PAGEPAGE90教案教學部門：口腔醫(yī)學院教研室：口腔內(nèi)科學教研室教師姓名：專業(yè)技術(shù)職稱：課程名稱：牙周病學授課學期：20～20學年季學期教案首頁課程名稱中文牙周病學英文Periodontics授課對象20級口腔專業(yè)本科層次課時2學時授課周節(jié)第1教學周周1第3-4節(jié)上課教室西三教學樓401授課章節(jié)第一章緒論第一節(jié)古代文明對牙周病的認識第二節(jié)現(xiàn)代牙周病學的發(fā)展第三節(jié)牙周病學在口腔醫(yī)學中的位置第二章牙周組織的應用解剖和生理第一節(jié)牙齦第二節(jié)牙周膜第三節(jié)牙骨質(zhì)第四節(jié)牙槽骨第五節(jié)牙周組織的增齡變化第三章牙周病的分類和流行病學第一節(jié)牙周病的分類第二節(jié)牙周病流行病學的研究方法教學目標與要求教學目標：掌握：熟悉：了解：教學要求：學生預先復習口腔組織病理、口腔解剖生理等前期課程的有關(guān)章節(jié)教學重點與難點教學重點：1.正常牙齦的結(jié)構(gòu)、臨床特征，結(jié)合上皮的結(jié)構(gòu)、附著方式及位置的變化

2.牙周膜纖維的結(jié)構(gòu)及對牙合力的反應。3.釉牙骨質(zhì)界的結(jié)構(gòu)

教學難點：難點：結(jié)合上皮的結(jié)構(gòu)、附著方式及位置的變化

、生物學寬度教學方法與手段教學方法：講授法、討論法、演示法、實驗法、啟發(fā)式、案例式、互動式、實習式、自主式等多種方式教學手段：主要包括電化教學（投影、幻燈、音像、語音室等）、計算機輔助教學（CAI）和基于網(wǎng)絡的教學等教學手段教材與教具教材：牙周病學、孟煥新、人民衛(wèi)生出版社、再版時間2012.12.第4版教具：課件、多媒體專業(yè)詞匯游離齦（freegingiva）；附著齦（attachedgingiva）；游離齦溝（freegingivalgroove）；齦谷（gingivalcol）結(jié)合上皮（junctionalepithelium）教學內(nèi)容與時間分配引言部分：5分鐘基本部分：第一章緒論15分鐘第一節(jié)古代文明對牙周病的認識2分鐘第二節(jié)現(xiàn)代牙周病學的發(fā)展3分鐘第三節(jié)牙周病學在口腔醫(yī)學中的位置10分鐘第二章牙周組織的應用解剖和生理55分鐘第一節(jié)牙齦20分鐘一、正常牙齦的臨床特征10分鐘1、游離齦3分鐘2、附著齦3分鐘3、齦乳頭4分鐘二、正常牙齦的結(jié)構(gòu)和代謝10分鐘1、上皮4分鐘2、牙齦上皮的更新與分化3分鐘3、牙齦的結(jié)締組織3分鐘第二節(jié)牙周膜10分鐘一、牙周膜的纖維5分鐘二、牙周膜的細胞和基質(zhì)5分鐘第三節(jié)牙骨質(zhì)10分鐘一、牙骨質(zhì)的結(jié)構(gòu)3分鐘二、釉質(zhì)牙骨質(zhì)界3分鐘三、牙骨質(zhì)的吸收和修復4分鐘第四節(jié)牙槽骨10分鐘一、固有牙槽骨4分鐘二、牙槽嵴頂3分鐘三、牙槽骨的改建3分鐘第五節(jié)牙周組織的增齡變化5分鐘第三章牙周病的分類和流行病學15分鐘第一節(jié)：牙周病的分類10分鐘第二節(jié)牙周病流行病學的研究方法5分鐘結(jié)束部分：總結(jié)重點難點及預習內(nèi)容10分鐘教案正文授課內(nèi)容目的教法注解引言部分：自我介紹、介紹本次課的教學目標以及提示重點難點等第一章緒論牙周病學（Periodontology）

定義：研究牙周病的病因、病理、治療和預防的一門科學。（Peiodontologyisascienceforstudytheetiology、pathology、therapyandpreventionofperiodontaldiseases）

Periodontology:是指研究牙周組織的結(jié)構(gòu)、生理和病理的學科Periodontics:臨床牙周病學：主要是指研究牙周病的診斷、治療和預防等的臨床學科。牙周病

