(yī)院|/升壓藥和強心藥其他強心藥：鈣劑、地高辛、GLUCAGON、T32擴血管藥作用部位：靜脈動脈（降低前負荷）（降低SVR）二者兼有所有硝酸鹽類Ca通道阻滯藥ACEI

酚妥拉明大劑量硝苷肼屈嗪硝普鈉哌唑嗪

PGE1

樟磺咪芬擴血管藥作用部位：33擴血管藥適應癥：高血壓控制性降壓瓣膜反流CHF調節(jié)體溫（CPB中）肺動脈高壓心肌缺血心內(nèi)分流擴血管藥適應癥：34擴血管藥拉貝洛爾：BP下降；HR下降；

SVR下降；CO不定。硝酸甘油：HR增加（反射性）收縮力增加（反射性）

CO降低（前負荷降低）

BP降低（大劑量）前負荷顯著降低

SVR降低（大劑量）

PVR降低擴血管藥拉貝洛爾：BP下降；HR下降；35擴血管藥恬爾心：HR輕度下降收縮力不變或稍下降

BP下降前負荷不變房室傳導下降佩爾地平同上，對傳導無影響；而維拉帕米使收縮力輕度下降。擴血管藥恬爾心：HR輕度下降36抗心律失常藥通常采用VaughanWilliams法和SicilianGambit法合二為一可以取長補短。VaughanWilliams法簡單，而SicilianGambit法基于藥物對通道、受體、膜泵的作用作了不同的表述，既顧及藥物的主要作用，也注意了藥物相關的影響，這正是前種方法所不及的。還應注意其他問題，如酸堿、電解質、CO2、有無低氧、內(nèi)分泌疾病等。抗心律失常藥通常采用VaughanWilliams法和Si37感謝您的關注感謝您的關注手術期常用心血管藥物的應用課件39手術期常用心血管藥物的應用課件40手術期常用心血管藥物的應用課件41手術期常用心血管藥物的應用課件42手術期常用心血管藥物的應用課件43腎上腺能受體藥理學腎上腺素能受體亞型1突觸后受體。介導外周血管收縮（動脈和靜脈），心臟1受體導致正性肌力同時減慢心率。2受體，突觸前2受體減少去甲腎上腺素的釋放，中樞2受體激活產(chǎn)生降壓和鎮(zhèn)靜作用；突觸后2受體作用介導血管平滑肌收縮，類似于1受體的作用。但可能不是神經(jīng)支配的。同時刺激2和1受體則血管收縮更顯著。腎上腺能受體藥理學腎上腺素能受體亞型44腎上腺能受體藥理學1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、房室結傳導和自律性；也導致脂肪分解和腎素釋放增加。2受體，突觸后受體介導外周血管擴張，鉀攝取、胰島素釋放、支氣管擴張、子宮松弛這些受體在心肌上也存在。突觸前受體增加交感神經(jīng)末梢去甲的釋放。多巴胺受體介導腎和腸系膜血管擴張、增加腎鹽的排出和減少胃腸運動。腎上腺能受體藥理學1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、45-受體阻滯藥作用：HR下降收縮力下降（LVEDP上升）BP下降SVR升高（除非有內(nèi)在交感活性）房室傳導下降心房不應期增加自律性降低-受體阻滯藥作用：46-受體阻滯藥優(yōu)點降低心肌氧耗（HR和收縮力）增加舒張期充盈時間，對心肌氧供非常重要。與硝酸甘油合用對心肌缺血的治療具有協(xié)同作用。具有抗心律失常作用，特別是房性心律失常；對兒茶酚胺引起的室性心律失常也有效。減低左室射血速率（對室間隔肥厚或主動脈夾層有益）。具有抗高血壓作用。圍術期應維持用藥，口服至術日晨，術中及術后靜脈用藥（口服量的十分之一或更少）-受體阻滯藥優(yōu)點47-受體阻滯藥缺點嚴重的心動過緩心臟傳導阻滯（I、II、III度，尤其先前有傳導異?；蜢o脈同時給予-受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥）。支氣管痙攣。充血性心衰加重。掩蓋低血糖征象（除外出汗）2-擴血管作用受抑導致SVR升高；合并外周血管疾病者用藥應謹慎。通過縮血管作用出現(xiàn)冠脈痙攣（僅發(fā)現(xiàn)疑似病例）。-受體阻滯藥缺點48-受體阻滯藥臨床應用總是從低劑量開始，緩慢增加直至出現(xiàn)效應。Propranolol靜注0.5-1mg的遞增量，間隔2-5min。監(jiān)測ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量約0.1mg/kg。如果是患有支氣管痙攣疾病者，應選用1-受體阻滯藥（倍他樂克）同時給予舒喘靈吸入。中毒的處理，-受體激動劑（如大劑量異丙腎）是主力藥。心臟起搏、鈣劑、氨力農(nóng)、高血糖素可能有效，因其不經(jīng)-受體起作用。-受體阻滯藥臨床應用49-受體阻滯藥-受體阻滯的評價。如果臨床阻滯足夠，則病人不應再行運動試驗增加HR來驗證。受體被阻滯患者應用或-激動劑時，由于縮血管作用血壓會顯著升高，不能被2擴血管作用解除。已增加的后負荷伴隨很小的CO增加就會產(chǎn)生有害的血流動力學后果。艾司洛爾可靜脈注射負荷量，隨之持續(xù)輸注.它的超短效加選擇性1阻斷和缺乏內(nèi)在擬交感活性對哮喘、心衰等病人需要阻滯藥治療時的必然選擇。-受體阻滯藥-受體阻滯的評價。如果臨床阻滯足夠，則病人不50-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴血管而無反射性心動過速。其作用時間長更適合于術后或單次給藥。-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴血管51升壓藥和強心藥治療低心排：目標：改善心肌功能和器官灌注增加CO—增加SV、HR。使心肌O2供最大化—增加動脈舒張壓、舒張期灌注時間和血O2含量；降低LVEDP）同時提供足夠的MAP以利于其他器官灌注。減少心肌O2需—避免過度心動過速和收縮期LV壁張力內(nèi)源性心衰的治療：合適的心率、節(jié)律。適宜的前負荷升壓藥和強心藥治療低心排：52升壓藥和強心藥降低后負荷增加心肌收縮力，采用下列方法之一：激動1受體PDE抑制劑Ca劑洋地黃1和2激動劑（繼發(fā)）監(jiān)測。良好的監(jiān)測有助于治療。

ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及計算出的SVR、PVR。升壓藥和強心藥降低后負荷53升壓藥和強心藥擬交感藥物：共性：1激動效應：HR上升收縮力增加傳導速度加快房室傳導阻滯減少自律性增加心律失常風險增加舒張期心室功能障礙：心臟受體激活加強了心室舒張，這是主動、耗能過程，而缺血心肌可能發(fā)生異常舒張（室壁僵硬）。通過增加舒張期的舒張、激活來降低LVEDP和LVEDV，改善舒張期灌注，減少LAP和改善心肌O2供需比。升壓藥和強心藥擬交感藥物：54升壓藥和強心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會減少LVESV。減少LV收縮期室壁張力和降低O2耗。心肌缺血。利弊難確定(就心肌O2供需方面而言受體激動的凈效應是多因素的且難以預測）。低容量應在給藥前糾正。容量過荷可能導致心肌缺血，主要由于后負荷增加（較大的LVEDV）或心內(nèi)膜下灌注受限。治療包括強心、硝苷、起搏和利尿。藥物注射應選深靜脈為宜。以免導致局部壞死。升壓藥和強心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會減少L55升壓藥和強心藥擬交感藥物的個性：外周血管效應（、2、多巴胺能受體活性）代謝：MAO、COMT、神經(jīng)原攝取、組織攝?。┬膭舆^速，誘發(fā)反射作用。直接和間接作用機制：直接刺激受體，間接作用釋放儲存的NE。當儲存的NE耗竭時間接作用則失效（長期強心或應用利血平）。藥物相互作用MAO抑制劑的相互作用:MAO是一種滅活（去氨基）NE、多巴胺和5-羥色胺的酶。MAOI則增加神經(jīng)元和受體周圍的兒茶酚胺濃度。給予腎上腺能激動劑與MAOI會產(chǎn)生致命的高血壓危象。升壓藥和強心藥擬交感藥物的個性：56升壓藥和強心藥誘導高腎上腺能狀態(tài)的最大危險是合用間接作用的擬交感藥物諸如麻黃素、間羥胺和苯丙胺。由于它們可使已增大的神經(jīng)原內(nèi)NE的貯池釋放而導致高血壓。多巴胺也有此種間接作用，應用時需極度小心。最佳藥物是純粹的直接作用藥物：如腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、苯腎和多巴酚丁胺。它們不會使MAO作用劇增而致間接釋放NE。MAO受抑病人中所有升壓藥都應小心，必須從小劑量開始并監(jiān)測血壓和ECG（心律失常）。升壓藥和強心藥誘導高腎上腺能狀態(tài)的最大危險是合用間接作用的擬57升壓藥和強心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE。長期應用會出現(xiàn)“去神經(jīng)的高敏感性”狀態(tài)（可能是節(jié)后受體上調）。間接作用藥物效應減弱，而直接作用藥物效應放大。同樣，應用時宜小劑量，并監(jiān)測血壓。與三環(huán)抗抑郁藥或可卡因的相互作用。此類藥物（包括四環(huán)類藥物）通過阻斷節(jié)前神經(jīng)原兒茶酚胺再攝取而增加受體部位的兒茶酚胺濃度。與擬交感藥物相互作用的效應比MAO抑制劑更嚴重。升壓藥和強心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE58升壓藥和強心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：阻斷：酚妥拉明、拉貝洛爾。直接擴張血管：硝普鈉、肼屈嗪、樟磺咪芬。神經(jīng)節(jié)阻斷：樟磺咪芬（trimethaphan)多巴酚丁胺（dobutrex）作用：直接激動1，具有較少的的2和1的作用。沒有2或多巴胺能活性。

