一、名詞解釋：1、擠壓綜合征：是指肌肉豐富的部位受到嚴(yán)重擠壓后，除局部相應(yīng)病變外，還可以出現(xiàn)以肌紅蛋白尿和急性腎功能障礙為主要特征的全身性臨床癥侯群。2、彌漫性軸索傷（DAI）是彌漫性腦損傷的主要病理類型，腦內(nèi)發(fā)生以神經(jīng)軸索斷裂為特征的一系列病理生理變化，意識障礙是其典型表現(xiàn)，診斷和治療困難，預(yù)后差。3、胃腸道細(xì)菌易位：由于意外打擊，導(dǎo)致胃腸道黏膜缺血缺氧，黏膜屏障功能下降，胃腸道內(nèi)的細(xì)菌進(jìn)入血液，引起菌血癥。這一現(xiàn)象稱腸道細(xì)菌易位。4、阿托品化：即臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺部啰音消失及心率加快。此時應(yīng)減少阿托品用量或停藥觀察。5、腦復(fù)蘇：即指防治腦缺氧和腦水腫，常于心臟驟停后，腦組織缺血必然導(dǎo)致缺氧性腦損傷，其嚴(yán)重程度與心臟驟停的時間密切相關(guān)，部分患者心肺復(fù)蘇成功，終因腦復(fù)蘇不成功而死亡，因此腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵。二、簡述題1.簡述有機磷中毒的機制答：有機磷與體內(nèi)的膽堿酯酶結(jié)合成磷?；憠A酯酶，競爭性抑制膽堿酯酶，使膽堿酯酶喪失正常水解乙酰膽堿的功能，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿大量積聚，作用于有關(guān)器官的膽堿受體，產(chǎn)生嚴(yán)重的神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)各種中毒癥狀。2.簡述急性彌漫性軸索損傷的診斷要點診斷標(biāo)準(zhǔn)：①創(chuàng)傷后持續(xù)昏迷（＞6小時）。②CT示組織撕裂出血或正常。③顱內(nèi)壓正常但臨床狀況差。④無明確腦結(jié)構(gòu)異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物狀態(tài)。⑤創(chuàng)傷后彌漫性腦萎縮。3.簡述急性重癥胰腺炎早期主要并發(fā)癥？答：1）、急性呼吸窘迫綜合征2）、心力衰竭、心律失常3）、急性腎功能衰竭4）、急性肝臟的損害5）、胰性腦病6）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）7）、低血鈣、高血糖等內(nèi)分泌系統(tǒng)異常。4.簡述腦復(fù)蘇的要點。維持血壓，維持大腦血液灌注。充分供氧，人工呼吸或機械通氣。降溫療法，降溫以達(dá)亞低溫（33～35°C）為宜。滲透療法：即適當(dāng)脫水治療。防治抽搐。高壓氧治療。適當(dāng)應(yīng)用腦代謝營養(yǎng)代謝促進(jìn)藥物，維持水電解質(zhì)平衡，防止感染等。四、論述題（共２題，每題１５分）1．高鉀血癥的急診處理原則。停止鉀繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)：停給一切帶有鉀的藥物或液體，盡量不食含鉀較高的食物。逆轉(zhuǎn)高鉀對心肌的直接毒性作用：首選鈣劑為10%葡萄糖酸鈣。促進(jìn)鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：（1）最快方法是使細(xì)胞外液堿化。（2）50%葡萄糖溶液100ml加胰島素15～20U緩慢靜滴。清除體內(nèi)過量的鉀離子：輕癥患者可利用陽離子交換樹脂在胃腸道內(nèi)與鉀交換，排出體內(nèi)的鉀。重者可進(jìn)行透析治療。處理原發(fā)疾病和改善腎功能。2．談?wù)劶毙宰笮乃ブ委熢瓌t。患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。吸氧。立即高流量鼻管給氧，10～20ml／min純氧鼻管吸人對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給以面罩用麻醉機加壓給氧。嗎啡。5～10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復(fù)一次，共2—3次?？焖倮蜻蝗住?0—40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。血管擴張劑。①硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在100mmHg左右。