廣義的牙周?。悍褐赴l(fā)生于牙周組織的各種病理情況。主要包括

牙齦?。╣ingivaldiseases）

牙周炎（periodontitis）狹義的牙周病：破懷性牙周病(destructiveperiodontaldiseases)指造成牙齒支持組織破壞的牙周炎。第一節(jié)古代文明對牙周病的認識第二節(jié)現(xiàn)代牙周病學的發(fā)展19世紀：對牙周病的組織病理學有了準確的了解。20世紀上半葉：維也納學派：組織病理學觀點的建立柏林學派：發(fā)展和改進了牙周手術(shù)方法20世紀50年代：實驗病理學、微生物學、免疫學，局部和全身病因?qū)W的興起。20世紀70年代：由于厭氧微生物學的發(fā)展，牙周病學發(fā)生全方位的觀念性改變。第三節(jié)牙周病學在口腔醫(yī)學中的位置:牙科疾病的治療與牙周組織關(guān)系密切通過講授使學生對牙周病學有一個初步認識，提高學習興趣。掌握：牙周病的定義（廣義、狹義）。了解：牙周病學的發(fā)展簡史及現(xiàn)狀；在口腔醫(yī)學的地位。講授法列舉大量臨床病例及圖片說明在臨床診治中關(guān)注牙周健康的重要性。第二章牙周組織的應用解剖和生理第一節(jié)牙齦一、正常牙齦的臨床特征1、游離齦（freegingiva）：（邊緣齦）粉紅色，寬約１mm，呈連續(xù)的半月形彎曲。1）、齦溝（gingivalsulcus）：2）、齦溝深度：其正常深度約0.5～3mm，平均深度1.8mm。齦溝底部為結(jié)合上皮冠方，內(nèi)壁為牙，外壁襯以齦溝上皮。齦溝底的位置因年齡而異，年輕時位于釉質(zhì)面上，成年后位于釉質(zhì)牙骨質(zhì)界，老年時則達牙骨質(zhì)。2、附著齦（attachedgingiva）：在游離齦的根方，緊密附著在牙槽嵴表面，附著齦色粉紅，質(zhì)堅韌，表面呈桔皮狀，有許多點狀凹陷稱點彩。游離齦溝（freegingivalgroove）附著齦與游離齦相連處常有一淺的凹溝稱為游離齦溝3、齦乳頭（gingivalpapilla）：又稱牙間乳頭（interdentalpapilla）牙齦呈錐體狀充填于鄰近兩牙的牙間隙部分稱牙間乳頭，也稱齦乳頭。齦谷（gingivalcol）：在后牙，頰側(cè)和舌（腭）側(cè)齦乳頭頂端位置高，在牙鄰面接觸點下相互連接處低平凹下，像山谷故稱齦谷。齦谷表面覆蓋薄而無角化上皮，無上皮釘突，對局部刺激抵抗力低。通過講授使學生掌握掌握正常牙齦的結(jié)構(gòu)、臨床特征。講授法、啟發(fā)式、案例式、互動式多媒體課件、圖片同學互相觀察確定牙齦是否健康及牙齦的正常解剖標志。二、正常牙齦的結(jié)構(gòu)和代謝牙齦是口腔粘膜的一部分，由上皮層和固有層組成，無粘膜下層。1.上皮1）口腔齦上皮（oralgingivalepithelium）：為復層鱗狀上皮，表面有角化或不全角化。上皮釘突多而細長，較深地插入固有層中，使上皮與深層組織牢固地連接。上皮內(nèi)偶見黑色素細胞，或含有黑色素顆粒，所以牙齦有時出現(xiàn)黑色斑塊。2）齦溝上皮（salcularepithelium）：牙齦上皮在游離齦的邊緣，轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)覆蓋齦溝壁，形成齦溝上皮。該上皮是復層鱗狀上皮，無角化，有上皮釘突，與結(jié)合上皮有明顯分界。齦溝上皮具有半透膜性質(zhì)，細菌產(chǎn)物通過齦溝上皮進入結(jié)締組織，組織液及防御細胞也可通過齦溝上皮進入齦溝。3）結(jié)合上皮（junctionalepithelium）：結(jié)合上皮是牙齦上皮附著在牙表面的部分。附著在釉質(zhì)或牙骨質(zhì)的表面。結(jié)合上皮是無角化、無上皮釘突。在電鏡下，結(jié)合上皮細胞間隙較大，橋粒數(shù)目少。因此，牙齦結(jié)締組織中的炎細胞、單核細胞、大分子量的物質(zhì)和整個細胞可移動到齦溝中，外來刺激物更易通過結(jié)合上皮進入結(jié)締組織。同時較易被機械力穿透或撕裂。齦牙結(jié)合部、齦牙單位4）結(jié)合上皮的位置和生物學寬度：牙初萌時：結(jié)合上皮附著于牙冠；牙完全萌出后，結(jié)合上皮附著于釉牙骨質(zhì)界；牙齦退縮后，結(jié)合上皮附著于牙根。牙的萌出：主動萌出、被動萌出。骨的沉積與牙的主動萌出相伴隨，結(jié)合上皮附著水平與牙槽嵴的關(guān)系不變，通常將齦溝底與牙槽嵴頂之間的恒定距離稱為生物學寬度，約為2mm。包括結(jié)合上皮的根方距牙槽嵴頂?shù)木嚯x1.07mm和牙槽嵴上方的結(jié)締組織0.97mm。2.牙齦上皮的更新與分化：在牙齦上皮中，基底細胞分裂增生補充脫落的表皮細胞，而結(jié)合上皮的表層不易脫落，其更新的細胞移動到牙表面，然后向牙冠方向脫落到齦溝中。3.牙齦的結(jié)締組織：固有層含有豐富的膠原纖維，并直接附著于牙槽骨和牙頸部，使牙齦與深部組織穩(wěn)固貼附。1）膠原纖維束可分為下列幾組：齦牙纖維(dentogingivalfibers，DGF)：牙骨膜纖維(dentoperiostealfibers,DPF)：環(huán)行纖維(circularfibers,CF)：越隔纖維(transseptalfibers,TF)：2）牙齦結(jié)締組織的細胞成分：沒有粘膜下層，固有層含有多種細胞成分，主要是成纖維細胞，還有少量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等。3）牙齦結(jié)締組織的基質(zhì)：通過講授使學生掌握掌握結(jié)合上皮的結(jié)構(gòu)、附著方式及位置、生物學寬度的概念及臨床意義。圖片說明臨床病例第二節(jié)牙周膜牙周膜(periodontalmembrane)是位于牙根和牙槽骨之間致密的結(jié)締組織。厚度為0.15～0.38mm，在根中1/3最薄，由細胞、基質(zhì)和纖維組成，其中大量的膠原纖維將牙固定在牙槽窩內(nèi)，并能抵抗和調(diào)節(jié)牙所承受的咀嚼壓力，具有懸韌帶的作用，又稱牙周韌帶(periodontalligament)。一.牙周膜的纖維:主要由膠原纖維和oxytalan纖維組成，其中膠原纖維數(shù)量最多，構(gòu)成牙周膜的主要成分，主要是Ⅰ型膠原，少部分為Ⅲ型膠原。膠原匯積成粗大的纖維束，并有一定的排列方向，稱為主纖維。主纖維束之間為疏松的纖維組織，稱間隙纖維，牙周膜血管和神經(jīng)穿行其間。主纖維分布在整個牙周間隙內(nèi)，其一端埋入牙骨質(zhì)，另一端埋入牙槽骨。埋在牙骨質(zhì)和牙槽骨中的纖維稱穿通纖維或沙比纖維。一般埋在無細胞牙骨質(zhì)中的沙比纖維完全礦化，而埋在有細胞牙骨質(zhì)中的纖維僅在其周圍發(fā)生部分礦化。由于主纖維所在的部位和功能不同，其排列方向也不同。自牙頸向根尖可分為下列幾組：1）牙槽嵴組(alveolarcrestgroup)：2）水平組(horizontalgroup)：3）斜行組(obliquegroup)：4）根尖組(apicalgroup)：5）根間組(interradiculargroup)：二.牙周膜的細胞:結(jié)締組織細胞（成纖維細胞、成骨細胞、破骨細胞、未分化間充質(zhì)細胞）、Malassez上皮剩余細胞、防御細胞、與神經(jīng)血管有關(guān)的細胞。成纖維細胞：牙周膜中最多、在功能上也是最重要的細胞。具有較強的合成膠原纖維的能力，還可發(fā)育成為成骨細胞和成牙骨質(zhì)細胞。在一生中，不斷形成主纖維、牙骨質(zhì)、改建牙槽骨，在牙周組織修復的過程中起重要作用。上皮剩余：也稱Malassez上皮剩余。這是牙根發(fā)育期上皮根鞘殘留下來的上皮細胞。平時上皮剩余呈靜止狀態(tài)，在受到炎癥刺激時，上皮增殖成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤的來源。三.牙周膜的基質(zhì):主要由粘蛋白和糖蛋白組成，充滿在細胞、纖維、血管和神經(jīng)之間。基質(zhì)在維持牙周膜的代謝、保持細胞的形態(tài)、運動和分化方面起重要作用。在牙受咀嚼力時，也具有明顯的支持作用。通過講授使學生掌握牙周膜纖維的結(jié)構(gòu)及對牙合力的反應、牙周膜中的細胞在牙周組織再生中的作用提示現(xiàn)在牙周病學研究的熱點問題與現(xiàn)在所學關(guān)系密切第三節(jié)牙骨質(zhì)釉質(zhì)牙骨質(zhì)界(enamelo-cementaljunction)：釉質(zhì)和牙骨質(zhì)在牙頸部相接，其相接處有三種不同情況：1：約有60％是牙骨質(zhì)少許覆蓋在釉質(zhì)表面；2：約30％是釉質(zhì)和牙骨質(zhì)端端相接；3：還有10％左右是二者不相接，該處牙本質(zhì)暴露，而為牙齦所覆蓋。在后一種情況下，一旦牙齦萎縮，暴露的牙本質(zhì)易發(fā)生過敏。牙周刮治時，注意牙頸部菲薄的牙骨質(zhì)．提問：臨床上潔牙后牙齒為什么敏感第四節(jié)牙槽骨牙槽骨組織結(jié)構(gòu):按其解剖部位可分為固有牙槽骨、密質(zhì)骨和松質(zhì)骨（AL=固有牙槽骨；C=密質(zhì)骨；S=松質(zhì)骨）。1.固有牙槽骨(alveolarboneproper):襯于牙槽窩內(nèi)壁，包繞牙根與牙周膜相鄰，在牙槽嵴處與外骨板相連。它是一層多孔的骨板又稱篩狀板。牙周膜的血管和神經(jīng)纖維穿過小孔進入骨髓腔中。由于固有牙槽骨很薄，無骨小梁結(jié)構(gòu)，在Ｘ線片上表現(xiàn)為圍繞牙周膜外側(cè)的一條白色阻射線，稱硬骨板(laminadura)，是檢查牙周組織的重要標志，牙周膜發(fā)生炎癥和外傷時，硬骨板首先消失。2.牙槽嵴頂：牙槽突的最冠方即臨近牙頸部牙槽嵴頂和釉牙骨質(zhì)界的距離：青年人約0.75～1.49mm,平均1.08mmX線片上約0.62～1.67mm，平均1.15mm正常：＜2mm3.牙槽骨的改建：通過講授使學生掌握正常牙槽骨形態(tài)，與釉牙骨質(zhì)界關(guān)系，X線影像。初步了解牙周炎與牙齦炎正常X線影像。病例照片第五節(jié)牙周組織的增齡變化牙齦上皮角化程度降低，結(jié)締組織中細胞成分減少，間質(zhì)增加。在正常情況下，牙骨質(zhì)釉質(zhì)結(jié)合處是結(jié)合上皮附著的正常解剖位置。隨著年齡增加和炎癥的刺激，結(jié)合上皮附著水平緩慢向根方移動（又稱為被動萌出），達到牙骨質(zhì)表面。牙周膜中膠原纖維增多，直徑增大，細胞成分減少。基質(zhì)中硫酸軟骨素減少。牙周膜厚度變薄。如在青年人中牙周膜厚約為0.21mm，在成人厚為0.18mm，到老年時(51～67歲)，厚度減少到0.15mm。常見組織萎縮，形成萎縮型牙周炎。這是最常見的牙齦退縮。隨年齡的增長牙槽嵴的高度減少，與身體其他骨一樣可出現(xiàn)生理性的骨質(zhì)疏松，骨密度逐漸減低，骨的吸收活動大于骨的形成。骨髓被脂肪代替，由紅骨髓變?yōu)辄S骨髓。炎癥發(fā)展快、創(chuàng)傷愈合慢。給出同樣臨床表現(xiàn)的兩份臨床病例，但一份為老年人的，另一份為青年人的，請同學們討論一下哪個預后好第三章牙周病的分類和流行病學第一節(jié)：牙周病的分類目前臨床上廣泛使用的分類法是于1989年世界臨床牙周病學研討會制訂的。1989年的分類法有許多不足之處,包括:①在疾病范疇上有某些重復;②缺乏牙齦病的分類;③過分強調(diào)了疾病的始發(fā)年齡及進展速度;④分類標準不夠明確等。1989年世界牙周病學會對牙周炎的分類。一、成人牙周炎(AdultPeviodontitis,AP)二、早發(fā)性牙周炎(Earlyonsetperiodontitis)(一)青春前期牙周炎(PP)(二)青少年牙周炎(JP)(三)快速進行性牙周炎(RPP)三、伴有全身疾病的牙周炎四、急性壞死潰瘍性牙周炎(ANUP)五、難治性牙周炎(Refractovyperiodontitis,RP)：1993年第一屆歐洲牙周病學研討會提出了另一更簡單的分類法。而此分類法則過于簡單。1999年10月組織召開了牙周病分類國際研討會,提出的牙周疾病新分類。它雖尚有不夠完善之處,但今后在國際雜志或會議上發(fā)表文章均要求使用該分類名詞。一、增加了“牙齦病”分類，將牙齦病分為牙菌斑性牙齦病和非菌斑性牙齦病兩大類。二、用“慢性牙周炎”代替“成人牙周炎”。三、用“侵襲性牙周炎”代替“早發(fā)性牙周炎”。將早發(fā)性牙周炎中具有高度破壞性的牙周炎更名為侵襲性牙周炎。一般而言,凡符合局限性和廣泛性青少年牙周炎臨床標準的患者,現(xiàn)在應相應地診斷為:局限型侵襲性牙周炎和廣泛型侵襲性牙周炎。但不宜將舊分類的內(nèi)容一一對號直接轉(zhuǎn)變到新分類中去。四、不再將“頑固性牙周炎”列為單獨范疇.五、關(guān)于“反映全身疾病的牙周炎”的說明1989年分類中有一類“伴有全身疾病的牙周炎”。新分類法大體上仍保留該類別。六、用“壞死性牙周病”代替“壞死性潰瘍性牙周炎”。七、增加了“牙周膿腫”。八、增加了“牙周—牙髓病變”。九、增加了“發(fā)育性或獲得性異常和狀況”隨著對牙周病病因、發(fā)病機理的深入了解,將來還需要對本分類法進行修改。任何分類法都會有不一致性及不準確性,本分類法也不例外。但本分類法代表了國際牙周病專家當前的共識,希望對所有的專業(yè)人員及我們?yōu)橹盏墓娪幸?。熟悉牙周病學新舊分類的異同點、優(yōu)缺點講授法、啟發(fā)式、案例式、互動式多媒體課件、圖片強調(diào)對文獻檢索的重要意義第二節(jié)牙周病流行病學的研究方法自學提示牙周炎部位的差異性、人群的差異性，討論導致這種差異的原因結(jié)束部分：基本內(nèi)容的歸納總結(jié)：牙周病是口腔兩大類主要疾病之一，在世界范圍內(nèi)均有較高的患病率，在我國患病率更居于齲病之上。隨著我國進入老齡化社會，牙周炎更將成為突出的保健問題。隨著基礎醫(yī)學的迅速發(fā)展,微生物學、免疫學、組織學、病理學、細胞生物學、分子生物學、遺傳學及放射醫(yī)學等先進技術(shù)手段的廣泛應用,牙周病學的研究和臨床牙周病學也迅速地發(fā)展。強調(diào)重點、布置課后作業(yè)和思考題、提示下次課預習的章節(jié)以及自學的內(nèi)容等教案附頁教學參考資料教師參考：曹采方主編.臨床牙周病學.北京大學出版社，2006王勤濤主編，牙周病學，人民衛(wèi)生出版社，2011學生參考：專業(yè)書籍：曹采方主編.臨床牙周病學.北京大學出版社，2006專業(yè)期刊：中華口腔醫(yī)學雜志、實用口腔醫(yī)學雜志有關(guān)網(wǎng)址：/kouqiangneikexue/index.htm思考題與作業(yè)1、自學牙周病流行病學的研究方法2、預習牙周病微生物學3、牙周病的始發(fā)部位是哪里，為什么？4、牙周膜細胞的生物學功能？其它說明教學效果與課后分析