HR增加收縮力增加

CO增加

BP不確定

LVEDP下降

SVR下降（小劑量時輕度增加）

PVR下降升壓藥和強心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：59升壓藥和強心藥多巴胺：存在于神經(jīng)末梢和腎上腺髓質，是NE和腎上腺素的前體。作用：直接作用：1、1、2和DA1激動劑間接作用：誘導神經(jīng)原NE的釋放。劑量受體效應

1-3多巴胺增加腎血流和腸系膜血流

3-101+2(+DA1)HR、收縮力和CO；

SVR；PVR可能增加；縮血管作用開始出現(xiàn)

>10(++DA1)SVR、PVR；腎血流；

HR、心律失常；增加后負荷可能導致CO下降升壓藥和強心藥多巴胺：60升壓藥和強心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。優(yōu)點：增加腎灌注尿量；比異丙腎心動過速少；血壓反應呈劑量相關性（強心和縮血管）缺點：有明顯的間接作用；藥效會因神經(jīng)原NE耗竭而減弱；快速心律失?？赡馨l(fā)生；強心作用次于腎上腺素和異丙腎；漏至血管外可能局部壞死；腎血管擴張效應被大劑量（>10ug）時介導的血管收縮所消除。隨之而來的是腎、內(nèi)臟和皮膚缺血壞死的危險；MVO2增加，以及心肌可能發(fā)生缺血。適應癥：低CO或低SVR所致的低血壓；腎衰或腎功能不全；低血容量的暫時治療直至血容量恢復。升壓藥和強心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。61升壓藥和強心藥Dopexamine:dobutamine一類的。麻黃素：是一種植物中的非兒茶酚胺物質。作用：輕度直接作用、1、2；主要是間接的促進神經(jīng)原的NE釋放。