②硝酸甘油。③酚妥拉明。洋地黃類藥物。氨茶堿。其他方法：應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療。常見創(chuàng)傷評分有幾種（4，各舉例2種方法）（院前、院內(nèi)、ICU、綜合評分）創(chuàng)傷評分在那些領(lǐng)域中應(yīng)用？（利用創(chuàng)傷評分值預(yù)測傷員結(jié)局、評價救治質(zhì)量或療效、臨床科研、基礎(chǔ)研究方面價值）創(chuàng)傷病人的死亡呈現(xiàn)幾個峰值？.創(chuàng)傷救治程序有幾個優(yōu)先？第一優(yōu)先主要目的和重點的工作：目的：維持和(或)恢復(fù)病人生命支持系統(tǒng)的功能，包括基本的創(chuàng)傷復(fù)蘇和生命支持系統(tǒng)功能檢查。重點工作：①判斷循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的穩(wěn)定性，并及時提供處理，以減輕組織器官的缺氧；②判斷顱腦外傷的嚴(yán)重程度，并及時提供處理；③預(yù)防脊髓的進(jìn)一步損傷。5綜合評分方法的共同原則是:“多參數(shù)量化”描述傷勢并預(yù)測傷員結(jié)局。現(xiàn)場處置原則？傷病員的分檢，劃區(qū)暫行安置，并進(jìn)行現(xiàn)場急救等處置。若后送，必須有序進(jìn)行，防止后送過程中引起二次損傷。必須決定：到哪里去？按何順序，用何種交通工具，病人應(yīng)取何體位。臨床處理原則主要的、或明顯的創(chuàng)傷及時處理；相對次要、或隱匿的創(chuàng)傷早期識別和處理；后期處理可能發(fā)生的感染、傷殘等并發(fā)癥?，F(xiàn)場分檢的標(biāo)志紅色 第一優(yōu)先黃色 第二優(yōu)先有疑問時，可上升到第一優(yōu)先綠色 第三優(yōu)先能行走到分檢區(qū)黑色 死亡第一個峰值一般出現(xiàn)在傷后數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)，稱為即刻死亡(immediatedeaths)，約占創(chuàng)傷總死亡率的50%。死因多為嚴(yán)重的顱腦損傷，高位脊髓損傷，心臟、主動脈或其它大血管破裂，呼吸道阻塞等，這類病人基本都死于事故現(xiàn)場，只有其中的極少數(shù)病人可能被救活。第二個高峰一般出現(xiàn)在傷后2～3小時內(nèi)，稱為早期死亡(earlydeaths)，約占創(chuàng)傷總死亡率的30%。死亡原因多為腦、胸或腹內(nèi)血管或?qū)嵸|(zhì)性臟器破裂，嚴(yán)重多發(fā)傷、嚴(yán)重骨折等引起大量失血。這類病人是創(chuàng)傷救治的重點對象，因此，這段時間又在臨床上被稱之為“黃金時刻”。第三個高峰一般出現(xiàn)在傷后數(shù)周之內(nèi)，稱為后期死亡(latedeaths)，約占創(chuàng)傷總死亡率的20%。死因多為嚴(yán)重感染，毒血癥和多器官功能不全綜合征(MODS)。多發(fā)傷病人有三個死亡高峰：第一死亡高峰---傷后數(shù)分鐘。死亡原因主要為腦（干）、高位頸髓的嚴(yán)重?fù)p傷或心臟大血管的破裂。第二死亡高峰---傷后6~8小時，死亡原因主要為顱內(nèi)血腫、血氣胸、實質(zhì)性臟器破裂等。是搶救的黃金時間。第三死亡高峰---傷后數(shù)天或數(shù)周內(nèi)。死亡原因主要為并發(fā)癥。多發(fā)傷體檢中CRASHPLAN方法含義C（circulation）R（respiration）A（abdomen）S（spine）H（head）P（pelvis）L（1imb）A（arterio）N（nerve）損傷控制性手術(shù)的目的原意:控制出血減輕污染避免加重?fù)p害迅速控制復(fù)雜、危重傷員的傷情，利于抗休克、復(fù)蘇，避免過多操作、延長手術(shù)時間、增加損傷（damagecontrol）—減輕第二次打擊。何謂嚴(yán)重創(chuàng)傷后產(chǎn)生”致命三聯(lián)”嚴(yán)重酸中毒低溫凝血功能障礙胸痛心梗急性冠脈綜合癥胸主動脈夾層肺梗死張力性氣胸食道裂傷心電圖18導(dǎo)聯(lián)查后壁心梗住院病人五大常規(guī)：血尿糞胸片心電房顫血栓脫落心肺腦腸栓塞急診科CardiacArrest（心跳驟停）：是指心臟突然喪失其排血功能而導(dǎo)致周身血液循環(huán)停止的狀態(tài)。