教案首頁課程名稱中文牙周病學英文Periodontics授課對象20級口腔專業(yè)本科層次課時2學時授課周節(jié)第1教學周5第1-2大節(jié)上課教室西三401授課章節(jié)第四章牙周病微生物學第一節(jié)概述第二節(jié)牙菌斑生物膜第三節(jié)牙周微生物的致病機制第四節(jié)牙周致病菌第五章牙周病宿主的免疫炎癥反應和全身促進因素第一節(jié)牙周組織的防御機制第二節(jié)宿主的免疫炎癥反應第三節(jié)牙周炎發(fā)病中宿主和微生物的相互作用第四節(jié)牙周病的全身促進因素教學目標與要求教學目標：掌握：1.牙周炎致病機制；牙菌斑生物膜的新概念、形成和結(jié)構(gòu)2.齦上菌斑和齦下（附著性和非附著性齦下菌斑）的分布、主要特性3.牙周可疑致病菌熟悉：1.牙周生態(tài)系的概念及其意義；2.菌斑致病的三個學說；牙周病的局部和全身免疫反應；3.遺傳、吸煙、糖尿病與牙周炎的相互關(guān)系。了解：1.牙周病病因研究觀點的變遷；2.牙菌斑的生態(tài)學。教學要求：學生預先復習口腔生物學等前期課程的有關(guān)章節(jié)教學重點與難點教學重點：1.牙周生態(tài)系對宿主的影響，多因素致病機制。2.牙菌斑生物膜的定義和分布。3.牙菌斑的致病機制。教學難點：牙菌斑的致病機制

；多因素致病機制教學方法與手段教學方法：講授法、討論法、演示法、實驗法、啟發(fā)式、案例式、互動式、實習式、自主式等多種方式教學手段：主要包括電化教學（投影、幻燈、音像、語音室等）、計算機輔助教學（CAI）和基于網(wǎng)絡的教學等教學手段教材與教具教材：牙周病學、孟煥新、人民衛(wèi)生出版社、再版時間2012.12.第4版教具：課件、多媒體專業(yè)詞匯【要求中英對照】牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm），齦上菌斑（supragingivalplaque），齦下菌斑（subgingivalplaque），白垢（軟垢）（materiaalba），齦溝液(gingivalcrevicularfluid,GCF)教學內(nèi)容與時間分配引言部分：問題引入或強調(diào)上次課要點、介紹本次課的教學目標以及提示重點難點等5分鐘基本部分：第四章牙周病微生物學第一節(jié)10概述10分鐘一、口腔正常菌群2分鐘二、牙周生態(tài)系2分鐘三、牙周病的致病因子3分鐘四、牙周病因研究觀點的變遷3分鐘第二節(jié)牙菌斑生物膜20分鐘一、牙菌斑生物膜5分鐘1.概念1分鐘2.形成過程（自學）3.結(jié)構(gòu)2分鐘4.證據(jù)2分鐘二、牙菌斑生物膜分類5分鐘1.齦上菌斑1分鐘2.齦下菌斑4分鐘三、牙菌斑生物膜的生態(tài)學5分鐘四、菌斑致病學說5分鐘1.非特異菌斑學說2分鐘2.特異菌斑學說2分鐘3.菌群失調(diào)學1分鐘第三節(jié)牙周微生物的致病機制15分鐘一、牙周微生物在牙周病發(fā)病中的直接作用13分鐘1、牙周定植、存活和繁殖1分鐘2、入侵宿主組織1分鐘3、抑制或躲避宿主的防御功能1分鐘4、損害宿主的牙周組織10分鐘二、引發(fā)宿主免疫反應在牙周發(fā)病中的間接作用2分鐘第四節(jié)牙周致病菌15分鐘一、概念：3分鐘二、幾種重要的牙周可疑致病菌12分鐘1、伴放線放線桿菌：2分鐘2、牙齦卟啉單胞菌：2分鐘3、福賽坦氏菌2分鐘4、具核梭桿菌2分鐘5、中間普氏菌2分鐘6、粘放線菌2分鐘1.第五章牙周病宿主的免疫炎癥反應和全身促進因素35分鐘第一節(jié)牙周組織的防御機制10分鐘1.上皮屏障2分鐘2.吞噬細胞2分鐘3.齦溝液4分鐘4.唾液2分鐘第二節(jié)宿主的免疫炎癥反應5分鐘一、先天性免疫反應二、獲得性免疫反應第三節(jié)牙周炎發(fā)病中宿主和微生物的相互作用10分鐘一、牙周炎的組織破壞1.蛋白酶2.細胞因子3.前列腺素二、牙周炎的愈合過程第四節(jié)牙周病的全身促進因素10分鐘一、遺傳因素二、性激素三、吸煙四、有關(guān)的系統(tǒng)性疾病1、糖尿病2、吞噬細胞數(shù)目減少or功能缺陷3、艾滋病4、骨質(zhì)疏松癥5.精神壓力stress結(jié)束部分：5分鐘基本內(nèi)容的歸納總結(jié)、強調(diào)重點、布置課后作業(yè)和思考題、提示下次課預習的章節(jié)以及自學的內(nèi)容等教案正文（講授概要與教學過程設計）