HR輕度增快收縮力增加

CO增加

BP增加

SVR輕度升高前負荷增加（靜脈收縮效應）消除：5-10min，不經(jīng)MAO和COMT代謝；經(jīng)腎消除。升壓藥和強心藥Dopexamine:dobutamine一類62升壓藥和強心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質。作用：直接激動1、2、1、2受體

劑量（ug/min）激活受體SVR1-2可能降低

2-10和不定

>10和增加收縮力、HR任何劑量均增加。

CO通常增加，但在大劑量下作用使后負荷劇烈升高導致SV下降。升壓藥和強心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質。63升壓藥和強心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT的代謝。優(yōu)點：、效應強于多巴胺、多巴酚丁胺強有力的可調節(jié)的強心藥--效應。心室舒張速率增強--------效應。最有效的支氣管擴張劑和肥大細胞穩(wěn)定劑（過敏）缺點：心動過速、心律失常；組織缺血；肺血管收縮；心肌缺血；血糖乳酸增高。適應癥：心跳驟停，電機械分離；過敏；心源性休克；支氣管痙攣。注意：過多使用應監(jiān)測SVR，尿量，指脈波幅度，肢體灌注。血管擴張藥有助于維持組織灌注。升壓藥和強心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT64升壓藥和強心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺作用：直接激動1+2：沒有作用

HR明顯增加（直接和反射作用）收縮力增加

CO增加

BP多數(shù)降低，也可增加

SVR明顯降低；所有血管床擴張；呈劑量相關。

PVR下降消除：快（半衰期2min）；經(jīng)肝攝取、結合，60%原形排出；經(jīng)MAO和COMT代謝。優(yōu)點：最強的激動劑；增加CO；擴張支氣管。缺點：不是升壓藥；可能導致心肌缺血對CAD不利；心律失常；預激發(fā)作；

升壓藥和強心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺65升壓藥和強心藥適應癥：心動過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排（固定SV，去神經(jīng)的心臟）；肺高壓或右心衰；AVB；哮喘持續(xù)狀態(tài)。去甲腎上腺素：是主要的生理性節(jié)后交感神經(jīng)遞質；也可由腎上腺釋放。作用：直接激動1、2和1受體；無2擴血管效應。

HR不定收縮力增加

CO增加或降低（取決于SVR）

BP增加

SVR顯著增加；前負荷增加（靜脈收縮）消除：神經(jīng)原攝取和MAO、COMT代謝。升壓藥和強心藥適應癥：心動過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排66升壓藥和強心藥優(yōu)點：直接激動腎上腺能受體。1效應等于腎上腺素；血流再分布至大腦和心臟，而其他血管均收縮；引起強烈1、2血管收縮，苯腎無效時的替代藥；缺點：器官灌注減少—腎、皮、肝、腸心肌可能缺血；增加后負荷、HR、收縮力。冠脈痙攣？心律失常肺血管收縮毛細血管后靜脈的收縮導致液體向組織轉移。臨床劑量：0.05-0.3ug/kg/min適應癥：外周血管虛脫；提升SVR；與PGE1合用治療嚴重的右心衰。升壓藥和強心藥優(yōu)點：直接激動腎上腺能受體。1效應等于腎上腺67升壓藥和強心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類物質。作用：直接刺激1受體。

HR下降（反射性）收縮力微小的增加

CO下降或不變

BP明顯增加

SVR明顯增加前負荷輕度增加（靜脈收縮）消除：經(jīng)MAO快速代謝；COMT不參與適應癥：低SVR的低BP；低血容量的過渡療法；SVT臨床應用：10-500ug/min；或20-200ug/次合用硝苷以減少前負荷的增加。如果效果不佳可選用阿拉明或去甲。升壓藥和強心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類