Multipletrauma（多發(fā)傷）：由一個致傷因素導(dǎo)致兩個或以上器官系統(tǒng)的嚴(yán)重創(chuàng)傷，其中至少有一處嚴(yán)重危及生命。SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合癥）：是指感染、創(chuàng)傷、急性胰腺炎等疾病作用于機體所引起的全身炎癥反應(yīng)，具備以下2項或2項以上可診斷：1體溫＞38度或＜36度；2心率＞90次/分；3呼吸頻率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；4外周血白細(xì)胞＞12.0/L或＜4.0/L。BacterialTranslocation(BT細(xì)菌易位)：創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)和缺血性損害等嚴(yán)重的損害腸道的機械和免疫的屏障功能，使腸道微生物菌群失調(diào)，通過粘膜屏障侵襲淋巴結(jié)，進(jìn)而通過血循環(huán)轉(zhuǎn)移至其他組織器官，引發(fā)全身感染和毒血癥。COPD（慢性阻塞性肺疾?。篠IMV（synchronizedintermittentmandatoryventilation同步間歇指令通氣）：是指通氣機按照指令，間歇對患者提供正壓通氣，間歇期間患者行自主呼吸，主要用于脫機前的訓(xùn)練和過渡，一般當(dāng)指令呼吸次數(shù)降至5次/分，病人仍可保持較好氧合狀態(tài)時，即可考慮拔管。MODS（multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能不全綜合癥）：指嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染后或急性疾病過程中，同時或序貫出現(xiàn)的兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官的功能不全或衰竭的臨床綜合征。TPN（totalparenteralnutrition完全胃腸外營養(yǎng)）：即完全胃腸外營養(yǎng)，是指機體所需要的能量、營養(yǎng)物質(zhì)完全從靜脈輸入供給的一種營養(yǎng)方式。TPN的三大成分：蛋白質(zhì)是由細(xì)菌培養(yǎng)物制成的單個氨基酸，能量供應(yīng)主要來自高滲葡萄糖，脂肪為10-20%的大豆油或紅花油的乳化制劑。ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome急性呼吸窘迫綜合征）：是以多種發(fā)病因素為誘因，以急性、進(jìn)行性低氧血癥性呼吸困難為主要臨床特征的綜合征。HeatExhausting(熱衰竭)：在高溫環(huán)境中，由于嚴(yán)重脫水和電解質(zhì)紊亂引起周圍循環(huán)容量不足而發(fā)生虛脫。AcuteCoronarySyndrome（急性冠脈綜合征）：指主要是由于冠狀動脈嚴(yán)重粥樣硬化導(dǎo)致持續(xù)性狹窄或間斷性冠脈痙攣引起心肌缺血性損傷，在此病理基礎(chǔ)上甚至進(jìn)一步引起冠脈內(nèi)血栓形成嚴(yán)重者引起急性心肌梗塞(AMI)或心源性猝死所致的臨床綜合征。HeatIllness（中暑）：是由于高溫環(huán)境中發(fā)生的一組急性疾病。根據(jù)其主要發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)常分為三型：①熱射?。╤eatstroke，hyperpyrexia）是因高溫引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，熱平衡失調(diào)使體內(nèi)熱蓄積，臨床以高熱、意識障礙、無汗為主要癥狀。由于頭部受日光直接曝曬的熱射病，又稱日射?。╯unstroke）；②熱痙攣（heatcramp）是由于失水、失鹽引起肌肉痙攣；③熱衰竭（heatexhaustion）主要因周圍循環(huán)容量不足，引起虛脫或短暫暈厥，后者又稱熱昏厥（heatsyn-cope）。休克的分類及處理原則分類：1失血性休克2感染性休克3過敏性休克4創(chuàng)傷性休克5心源性休克6神經(jīng)源性休克處理原則：1一般處理：體位是頭高腳低，保持心腦供應(yīng)；2積極去除病因；3擴容；4血管活性藥物；5改善微循環(huán)；6糾正酸中毒；7保持各器官功能；8支持對癥處理。