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講授內(nèi)容教學過程設計第四章牙周病微生物學第一節(jié)概述口腔是一個復雜而完整的生態(tài)系統(tǒng)。隨著牙齒的萌出,牙周組織憑借薄弱的上皮襯里與外界相隔,從齦緣至齦溝底形成了從有氧到無氧各種不同的氧張力環(huán)境,牙周局部又具有適宜微生物生長的溫度、濕度及營養(yǎng),有利于各種微生物選擇性定居,形成了獨特的牙周微生態(tài)系。一、口腔正常菌群（oralnormalflora）或稱固有菌叢（indigenousflora）微生物種類：多達700種以上。有需氧菌、兼性厭氧菌和專性厭氧菌，還有真菌、酵母菌、支原體、原蟲和病毒等。微生物數(shù)量：口腔細菌密度高、數(shù)量大，唾液中的細菌超過108/ml，牙菌斑中細菌則更多，超過1011/g濕重。各種微生物群體的優(yōu)勢在消長和波動，它們的種類和數(shù)量取決于物理、化學和生物因子的影響，可隨衛(wèi)生習慣、飲食、年齡、口腔局部或全身情況等變動。正常菌群是相對的、動態(tài)的、可變的和有條件的。具有三種主要的相互關(guān)系：共生（symbiosis）－呈現(xiàn)相互有利作用競爭（competition）－微生物種群內(nèi)的負性相互競爭關(guān)系拮抗（antagonism）－一種微生物抑制或殺死另一種微生物口腔正常菌群：口腔菌群在正常情況下以共棲的方式保持著菌群之間、菌群與宿主之間的動態(tài)平衡。1）.作為生物屏障2）.維持口腔微生物的平衡3）.刺激宿主免疫系統(tǒng)4）.營養(yǎng)口腔菌群失調(diào)危害：1）.導致內(nèi)源性感染2）.為外源性感染提供條件3）.致敏宿主二、牙周生態(tài)系：牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用。2.牙周病病因研究觀點的變遷：1880—1930阿米巴,螺旋體,梭桿菌、鏈球菌1920-1960牙周病與病人體內(nèi)的某些缺陷有關(guān)如:牙周變性1970s一1980s非特異性菌斑學說特異性菌斑學說1990s菌斑微生物＋全身易感因素a.菌斑細菌及其產(chǎn)物是引發(fā)牙周病的使動因子，細菌激發(fā)的宿主炎癥反應和免疫反應是造成和影響牙周組織破壞的重要原因。b.宿主的易感性是決定因素c.其他的局部因素是促進因素

第二節(jié)牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）一、牙周病的始動因子始動因子牙菌斑（initialfactor）1、牙菌斑生物膜的新概念：牙菌斑是一種細菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的相互粘附或粘附于牙面、牙間以及修復體表面軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖掉，也不能通過漱口去除。通過刷牙和使用牙線可以去除口腔內(nèi)大部分的牙菌斑。2、牙菌斑生物膜的作用：1）細菌憑借生物膜粘附在一起，難以清除2）細菌憑借生物膜抵抗宿主的防御功3）抵抗抗生素的殺滅作用3、牙菌斑生物膜的形成①獲得性膜形成：唾液粘蛋白所形成的薄膜是菌斑形成的基礎。首先在牙面上有一層來自唾液糖蛋白的后天獲得性薄膜（1-10um），口腔細菌逐漸粘附于薄膜上，唾液薄膜是口腔細菌附著牙面所必需的基質(zhì)條件。②細菌的粘附（adhesion）、共聚（coaggregation）：唾液薄膜與細菌微生物之間相互存在高度的選擇性，即薄膜中的唾液分子與細菌表面分子相互特異性的選擇及粘附。通過細菌的粘附、聚集（aggregation）（同種細菌之間的吸附）、共聚（不同類型細菌的聚集）及繁殖，形成了多種類的復雜菌群。③菌斑成熟。一般情況下，牙面清潔后4-8小時即有細菌進入，10-12小時牙面上形成的菌斑即可用染色劑著色；5-6天菌斑趨于成熟；10-30天菌斑成熟達到高峰。菌斑涂片檢測表明，每克牙菌斑內(nèi)約有2X1011細菌數(shù)。這些階段在實際情況中不能絕然分開。4、牙菌斑生物膜結(jié)構(gòu)5、菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)1）實驗性齦炎的研究1965年Loe等的研究：12名牙周健康的volunteers停止一切口腔衛(wèi)生措施10～21天內(nèi)均發(fā)生了齦炎恢復口腔衛(wèi)生措施1～8天后牙齦均恢復了正常。2）流行病學調(diào)查3）機械清除菌斑or抗菌治療效果4）動物實驗研究5）宿主免疫反應二、牙菌斑生物膜的分類1、齦上菌斑（supragingivalplaque）1)齦上菌斑的定義:位于齦緣冠方牙面上的菌斑2)齦上菌斑的結(jié)構(gòu)和組成：主要為革蘭氏陽性兼性菌齦上菌斑與齲病的發(fā)生，齦上牙石的形成有關(guān).牙周組織有危害的主要是齦緣附近的齦上菌斑.2、齦下菌斑（subgingivalplaque）1）齦下菌斑的定義:位于齦緣的根方，分布于齦溝或牙周袋內(nèi)的菌斑，包括附著菌斑和非附著菌斑兩部分.2）齦下環(huán)境的特殊性：A.齦下滯留區(qū)B.齦下環(huán)境的理化特點：a.蛋白質(zhì)豐富b.氧化還原電位低3）附著性齦下菌斑（attachedsubgingivalplaque）A.定義:是附著于牙根面的齦下菌斑B.特點:是齦上菌斑的延續(xù)，結(jié)構(gòu)、成分與齦上菌斑相似，與齦下牙石的形成，根面齲，根面吸收及牙周炎的發(fā)生相關(guān)聯(lián).4）非附著性齦下菌斑（unattachedsubgingivalplaque）定義:位于附著性齦下菌斑的表面，結(jié)構(gòu)較松散的菌群，直接與齦溝上皮或袋內(nèi)上皮接觸.特點:主要為革蘭氏陰性厭氧菌，是牙周炎的前沿地帶.其他牙面軟沉積物1、白垢（軟垢）（materiaalba）為疏松附著在牙面、修復體表面、牙石、和齦緣處的軟而粘的沉積物。2、食物碎屑（fooddebris）三、牙菌斑的生態(tài)學1.定義：牙菌斑內(nèi)細菌之間以及與宿主之間的相互作用稱為牙菌斑生態(tài)系。2.齦下菌斑的生態(tài)環(huán)境解剖條件:齦下菌斑隱藏在齦溝或牙周袋內(nèi)不受口腔清潔的影響。生理特點:齦溝或牙周袋有良好的理化環(huán)境，有營養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)）供給。牙周袋內(nèi)氧化-還原電勢低，有利于厭氧菌生長四、非特異性菌斑學說和特異性菌斑學說 1.非特異性菌斑學說（non-specificplaquehypothesis）1890年，Miller20世紀50-60年代牙周病是口腔菌群混合感染所致。主要由于菌斑數(shù)量增多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。依據(jù)：菌斑接種動物實驗流行病學2.特異性菌斑學說（specificplaquehypothesis）20世紀70年代：Loesche,Slots,SocranskyandNewman等不同類型的牙周病，有不同的特異性致病菌。只有某些微生物是牙周致病菌，當他們在菌斑中存在或達到一定數(shù)量時即可致病。依據(jù)：局限型侵襲性牙周炎患者牙周袋中分離出伴放線放線桿菌3.折衷的觀點20世紀80年代：Genco，Theilade等菌群失調(diào)學說：正常口腔內(nèi)的微生物群種類和數(shù)量發(fā)生變化，口腔微生物與宿主之間的動態(tài)平衡被打破，某些細菌過度增殖，導致牙周病的發(fā)生。第三節(jié)牙周微生物的致病機制一、牙周微生物的直接作用1.細菌侵襲：早期對體表的三種攻擊作用：1）細菌首先必須附著于組織2）附著細菌的抗原成分and/or毒性產(chǎn)物等引發(fā)炎癥，造成組織損傷。3）細菌及其產(chǎn)物進入表層下組織。2.體內(nèi)繁殖3.抑制or躲避宿主的防御功能4.損害宿主的牙周組織細菌的抗原成分、各種酶、毒素及代謝產(chǎn)物，可直接刺激和破壞牙周組織.細菌損害牙周組織的可能途徑：1）菌體表面物質(zhì)內(nèi)毒素（LPS）Gˉ菌細胞壁脂磷壁酸（LTA）G+菌細胞壁外膜蛋白、纖毛蛋白、膜泡2）與致病有關(guān)的酶：膠原酶(collagenase)、蛋白酶(proteinase)透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)、鏈激酶(streptokinase)3）毒素：白細胞毒素(leukotoxin,LT)、抗中性粒細胞因子(anti-neutrophilfactor)4）代謝產(chǎn)物：有機酸、硫化氫、吲哚、氨等二、引發(fā)宿主免疫反應在牙周發(fā)病中的間接作用第四節(jié)牙周致病菌1、概念：在牙周病的病損區(qū)，?？煞蛛x出來的，在牙周菌斑中與牙周病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)的少數(shù)細菌，具有顯著的毒力或致病性，能通過多種機制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周破壞的前能。2、幾種重要的牙周致病菌1）伴放線聚集桿菌：生物學特性：G-短桿菌，微需氧菌，雪茄煙狀菌落致病性及臨床意義局限型侵襲性牙周炎主要致病菌。a.降低宿主抵抗力：分泌白細胞毒素（LTX），產(chǎn)生多形核白細胞趨化抑制因子、淋巴細胞抑制因子、殺上皮毒素等b.骨吸收作用：具有內(nèi)毒素和破骨細胞激活因子c.組織破壞作用：具有成纖維細胞抑制因子。2）牙齦卟啉單胞菌：生物學特性G-無芽胞球桿菌，表面有纖毛，專性厭氧，黑色菌落致病性及臨床意義是牙周病尤其是慢性牙周炎的主要優(yōu)勢菌。a.附著和凝集的有關(guān)因子：b.抵抗宿主先天免疫系統(tǒng)：不能刺激內(nèi)皮細胞產(chǎn)生選擇素E，抑制白細胞趨化因子、侵入牙齦上皮細胞等。c.分泌大量的毒力因子3）福賽坦氏菌Tf（福賽擬桿菌Bf）生物學特性：梭形類桿菌，專性厭氧，粉紅色或黑色斑點狀菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生毒性產(chǎn)物和酶類，導致組織損傷。與重度牙周炎有關(guān)，吸煙者的檢出率明顯增高。4）具核梭桿菌Fn生物學特性：G-無芽胞梭形桿菌，專性厭氧，邊緣不齊的半透明菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生內(nèi)毒素，使組織出血壞死，抑制細胞生長。是口腔壞疽性病變的主要病原菌。與甲硝唑有拮抗作用，注意臨床用藥。5）中間普氏菌Pi變黑普氏菌Pn生物學特性G-桿菌，專性厭氧，溶血菌落致病性及臨床意義分泌毒力因子，破壞牙周組織。與中度和重度牙齦炎、急性壞死性潰瘍性牙齦炎、慢性牙周炎有關(guān)，特別在妊娠期齦炎常為優(yōu)勢菌。6）粘放線菌Av生物學特性G＋桿菌，兼性厭氧，平滑型微菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生蛋白酶和水解酶，直接損傷牙周組織的毒力較弱，主要刺激炎癥反應?？赡芘c早期牙齦炎有關(guān)。7）齒垢密螺旋體Td生物學特性螺旋型細胞細長螺旋型細胞致病性及臨床意義機械性穿入、產(chǎn)生酶類、抑制成纖維細胞和免疫作用，胞壁具內(nèi)毒素作用正常2%，牙周炎35%-50%，可作為觀察牙周炎嚴重程度或監(jiān)測治療效果的指標。第六章牙周病宿主的免疫炎癥反應和全身促進因素第一節(jié)牙周組織的防御機制一、上皮屏障1.結(jié)合上皮與牙齒表面連接形成上皮附著，構(gòu)成機械性屏障，保護下方的結(jié)締組織。2.結(jié)合上皮更新代謝快，侵入結(jié)合上皮的細菌隨脫落的上皮細胞脫落。3.結(jié)合上皮本身能產(chǎn)生有效的抗菌物質(zhì)二、吞噬細胞1.中性粒細胞（PMN）：為第一道防線PMN受細菌及其代謝產(chǎn)物的刺激，在細胞因子、黏附分子、趨化因子調(diào)解下，穿過血管內(nèi)皮到達炎癥部位，吞噬細菌殺滅細菌，同時還能導致機體免疫損傷。2.單核-巨噬細胞：在感染時，單核-巨噬細胞向感染部位移出聚集，吞噬細菌，并分泌細胞因子刺激其他細胞的抗菌反應；巨噬細胞產(chǎn)生IL-1β、PGE2，刺激破骨細胞，促進骨破壞。三、齦溝液齦溝液(gingivalcrevicularfluid,GCF)：是從牙齦結(jié)締組織通過齦溝內(nèi)上皮和結(jié)合上皮深入到齦溝內(nèi)的液體，是一種炎癥滲出液，主要成分與血清相似。目前多認為GCF量與炎癥程度成正比,但不能說明牙槽骨的破壞程度,不能作為活動期的判斷標準。齦溝液的成分與口腔疾病的關(guān)系：GCF含有多種宿主反應因子和細菌因子等成分,在牙周炎癥的發(fā)生發(fā)展中有重要意義。齦溝液GCF抗體：齦溝液中的蛋白質(zhì)主要為IgG、IgＡ、IgＭ、Ｃ3、Ｃ4。牙周炎患者齦溝液中的IgG、IgＡ的含量均高于唾液。近年來關(guān)于GCF中特異抗體的研究逐漸增多。齦溝液中的酶齦溝液中存在著大量的酶類物質(zhì),例如溶菌酶、超氧化物歧化酶、乳酸脫氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶、細胞外彈性蛋白酶和細胞內(nèi)彈性蛋白酶等,都與牙周炎有一定的關(guān)系。測定這些酶類在齦溝液中的活性可以輔助診斷牙周炎。其中研究較多的有天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶和堿性磷酸酶。GCF中的炎癥介質(zhì)近年來對炎癥介質(zhì)對牙周病的作用研究頗多,已有許多學者在齦溝液內(nèi)檢測出多種炎癥介質(zhì)和炎癥調(diào)節(jié)因子,如前列腺素E2(ＰＧＥ2)等。內(nèi)毒素內(nèi)毒素是革蘭陰性菌的胞壁外膜脂多糖成分,對牙齦組織和牙周組織有很強的毒性作用。齦溝液中內(nèi)毒素活性與牙齦炎的關(guān)系已得到證實,與牙周炎的關(guān)系尚需進一步的研究。進行齦溝液中的藥物濃度監(jiān)測及藥代動力學研究可以指導臨床用藥齦溝液的作用：1.沖洗齦溝內(nèi)的細菌等外來物質(zhì)2.含有可以增進上皮附著于牙面的血漿蛋白3.具有抗微生物的成分4.所含補體可促進抗體的活化5.能提供齦下細菌豐富的營養(yǎng)成分6.提供牙石礦化的礦物質(zhì)四、唾液1.唾液的機械沖洗作用2.唾液蛋白參與了菌斑的形成3.唾液中的抗菌成分：溶菌酶、過氧化物酶、乳鐵蛋白、分泌型免疫球蛋白（SIgA）、IgG、IgA4.唾液中其他蛋白質(zhì)：富脯蛋白、富胱蛋白、粘蛋白、富組蛋白等對細菌的生態(tài)環(huán)境有一定影響。第二節(jié)宿主的免疫炎癥反應一、先天性免疫反應先天免疫系統(tǒng)由中性粒細胞、單核/巨噬細胞、肥大細胞和因子組成。補體、急性期蛋白、干擾素具有廣泛的活性。先天免疫系統(tǒng)是抗感染的第一道防線。二、獲得性免疫反應獲得性免疫系統(tǒng)由體液免疫和細胞免疫組成抗體的量和質(zhì)都很重要抗體有利于清除牙周致病菌、中和細菌成分研究證明，利用抗Pg血凝素的單克隆抗體能預防Pg在深牙周袋內(nèi)定制第三節(jié)牙周炎發(fā)病中宿主和微生物的相互作用牙周炎的組織破壞蛋白酶：細胞因子：前列腺素：牙周炎的愈合過程再生:指由與原來組織同樣的新生組織取代其結(jié)構(gòu)和功能與被取代的組織相同。修復:指一種組織由另一種組織取代，他不能完全行使原組織的功能和作用第四節(jié)牙周病的全身促進因素一、遺傳因素1.依據(jù)：1）牙周炎與某些特異性遺傳疾病的關(guān)系2）對雙生子牙周炎的研究3）早發(fā)性牙周炎患者的家族性2.增加牙周炎易感性的全身性疾病：周期性或永久性白細胞減少癥、白細胞粘附缺陷病、Down綜合征、掌跖角化-牙周破壞綜合征等二、性激素1.牙齦是一些性激素的靶器官2.性激素及其代謝產(chǎn)物存在于牙齦組織中，炎癥時濃度增加。3.血液和齦溝液中雌激素水平增高利于菌斑中間普氏菌繁殖三、吸煙smoking：1.吸煙對牙周炎的影響：輕度吸煙者發(fā)生牙槽骨喪失的危險比值比（OR）3.25重度吸煙者發(fā)生牙槽骨喪失的危險比值比（OR）7.28吸煙與維護期牙周炎復發(fā)有關(guān)吸煙者牙周手術(shù)療效較非吸煙者差2.吸煙導致牙周炎的可能機制：1）改變中性粒細胞功能、減少血清IgG、IgM、sIgA2）吸煙降低局部氧張力，有利于某些致病菌生長。3）口腔衛(wèi)生差，菌斑沉積多、牙石多3）影響成纖維細胞的生長并不易附著于根面，影響創(chuàng)口愈合。4）抑制成骨細胞，導致骨質(zhì)疏松和骨吸收五、有關(guān)的系統(tǒng)性疾病1、糖尿病糖尿病引起牙周病的主要機制：影響牙周菌群中性粒細胞功能障礙過度的炎癥反應膠原的代謝障礙病損愈合障礙2、艾滋病微生物因素宿主的免疫功能狀態(tài)對牙周成纖維細胞的影響3、骨質(zhì)疏松癥六、精神壓力stress以人類生存保護生態(tài)環(huán)境的平衡為例說明菌群之間、菌群與宿主之間的動態(tài)平衡的重要性。圖示說明牙周微生態(tài)環(huán)境的復雜性。強調(diào)在研究牙周菌群時必須考慮在什么層次上進行研究，同一層次上的研究才有意義。強調(diào)當前研究焦點在于識別牙周致病菌的毒性克隆株,尋找牙周致病菌的毒性傳遞因子和宿主的易感因子。圖示牙菌斑強調(diào)循證醫(yī)學的重要性圖示、列表比較幾種菌斑生物膜的特性。提問哪種菌斑致病性最強，說明原因。齦下菌斑與牙周病活動性的關(guān)系在三種觀點之外，提示牙周病病因研究中日益受關(guān)注的病毒研究。教案附頁教學參考資料教師參考：曹采方主編.臨床牙周病學.北京大學出版社，2006王勤濤主編，牙周病學，人民衛(wèi)生出版社，2011學生參考：專業(yè)書籍：曹采方主編.臨床牙周病學.北京大學出版社，2006專業(yè)期刊：中華口腔醫(yī)學雜志、實用口腔醫(yī)學雜志有關(guān)網(wǎng)址：/kouqiangneikexue/index.htm思考題與作業(yè)1.牙菌斑及其微生物是引起炎癥性牙周病的主要因素的證據(jù)2.試述牙周病的病因3.牙周組織的防御機制有哪些教學效果與課后分析