急性中毒的處理原則1、立即停止藥物的接觸；2、清除體內(nèi)尚未吸收的毒物（催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸）；3、促進(jìn)已吸收毒物的排出（利尿、供氧、透析療法、血液灌流）；4、特效解毒劑的應(yīng)用；5、對癥及支持治療。簡述心肺腦復(fù)蘇的基本程序1．保持氣道通暢；2．人工呼吸（30：2）；3．循環(huán)支持（行胸外心臟按壓維持血循環(huán)）；4．藥物與輸液；5．心電圖（用于監(jiān)測找出心臟驟停的機制）；6．除顫；7．評估（判斷和治療致命的病因，判斷救命的可能性）；8．恢復(fù)智能，腦復(fù)蘇；9．重癥監(jiān)護。上消化道大出血的急診治療原則1、絕對臥床休息，鎮(zhèn)靜；禁食2、正確估算出血量，呼吸循環(huán)狀況，評估病情輕重；3、重者應(yīng)注意呼吸狀況，防止誤吸；4、建立靜脈通道，以備擴容給藥，積極補充血容量；5、止血（1、口服止血藥；2、靜脈止血；3、三腔二囊管壓迫止血；4、內(nèi)鏡下止血；5、手術(shù)止血），抑酸，降低門脈壓力，備血；6、監(jiān)測各項生命體征；7、病因治療。輸液后留觀病人突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱，如何處置輸液反應(yīng)：1、監(jiān)測生命體征；2、吸氧；3、更換導(dǎo)管液體，必要送檢，行細(xì)菌培養(yǎng)；4、非那根鎮(zhèn)靜；5、地塞米松抗過敏，必要時用腎上腺素。危重病患者竇性心動過速的常見原因1缺氧；2利尿、大出血、血循環(huán)不足；3發(fā)熱；4交感神經(jīng)興奮；5肺栓塞；6藥物：阿托品，多巴胺；7感染；8應(yīng)激；9心功能不全；10心包填塞。多發(fā)傷的處理原則1、監(jiān)測生命體征：測血壓、脈搏、呼吸、尿量；2、呼吸監(jiān)測：通暢氣道，閉式引流，呼吸機；3、循環(huán)系統(tǒng)：抗休克；4、包扎止血、固定后送；5、抗感染、抗破傷風(fēng)；6、外科手術(shù)。有機磷農(nóng)藥中毒阿托品化的指征大—瞳孔散大；紅—面色潮紅；快—心率快；干—皮膚干、肺部無濕羅音。簡述急性左心衰搶救措施1、體位：坐位，減少回心血量；2、吸氧；3、鎮(zhèn)靜；4、利尿；5、擴血管；6、強心；7、茶堿；8、雙腿輪流扎止血帶，減少回心血量；9、其他：激素；10、病因治療。簡述糖尿病酮癥酸中毒的治療措施1、補液：輸生理鹽水，總量按體重10%計，血糖降至13.9mmol/L改5%葡萄糖加胰島素，鼓勵患者飲水。2、胰島素治療：小劑量胰島素（每小時每公斤體重0.1U），血糖下降速度控制在每小時3.9-6.1mmol/L。3、糾正電解質(zhì)以及酸堿平衡。4、處理并發(fā)癥（休克、感染、腦水腫、腎衰、心衰、心律失常）。高血鉀的處理原則1、阻止攝入與吸收；2、促進(jìn)排泄（離子交換樹脂，利尿、血透）3、葡萄糖酸鈣拮抗劑，阻止對心肌的損害；4、向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運（5%Glu500ml+胰島素10U）；5、堿化尿液。④急腹癥病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達(dá)高峰，常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動圖有助于診斷。⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達(dá)高峰，常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動圖有助于診斷。E．利眠寧急診醫(yī)學(xué)考核題庫談?wù)剟?chuàng)傷性休克的發(fā)生機制。創(chuàng)傷性休克的發(fā)生機制非常復(fù)雜，主要從以下幾個方面回答：因失血所致循環(huán)血容量減少。微循環(huán)障礙致組織細(xì)胞缺氧，細(xì)胞能量代謝障礙。酸堿平衡失調(diào)，主要是缺氧所致代謝性酸中毒。神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，交感神經(jīng)功能亢進(jìn)。代謝紊亂，主要表現(xiàn)為糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝加速。創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)有那些？