教案首頁課程名稱中文牙周病學英文Periodontics授課對象20級口腔專業(yè)本科層次課時2學時授課周節(jié)第2教學周周1第3-4節(jié)上課教室西三教學樓401授課章節(jié)第五章牙周病的局部促進因素第一節(jié)牙石第二節(jié)解剖因素第三節(jié)牙齒位置異常、擁擠和錯牙合畸形第四節(jié)其它促進因素第五節(jié)牙合創(chuàng)傷第六節(jié)食物嵌塞第七節(jié)不良習慣第八節(jié)牙面著色第七章牙周病的主要癥狀和臨床病理第一節(jié)牙齦的炎癥和出血第二節(jié)牙周袋的形成第三節(jié)牙槽骨的吸收第四節(jié)牙松動和移位第五節(jié)牙周病的活動性教學目標與要求教學目標：1.掌握牙石與菌斑的關(guān)系、牙合創(chuàng)傷對牙周組織的影響。2.掌握食物嵌塞的分類，熟悉食物嵌塞的分類，了解呼吸、正畸、不良修復體對牙周組織的影響，熟悉食物嵌塞的臨床表現(xiàn)及造成原因3.掌握牙齦色、形、質(zhì)改變，齦溝探診深度和附著水平，牙周袋形成的機理，牙周袋的類型、牙槽骨吸收的病理，破壞方式；X線表現(xiàn)教學要求：學生預先復習口腔組織病理、口腔解剖生理等前期課程的有關(guān)章節(jié)教學重點與難點教學重點：1.牙合創(chuàng)傷的定義，分類，與牙周炎的關(guān)系。2.牙齦炎癥的臨床表現(xiàn)3.牙周袋的形成機理4.牙周袋的類型，5.牙槽骨吸收的機制，牙槽骨的破壞方式，臨床表現(xiàn)，X線影像教學難點：牙周袋的形成機理及骨下袋的類型教學方法與手段教學方法：講授法、討論法、演示法、實驗法、啟發(fā)式、案例式、互動式、實習式、自主式等多種方式教學手段：主要包括電化教學（投影、幻燈、音像、語音室等）、計算機輔助教學（CAI）和基于網(wǎng)絡的教學等教學手段教材與教具教材：牙周病學、孟煥新、人民衛(wèi)生出版社、再版時間2012.12、第4版教具：課件、多媒體專業(yè)詞匯【要求中英對照】附著喪失（attachmentloss,AL）探診出血（bledingonprobing,BOP）牙石（dentalcalculus），齦上牙石（supragingivalcalculus）齦下牙石（subgingivalcalculus），食物嵌塞（foodimpaction）教學內(nèi)容與時間分配引言部分：問題引入或強調(diào)上次課要點、介紹本次課的教學目標以及提示重點難點等5分鐘基本部分：第五章牙周病的局部促進因素40分鐘第一節(jié)牙石10分鐘一、概念：10分鐘二、形成與礦化10分鐘三、成分和結(jié)構(gòu)10分鐘四、致病作用10分鐘第二節(jié)解剖因素10分鐘第三節(jié)牙齒位置異常、擁擠和錯牙合畸形10分鐘第四節(jié)其它促進因素10分鐘第五節(jié)牙合創(chuàng)傷10分鐘第六節(jié)食物嵌塞10分鐘第七節(jié)不良習慣10分鐘第八節(jié)牙面著色10分鐘第七章牙周病的主要癥狀和臨床病理45分鐘第一節(jié)牙齦的炎癥和出血5分鐘第二節(jié)牙周袋的形成5分鐘第三節(jié)牙槽骨的吸收10分鐘牙松動和移位10分鐘牙周病的活動性15分鐘結(jié)束部分：10分鐘基本內(nèi)容的歸納總結(jié)、強調(diào)重點、布置課后作業(yè)和思考題、提示下次課預習的章節(jié)以及自學的內(nèi)容等教案正文（講授概要）

講授內(nèi)容教學過程設計第五章牙周病的局部促進因素（Localcontributingfactors）一、牙石（dentalcalculus）1.概念：是一種沉積于牙面或修復體表面的礦化或正在礦化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽等無機鹽沉積而成。1）齦上牙石（supragingivalcalculus）位于齦緣以上的牙面和齦溝處的牙石。2）齦下牙石（subgingivalcalculus）沉積于齦緣以下，附著在齦溝或牙周袋內(nèi)的根面，需用探針查到者。3）齦上牙石和齦下牙石的臨床特點：部位、色澤、大小、質(zhì)地、數(shù)量、觀察等2.形成過程1）牙石形成的三個基本步驟：2）牙石附著于牙面的方式：A.通過獲得性膜附著B.嵌入牙骨質(zhì)牙本質(zhì)表層C.牙石無機鹽結(jié)晶與牙結(jié)構(gòu)結(jié)合3）牙石形成的速度：10～20天3.成分：75%--85%為無機物，以磷酸鈣為主，其余為無機物和水。4.礦化機制：1)礦化核心：細菌、上皮細胞、細胞間質(zhì)2)礦物質(zhì)沉積：A.環(huán)境堿化B.磷酸脂酶升高C.膠樣蛋白質(zhì)逸出5.牙石與菌斑的關(guān)系：牙石是鈣化的菌斑、牙石的表面有菌斑的沉積6.致病作用：1）構(gòu)成了菌斑附著及細菌滋生的良好環(huán)境2）牙石中未礦化的菌斑刺激牙齦3）牙石本身堅硬粗糙刺激牙齦4）牙石的存在妨礙了口腔衛(wèi)生措施二、牙面著色1.來源1）化學物質(zhì)和食物2）煙草3）色源細菌2.臨床意義三、食物嵌塞（foodimpaction）1、概念：在咀嚼過程中，由于各種原因，食物碎塊或纖維被咬合壓力楔入相鄰牙的牙間隙內(nèi)。2、分類：1）垂直型食物嵌塞：原因：A、咬合面磨損B、接觸點異常2）水平型食物嵌塞：原因：齦乳突退縮3）混合型食物嵌塞3.食物嵌塞的危害：1）食物嵌塞本身產(chǎn)生機械性壓迫，局部齦組織退縮。2）食物腐敗分解產(chǎn)物。細菌等可引發(fā)牙齦炎癥。3）引發(fā)鄰面齲、根面齲。四、合創(chuàng)傷（traumafromocclusion,occlusaltraumatism）用時15'1、概念：由于不正常的合接觸關(guān)系或咀嚼系統(tǒng)的異常功能，造成咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害或適應性變化。牙周創(chuàng)傷：由于咬合關(guān)系不正?；蛞Ш狭α坎粎f(xié)調(diào)引起的牙周支持組織損傷。2、分類：1）原發(fā)性合創(chuàng)傷：由于不正常的過大合力因素。使正常牙周組織受到損傷。2）繼發(fā)性合創(chuàng)傷：由于牙周炎等原因，使牙周組織本身支持力不足，不能勝任正?；蜻^大的咬合力，使牙周組織進一步損傷。2、造成創(chuàng)傷的因素：1）咬合力異常A.咬合力方向：B.咬合力分布不均勻：2）牙周支持力不足：3.病理改變1）損傷期：壓力側(cè)的牙周膜纖維受壓，血流停滯，發(fā)生變性壞死，牙槽骨及根面發(fā)生吸收，嚴重時，壞死區(qū)周圍骨髓腔內(nèi)分化出破骨細胞將壞死骨組織吸收--潛掘性吸收。2）修復期：牽引側(cè)有新的牙槽骨形成，以代償性的增厚變薄的骨質(zhì)--扶壁骨形成3）改形重建期：牙槽骨呈垂直吸收或角形吸收，牙周膜增寬、硬骨板加厚，無牙周袋4.創(chuàng)傷與牙周炎的關(guān)系：單純的暫時性的咬合創(chuàng)傷僅會造成牙周（骨）組織改形重建，不會引起牙周炎癥或牙周袋，損傷也是可逆的。持續(xù)的咬合創(chuàng)傷，同時合并有菌斑的情況下，會加重牙周破壞，加深牙周袋。五、解剖因素1.牙位異常和錯頜畸形2.冠根比例失調(diào)3.骨開裂or骨開窗4.開合六、不良習慣1.磨牙癥2.咬粗硬物品3.單側(cè)咀嚼習慣4.不良刷牙習慣5.口呼吸七、其他的局部刺激因素1.不良修復體2.設計不良的局部義齒3.正畸治療4.橡皮圈第七章牙周病的主要癥狀和臨床病理第一節(jié)牙齦炎癥和出血牙周炎的發(fā)展是一個連續(xù)過程,人為的將炎癥過程分為初期、早期、確立期及重度病損四個階段，各個階段既相互聯(lián)系、過渡，又各自相對獨立。其病變可以緩解或停止，也可以持續(xù)發(fā)展直至牙齒松動、脫落。一、臨床病理1.初期病損（initiallesion）：齦溝區(qū)的溝內(nèi)上皮與結(jié)合上皮周圍表現(xiàn)為急性滲出性炎癥反應。毛細血管擴張充血，通透性增加。上皮及其下方結(jié)締組織內(nèi)有大量中性粒細胞浸潤，其下方可見少量淋巴細胞及巨噬細胞。PMN與單核細胞從血管內(nèi)游出并進入溝上皮及齦溝內(nèi)。此時臨床出現(xiàn)暫短的急性滲出性炎癥表征，齦溝液滲出增多。2.早期病損（earlylesion）：在結(jié)合上皮周圍除了增多的中性粒細胞以外，上皮下結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)大量的淋巴細胞浸潤，炎癥滲出物繼續(xù)增多，大量的PMN移入齦溝內(nèi)，膠原變性、破壞，結(jié)合上皮開始增生。臨床出現(xiàn)典型齦炎的表現(xiàn)，牙齦發(fā)紅，探診出血。3.確立期病損（establishedlesion)：結(jié)合上皮及溝內(nèi)上皮仍有較多的中性粒細胞，上皮下可見大量的淋巴細胞浸潤。齦溝液內(nèi)出現(xiàn)了各種免疫球蛋白、補體以及PMN釋放的多種酶等。結(jié)合上皮繼續(xù)向根方增殖，形成較淺的牙周袋。此時炎癥僅限于軟組織中，尚未見明顯的牙槽骨吸收。此期主要為慢性齦炎表現(xiàn)，臨床上已有明顯的炎癥和水腫，牙齦色暗紅，齦溝加深。4.晚期病損（advancedlesion）：結(jié)合上皮繼續(xù)加深，形成深牙周袋，上皮下結(jié)締組織的基質(zhì)及膠原纖維變性、溶解，大部喪失。破骨細胞活躍，牙槽骨吸收、破壞明顯。炎癥浸潤向深部漫延、擴展。牙周袋內(nèi)的炎性滲出物、抗體及補體成分增多。此期在臨床出現(xiàn)明顯的牙周溢膿、牙齒松動等典型的牙周炎癥狀。這一期如不能控制使其破壞停止，則最終導致牙齒松動、脫落二、臨床表現(xiàn)1.牙齦出血：2.色、形、質(zhì)的改變3.齦溝深度及附著水平附著喪失（attachmentloss,AL）：當結(jié)合上皮與牙面的附著關(guān)系被破壞時，稱為附著喪失。測量方法：從CEJ到袋底的距離意義：代表了牙周支持組織的破壞程度。齦袋（假性牙周袋）：齦溝的加深是由于牙齦的腫脹或增生使齦緣位置向冠方移動，而結(jié)合上皮的位置并未向根方遷移，此為假性牙周袋，或稱為齦袋。4齦溝液（GCF）滲出增多：第二節(jié)牙周袋的形成一、牙周袋形成的機理：1.結(jié)合上皮增殖、炎性浸潤2.牙齦纖維破壞，結(jié)合上皮向根方增殖。3.隨著牙周袋的形成，更有利于菌斑的堆積，形成惡性循環(huán)。二、牙周袋的病理1.軟組織壁：袋上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍，一部分上皮向結(jié)締織內(nèi)增生呈條索狀或網(wǎng)眼狀，有大量炎癥細胞浸潤，并見一部分炎癥細胞及滲出物移出至牙周袋內(nèi)。結(jié)合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周圍有密集的炎癥細胞。溝內(nèi)上皮及結(jié)合上皮下方的膠原纖維水腫、變性、喪失，大部已被炎癥細胞取代，導致牙周膜間隙增寬。結(jié)締組織內(nèi)偶見壞死灶。結(jié)締組織還顯示內(nèi)皮細胞增生，新形成的毛細血管、成纖維細胞和膠原纖維。牙周炎是慢性炎癥病損，牙周袋軟組織壁是組織破壞和修復交替進行。2.根面壁：深牙周袋致使根面的牙骨質(zhì)暴露，可見牙石與牙骨質(zhì)牢固的附著。1）結(jié)構(gòu)的改變：a.牙骨質(zhì)表面脫礦b.牙骨質(zhì)高度礦化2）化學的改變：3）細胞毒性改變：3.袋內(nèi)容物三、牙周袋的類型1.根據(jù)牙周袋底與牙槽嵴頂?shù)奈恢藐P(guān)系分為：骨上袋（suprabonypocket）：牙周袋底位于釉牙骨質(zhì)界的根方、牙槽嵴頂?shù)墓诜?，牙槽骨一般呈水平吸收。骨下袋（infrabonypocket）：牙周袋底位于牙槽嵴頂?shù)母剑谲浗M織位于牙根面和牙槽骨之間。主要由于牙槽骨發(fā)生垂直型骨吸收所致。此時牙槽骨的高度變化輕微，但牙根周圍的固有牙槽骨吸收、破壞顯著。X線表現(xiàn)，骨內(nèi)袋的牙槽骨呈垂直性吸收，牙周膜間隙明顯增寬。2.根據(jù)累及的牙面數(shù)，牙周袋可分為：簡單袋（simplepocket):只累及一個牙面復合袋（compoundpocket）：累及兩個以上牙面復雜袋（complexpocket）：是一種螺旋形袋第三節(jié)牙槽骨吸收由于牙槽骨吸收是牙齒的支持組織喪失，牙齒逐漸松動，最終脫落或拔除一、牙槽骨吸收的臨床病理1.炎癥：2.合創(chuàng)傷：二、牙槽骨吸收的機制：三、牙槽骨吸收的形式：1.水平型吸收（horizontalresorption）2.垂直型吸收（verticalresorption）骨下袋根據(jù)骨質(zhì)破壞后剩余的骨壁數(shù)目，分為以下幾種：一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合壁袋3.凹坑狀吸收4.其它形式的骨變化四、牙槽骨吸收的臨床表現(xiàn)I度：牙槽骨吸收在牙根的頸1/3以內(nèi)II度：牙槽骨吸收超過根長度：牙槽骨吸收超過根長1/3，但在2/3以內(nèi)。III度：牙槽骨吸收占根長度：牙槽骨吸收占根長2/3以上第四節(jié)牙松動和移位一、牙齒松動1.牙槽骨吸收2.合創(chuàng)傷3.牙周膜的急性炎癥4.牙周手術(shù)后5.女性激素水平改變二、牙齒病理性移位1.牙周支持組織的破壞2.合力的改變第五節(jié)牙周病的活動性以往一直認為牙周炎引起的附著喪失是緩慢的、連續(xù)進行性過程。20世紀80年代以來,根據(jù)流行病學的縱向調(diào)查和對病變部位細菌的特異性及宿主易感性的研究,提出牙周病活動性(periodontaldiseaseactivity)的概念。牙周炎病變呈靜止期(quiescence)和加重期(exacerbation)交替出現(xiàn)。靜止期的特征：炎癥反應輕,沒有或很少有骨和結(jié)締組織的附著喪失?；顒悠诘奶卣鳎阂訥-厭氧菌為主構(gòu)成的非附著菌斑增厚,骨和結(jié)締組織附著喪失,以及牙周袋加深。判斷活動期的指標：1.定期測量附著喪失程度，若兩次檢查期間出現(xiàn)附著喪失>2mm,認為活動性發(fā)生。2.牙齦反復探診出血及齦溝液PGE2水平增高可預測活動性。圖示：牙石同學互相觀察。圖示、臨床病例討論食物嵌塞的病因、分類提問、討論病理圖片圖示牙周袋的形成過程結(jié)合臨床科研內(nèi)容，提示臨床處理牙周袋的重要性，擴展知識面、把現(xiàn)在研究生的細胞培養(yǎng)實驗與此部分緊密結(jié)合為將來介紹根面平整、GTR手術(shù)打下基礎圖示，牙周袋的類型，以病例討論的形式重點講述復雜袋的臨床意義結(jié)合臨床曲面斷層片加深印象。進一步強調(diào)牙周病的危害。教案附頁教學參考資料教師參考：樊明文主編.臨床口腔病學.武漢：湖北科學技術(shù)出版社，1997學生參考：專業(yè)書籍：樊明文主編.臨床口腔病學.武漢：湖北科學技術(shù)出版社，1997專業(yè)期刊：中華口腔醫(yī)學雜志、實用口腔醫(yī)學雜志有關(guān)網(wǎng)址：/kouqiangneikexue/index.htm思考題與作業(yè)1.附著喪失的概念2.牙周袋的分型3.牙槽骨吸收的機制4.牙齒松動的原因5.牙周炎時根面壁的病理變化其它說明教學效果與課后分析