嚴(yán)重的休克容易識別，有明顯的皮膚、腎臟的灌注不足和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。重要的是在休克早期識別休克，及時治療。休克的主要表現(xiàn)有：血壓降低，是休克的重要標(biāo)志，但休克早期常不表現(xiàn)出血壓降低。心率加快。由于腦組織缺氧和代謝紊亂，可出現(xiàn)煩躁、淡漠、嗜睡和昏迷等不同程度的意識障礙。皮膚蒼白、皮溫降低、血管充盈差。尿量減少甚至無尿。談?wù)剟?chuàng)傷性休克的處理原則。創(chuàng)傷性休克的治療包括病因治療、改善循環(huán)及重要生命臟器的功能支持。血容量擴充。對于已經(jīng)和可能發(fā)生休克的創(chuàng)傷病人，應(yīng)立即建立兩條大口徑靜脈通道，快速補液。開始補液應(yīng)選擇電解質(zhì)晶體溶液，首選平衡液或林格氏液，也可使用生理鹽水或其他電解質(zhì)溶液，盡量少用含糖溶液。注意速度是第一考慮，其次才是液體種類。在快速輸入1000～2000ml晶體溶液后，如休克仍不能糾正應(yīng)輸入膠體液和血液，如紅細(xì)胞懸液、血漿、人體白蛋白和化學(xué)合成的膠體液。糾正酸中毒及其他酸堿紊亂。心血管功能的調(diào)節(jié)和血管活性藥物的應(yīng)用。手術(shù)止血是抗休克的根本措施。談?wù)劜煌瑒┝康亩喟桶返乃幚碜饔谩６喟桶吩诓煌膭┝肯卤憩F(xiàn)出不同的作用。（1）2g/kg?min：興奮多巴胺受體，外周阻力降低（腎、腦、冠脈、腸系膜血管擴張），血流增加，增加腎血流量。（2）2～4g/kg?min：興奮1受體，心率加快，心肌收縮力增強，心排出量增加，冠脈擴張。（3）5g/kg?min：興奮受體，血管收縮，冠脈收縮。（4）10g/kg?min：受體顯著興奮，全身動靜脈收縮，血壓升高，腎動脈收縮，尿量減少。（5）20g/kg?min：受體強烈興奮，全身血管收縮，血流減少。談?wù)劧喟l(fā)傷的概念。多發(fā)傷指同一致傷因素所致人體兩個以上嚴(yán)重?fù)p傷。多發(fā)傷不是各種創(chuàng)傷簡單的相加，而是對全身狀態(tài)有較大影響，病理生理反應(yīng)嚴(yán)重，對傷員生命有較大威脅的一類損傷。這一概念包括以下三個內(nèi)涵：損傷由同一致傷因素引起，主要指機械力所致的損傷，如交通事故、墜落、火器等。多發(fā)傷與復(fù)合傷是不同的概念，復(fù)合傷由不同致傷因素引起，如機械傷復(fù)合沖擊傷、燒傷復(fù)合沖擊傷、燒傷復(fù)合放射傷。損傷必須是兩個以上。按簡明創(chuàng)傷分級（Abbreviatedinjuryscale，AIS，1990年版）標(biāo)準(zhǔn)，人體分為9個解剖部位：頭部、面部、頸部、胸部、腹部及盆部、脊柱、上肢、下肢、體表。多發(fā)傷指上述9個解剖部位中有兩個以上部位受傷。同一部位內(nèi)的多個臟器損傷或同一臟器的多處損傷也稱為多發(fā)傷，但須冠以部位或臟器名稱，如胸部多發(fā)傷、腹部多發(fā)傷、小腸多發(fā)傷、腦多發(fā)傷等。損傷必須是嚴(yán)重的，對患者生命構(gòu)成威脅，需要急診處理。嚴(yán)重?fù)p傷的定量標(biāo)準(zhǔn)一般指損傷嚴(yán)重程度評分（Injuryseverityscore，ISS）≥16。多發(fā)傷的特點是什么？多發(fā)傷的特點是：損傷機制復(fù)雜。同一患者可能有不同機制所致?lián)p傷同時存在，如在一交通事故患者可由撞擊、擠壓等多種機制致傷，高處墜落可同時發(fā)生多個部位多種損傷。傷情重、變化快。多發(fā)傷具有加重效應(yīng)，總傷情重于各臟器傷相加。傷情發(fā)展迅速、變化快、死亡率高，需及時準(zhǔn)確的判斷與處理。生理紊亂嚴(yán)重。由于多發(fā)傷的傷情復(fù)雜，多伴發(fā)一系列復(fù)雜的全身應(yīng)激反應(yīng)，并互相影響。易發(fā)生休克、低氧血癥、代謝性酸中毒、顱內(nèi)壓增高、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥。診斷困難、易漏診誤診。多發(fā)傷患者多個損傷同時存在，可能互相掩蓋，造成漏診。合并顱腦損傷的患者因意識障礙而不能準(zhǔn)確表達(dá)，增加診斷的難度。醫(yī)生的專業(yè)局限性也是造成漏診誤診的重要原因。處理順序與原則的矛盾。由于多個損傷需要處理，其先后順序可能發(fā)生矛盾。不同性質(zhì)的損傷處理原則不同，如顱腦傷合并內(nèi)臟傷大出血，休克治療與脫水治療的矛盾。