教案首頁課程名稱中文牙周病學英文Periodontics授課對象20級口腔專業(yè)本科層次課時2學時授課周節(jié)第2教學周周5第1-2大節(jié)上課教室西三教學樓401授課章節(jié)第九章牙齦病第一節(jié)慢性齦炎第二節(jié)青春期齦炎第三節(jié)妊娠期齦炎第四節(jié)白血病的牙齦病損第五節(jié)藥物性牙齦增生第六節(jié)牙齦纖維瘤病第七節(jié)牙齦瘤第八節(jié)急性壞死性潰瘍性齦炎急性齦乳頭炎第十節(jié)急性多發(fā)性齦膿腫教學目標與要求教學目標：1.掌握慢性邊緣性齦炎、青春期齦炎的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和治療原則2.熟悉妊娠期齦炎、增生性齦炎、藥物性齦炎的臨床表現(xiàn)和治療原則及治療特點。3.了解牙齦纖維瘤病、白血病性牙齦病損的診斷。教學要求：學生預先復習口腔組織病理、口腔解剖生理等前期課程的有關(guān)章節(jié)教學重點與難點教學重點：邊緣性齦炎的臨床表現(xiàn)、鑒別診斷及治療原則。教學難點牙齦炎與早期牙周炎的鑒別教學方法與手段教學方法：講授法、討論法、演示法、實驗法、啟發(fā)式、案例式、互動式、實習式、自主式等多種方式教學手段：主要包括電化教學（投影、幻燈、音像、語音室等）、計算機輔助教學（CAI）和基于網(wǎng)絡的教學等教學手段教材與教具教材：牙周病學、孟煥新、人民衛(wèi)生出版社、再版時間2012.12.第4版教具：課件、多媒體專業(yè)詞匯【要求中英對照】邊緣性齦炎（marginalgingivitis）單純性齦炎（simplegingivitis）青春期齦炎（pubertygingivitis）妊娠期齦炎（pregnancygingivitis）藥物性牙齦增生(drug-inducedgingivalhyperplasia)急性壞死性潰瘍性齦炎(acutenecrotizingulcerativegingivitis,ANUG)教學內(nèi)容與時間分配引言部分：提問牙齦炎時的主要病理變化，介紹本次可要講述的內(nèi)容5分鐘基本部分：第九章牙齦病85分鐘第一節(jié)慢性齦炎10分鐘第二節(jié)青春期齦炎10分鐘第三節(jié)妊娠期齦炎10分鐘第四節(jié)白血病的牙齦病損5分鐘第五節(jié)藥物性牙齦增生10分鐘第六節(jié)牙齦纖維瘤病10分鐘第七節(jié)牙齦瘤10分鐘第八節(jié)急性壞死性潰瘍性齦炎5分鐘第九節(jié)急性齦乳頭炎5分鐘第十節(jié)急性多發(fā)性齦膿腫10分鐘結(jié)束部分：10分鐘基本內(nèi)容的歸納總結(jié)、強調(diào)重點、布置課后作業(yè)和思考題、提示下次課預習的章節(jié)以及自學的內(nèi)容等教案正文（講授概要教學過程設計）講授內(nèi)容教學過程設計第一節(jié)慢性齦炎（Chronicgingivitis）

marginalgingivitis邊緣性齦炎simplegingivitis單純性齦炎1、病因始動因子：牙菌斑促進因子：牙石、食物嵌塞、不良修復體2、臨床表現(xiàn)：多見于兒童或青少年時口腔衛(wèi)生不良者，以及無刷牙習慣的成年人。

局限性：齦乳頭炎廣泛性：彌散性齦炎1）自覺癥狀：刷牙或咬硬物時出血、口臭等2）牙齦色、形、質(zhì)的改變：3）齦溝深度的改變>3mm（正常2～3mm），但無附著喪失，這是區(qū)別牙齦炎和牙周炎的重要標志。4）探診出血：診斷牙齦有無炎癥的重要客觀指標5）齦溝液增多：測量齦溝液可作為判斷牙齦炎癥程度的指標。3、診斷與鑒別診斷診斷：臨床表現(xiàn)鑒別診斷：

1）早期牙周炎2）血液病3）壞死性潰瘍性齦炎4）HTV-G4、治療原則：去除病因、防止復發(fā)1）口腔衛(wèi)生宣教2）潔治3）局部藥物治療4）去除致牙石、菌斑滯留的因素。5）不主張全身抗生素治療。第二節(jié)青春期齦炎（pubertygingivitis）1999年公布的牙周病新分類法將菌斑引起的牙齦炎分為"僅與菌斑有關(guān)的"和受全身因素影響的牙齦病。這些全身因素包括內(nèi)分泌、血液病、藥物和營養(yǎng)等。青春期齦炎是受內(nèi)分泌影響的牙齦炎之一1.病因：1）局部因素：菌斑仍是主要病因。2）全身因素：青春期少年體內(nèi)性激素水平的變化,是本病發(fā)生的全身因素。牙齦是性激素的靶組織,由于內(nèi)分泌的改變,牙齦組織對菌斑等局部刺激物的反應性增強,產(chǎn)生較明顯的炎癥反應,或使原有的慢性齦緣炎加重。2、臨床特點：

①年齡：青春期少年②性別：女>男③以齦炎、齦乳頭的水腫肥大，乳頭呈球樣隆起為特征，程度超過局部刺激的程度④牙齦松散，發(fā)亮，易出血。3、治療：

①口腔衛(wèi)生習慣建立②局部潔治③牙齦切除術(shù)或成形術(shù)第三節(jié)妊娠期齦炎（pregnancygingivitis）1、病因：

局部因素：菌斑、牙石

全身因素：

①血漿中雌激素和黃體酮水平增高有利于菌斑中的中間普氏菌Pi的繁殖（Pi可利用雌二醇和孕激素來滿足它們對vitk的需要，導致Pi的明顯增加）

②孕酮水平↑→牙齦毛細血管擴張充血→加重局部的炎癥反應。2、臨床表現(xiàn)可分為：①單純性妊娠期齦炎：單純充血水腫。②妊娠期肉芽腫：以牙齦的炎癥性肥大為特征，色暗紅、發(fā)亮、松軟、易出血。③妊娠期齦瘤