感染與并發(fā)癥多。多發(fā)傷由于組織器官廣泛損傷、破壞，失血量大，對全身生理擾亂嚴(yán)重，容易發(fā)生各種并發(fā)癥。機體免疫、防御系統(tǒng)破壞容易導(dǎo)致感染的發(fā)生。談?wù)劶毙苑莿?chuàng)傷性腹痛的鑒別診斷。消化系統(tǒng)疾病，如急性闌尾炎、急性膽囊炎、急性胰腺炎、急性胃腸炎、腸梗阻和扭轉(zhuǎn)等。泌尿系統(tǒng)疾病，如泌尿系結(jié)石、感染、梗阻等。呼吸系統(tǒng)疾病，如下肺肺炎、胸膜炎等。心血管系統(tǒng)疾病，如急性心肌梗死、腹主動脈瘤等。生殖系統(tǒng)疾病，如生殖道感染、宮外孕等。自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腹型紫癜等。腹壁腹膜疾病，如急性腹膜炎、肋間神經(jīng)痛等。其他少見疾病，如重金屬中毒等。什么是彌漫性軸索傷？彌漫性軸索傷（Diffuseaxonalinjury，DAI）是彌漫性腦損傷的主要病理類型，腦內(nèi)發(fā)生以神經(jīng)軸索斷裂為特征的一系列病理生理變化，意識障礙是其典型表現(xiàn)，診斷和治療困難，預(yù)后差。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①創(chuàng)傷后持續(xù)昏迷（＞6小時）。②CT示組織撕裂出血或正常。③顱內(nèi)壓正常但臨床狀況差。④無明確腦結(jié)構(gòu)異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物狀態(tài)。⑤創(chuàng)傷后彌漫性腦萎縮。談?wù)勶B腦損傷顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。頭痛、嘔吐和視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的三個典型癥狀。頭痛主要是由于顱內(nèi)有痛覺的結(jié)構(gòu)受到牽拉壓迫引起的。顱內(nèi)壓增高的嘔吐常為突發(fā)的，可伴有惡心。視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的客觀體征，多數(shù)出現(xiàn)于雙側(cè)，但程度可不相等。談?wù)劺夏耆藙?chuàng)傷的特點。老年人創(chuàng)傷具有以下特點：老年人創(chuàng)傷的發(fā)生率呈增高趨勢。在現(xiàn)代社會中老年人廣泛地參與社會活動，同時老年人行動較青年人遲緩，反應(yīng)力較差，躲避創(chuàng)傷的能力有所下降。老年人創(chuàng)傷以輕傷較多，單發(fā)傷較多。重傷和多發(fā)傷較少，但對傷員生命威脅程度較大。老年人生理代償機能差，合并基礎(chǔ)疾病多，治療難度大。創(chuàng)傷性腹腔出血的診斷方法有那些？創(chuàng)傷性腹腔出血的診斷方法主要有：穿刺。簡單、快速、經(jīng)濟、安全，準(zhǔn)確率達(dá)90%，可反復(fù)進(jìn)行。有假陽性，假陰性，對腹膜外血腫準(zhǔn)確性差。診斷性腹腔灌洗。簡單、方便，可在床邊進(jìn)行，陽性率達(dá)95%，可反復(fù)進(jìn)行。有假陽性，腹膜外血腫準(zhǔn)確性差。B超。簡單、方便，可在床邊進(jìn)行，可反復(fù)進(jìn)行，對腹腔積血和實質(zhì)性臟器準(zhǔn)確性高。空腔臟器和腹膜后損傷準(zhǔn)確性差。CT。實質(zhì)性臟器損傷可以定性，腹膜外血腫準(zhǔn)確性高。血管造影。內(nèi)鏡技術(shù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？具有可能引起ARDS的原發(fā)疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、休克、體外循環(huán)、大量輸血、急性胰腺炎、DIC等。具有急性呼吸功能不全的臨床表現(xiàn)，如呼吸窘迫。低氧血癥。PaO2/FiO2降低，如為200~300mmHg，則診斷為急性肺損傷，如≤200mmHg，則診斷為ARDS。胸片示紋理增多，邊緣模糊，斑片狀陰影或大片狀陰影等肺間質(zhì)或肺泡性病變。排除急性左心衰竭。談?wù)凙RDS的治療原則。ARDS治療的關(guān)鍵在于治療原發(fā)病，阻止炎癥反應(yīng)對肺的進(jìn)一步損傷，呼吸支持及糾正患者的缺氧狀態(tài)。氧療。糾正缺氧非常重要，如單純氧療不能糾正缺氧，則應(yīng)機械通氣。機械通氣。是改善患者氧合的重要措施。ARDS時肺順應(yīng)性下降，能進(jìn)行氣體交換的有效肺單位數(shù)量減少。①呼氣末正壓通氣（PEEP）使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC），使肺泡在整個呼吸周期保持開放，從而改善患者氧合。PEEP宜從低水平（3~5cmH2O）開始，逐漸增加至最適PEEP，通常<15cmH2O。②低潮氣量，通常5~8ml/kg。③允許性高碳酸血癥。④患者體位的改變，如俯臥位通氣。維持適宜的血容量。腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂。其它治療。①肺表面活性物質(zhì)替代療法。②吸入NO。③液體通氣。④體外膜肺。骨折治療的基本原則是什么？復(fù)位。盡可能達(dá)到解剖復(fù)位，或近似解剖復(fù)位，至少不差于功能復(fù)位。對累及或臨近關(guān)節(jié)的骨折更應(yīng)嚴(yán)格要求。固定。維持已經(jīng)整復(fù)的位置，有外固定、內(nèi)固定等不同方法。功能鍛煉。談?wù)劵鹌鱾那鍎?chuàng)原則。清創(chuàng)是對創(chuàng)傷的初期外科處理。通過清創(chuàng)切除失去生機的組織，清除血腫和異物，有效控制出血，將污染傷口變成新鮮傷口，有利于創(chuàng)傷愈合?；鹌鱾捎谖廴局兀腥緳C會多，更應(yīng)重視清創(chuàng)工作。原則是：原則上火器傷都應(yīng)行清創(chuàng)術(shù)。清創(chuàng)應(yīng)盡早進(jìn)行，爭取在傷后6小時內(nèi)進(jìn)行。超過6小時仍應(yīng)積極清創(chuàng)以減少感染的發(fā)生。清創(chuàng)的同時要注意傷員的全身治療。清創(chuàng)須暴露深部傷道，必要時擴大創(chuàng)口。盡可能徹底清除壞死組織和異物，但對肌腱、神經(jīng)等特殊組織應(yīng)盡量保留。注意引流，一般不作初期縫合。16．談?wù)劯哜浹Y的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)。血清鉀超過5.5mmol/L時稱為高鉀血癥。診斷：臨床表現(xiàn)：無特異性，一般表現(xiàn)為：①常出現(xiàn)心跳緩慢或不同類型的心律失常，甚至心搏驟停。②患者可感乏力、虛弱、肌肉酸痛，亦可有肌痙攣。③有時有輕度神智模糊或淡漠、感覺減退或異常，腱反射遲鈍或消失。④嚴(yán)重時肢體自下而上出現(xiàn)麻痹、四肢弛緩性癱瘓，更重時可以言語費力、聲音嘶啞、吞咽和呼吸困難。⑤嚴(yán)重高血鉀時可有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。⑥可有惡心、嘔吐、腹痛和腸麻痹。心電圖表現(xiàn)：典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。血清鉀超過5.5mmol/L。17．談?wù)劯哜浹Y的急診處理原則。停止鉀繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)：停給一切帶有鉀的藥物或液體，盡量不食含鉀較高的食物。逆轉(zhuǎn)高鉀對心肌的直接毒性作用：血鉀＞6mmol/L時，需應(yīng)用鈣劑迅速對抗高鉀對心肌的毒性作用。首選鈣劑為10%葡萄糖酸鈣，首次10ml靜注，1～2分鐘推畢，必要時重復(fù)給藥。促進(jìn)鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：最快方法是使細(xì)胞外液堿化，尤其對有酸化傾向的患者更是適應(yīng)征。常用方法是用5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉靜滴，必要時可重復(fù)給藥。葡萄糖可刺激胰島素分泌，達(dá)到細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的目的，一般用50%葡萄糖溶液100ml加胰島素15～20U緩慢靜滴。清除體內(nèi)過量的鉀離子：輕癥患者可利用陽離子交換樹脂在胃腸道內(nèi)與鉀交換，排出體內(nèi)的鉀。重者可進(jìn)行透析治療。處理原發(fā)疾病和改善腎功能。簡述心搏驟停的快速判斷。答題要點：患者突然意識喪失，頸動脈的搏動消失，憑這兩點即可肯定心搏驟停的診斷。此外還可能有瞳孔擴大、喘息、紫紺、呼吸停止等征象。19．現(xiàn)場CPR包括哪幾個部分？現(xiàn)場CPR即基礎(chǔ)生命支持BLS，共包括A、B、C、D四部分：assessmentandairway即判斷意識和暢通呼吸道。breathing即人工呼吸。circulation即人工循環(huán)（胸外按壓）。defibrillation即體外除顫。簡述有機磷中毒的機制和臨床表現(xiàn)。中毒機制：有機磷與體內(nèi)的膽堿酯酶結(jié)合成磷?；憠A酯酶，競爭性抑制膽堿酯酶，使膽堿酯酶喪失正常水解乙酰膽堿的功能，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿大量積聚，作用于有關(guān)器官的膽堿受體，產(chǎn)生嚴(yán)重的神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)各種中毒癥狀。臨床表現(xiàn)：主要是膽堿能危象的表現(xiàn)：M-樣癥狀：惡心、嘔吐、流涎、出汗，尿失禁，瞳孔縮小，球結(jié)膜水腫，嚴(yán)重時可出現(xiàn)肺水腫、呼吸困難、紫紺，雙肺布滿濕羅音，咯血性泡沫痰等。N-樣癥狀：早期出現(xiàn)面部及四肢、胸部的肌束震顫，晚期可出現(xiàn)肌痙攣或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死，可有血壓增高或降低，可出現(xiàn)心率加快和心律失常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期多表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力，進(jìn)而出現(xiàn)煩躁不安、嗜睡、高熱、昏迷及陣發(fā)性抽搐，可出現(xiàn)腦水腫及中樞性呼吸抑制。21．談?wù)動袡C磷中毒的治療要點。（1）切斷毒源。反復(fù)洗胃，清洗頭發(fā)、皮膚、粘膜，胃腸減壓，導(dǎo)瀉。（2）抗膽堿治療。應(yīng)用原則是早期、足量、個體化應(yīng)用抗膽堿藥物，盡可能快速“阿托品化”，并維持“阿托品化”。注意不要過量使用阿托品以防阿托品中毒。（3）重活化劑的應(yīng)用使用原則是早期使用，重復(fù)使用，與抗膽堿藥物同用同停。不能過早停用重活化劑。（4）對癥、支持治療。22．簡述毒鼠強中毒的診斷和治療要點。診斷：（1）毒物接觸史。（2）臨床表現(xiàn)：中毒潛伏期甚短。突出的表現(xiàn)是嚴(yán)重程度不等和發(fā)作間隙相異的反復(fù)癲癇大發(fā)作樣抽搐，甚至呈癲癇持續(xù)狀態(tài)，繼而出現(xiàn)乏力，呼吸困難，呼吸麻痹而死亡。輕者可僅表現(xiàn)為興奮、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等。后繼可出現(xiàn)類似抽搐，亦可出現(xiàn)精神異常的表現(xiàn)。（3）實驗室檢查：無特異性。剩余食物、嘔吐物或首次洗胃液毒物鑒定有助于診斷。治療要點：（1）清除毒物洗胃，但忌催吐，以免引發(fā)驚厥。（2）對癥治療主要為控制痙攣、抽搐，保持呼吸道暢通，防止腦缺氧。（3）嚴(yán)重中毒病例，可進(jìn)行血液灌流治療。（4）輔助支持治療。（5）后繼治療，治療和控制癲癇發(fā)作。23．簡述氰化物中毒的機制、診斷和治療要點。中毒機理：氰離子與細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵型細(xì)胞色素氧化酶（中毒酶），從而阻斷生物氧化過程中的電子傳遞，使組織細(xì)胞不能利用氧，形成細(xì)胞內(nèi)窒息。診斷：（1）毒物接觸史。（2）臨床表現(xiàn)：中毒潛伏期一般較短（誤服含氰苷植物中毒則潛伏期較長，病情也相對較輕）。臨床表現(xiàn)主要是細(xì)胞內(nèi)窒息所致的表現(xiàn)。中樞神經(jīng)首先受累，尤以呼吸及血管運動中樞為著，其作用為先興奮，后抑制，最后麻痹。特異性表現(xiàn)：氰化物中毒由于氧利用降低，靜脈血含氧量即見增高，故靜脈血及皮膚粘膜均呈鮮紅色。（3）實驗室檢查：嘔吐物中氰化物鑒定。血分光鏡檢測可檢出氰化血紅蛋白，由此提供確診證據(jù)。治療要點：（1）中毒的一般治療。隔離毒物，口服中毒者洗胃，導(dǎo)瀉，神志清楚者可催吐。（2）對癥支持治療，充分供氧。（3）特異性治療：目前公認(rèn)氰化物中毒的特殊解毒藥是高鐵血紅蛋白形成劑（亞硝酸鈉）和供硫劑（硫代硫酸鈉）的聯(lián)合應(yīng)用。簡述亞硝酸鹽中毒的診斷和治療要點。診斷：（1）毒物接觸史。（2）臨床表現(xiàn)：中毒潛伏期一般較短。特異性表現(xiàn)：高鐵血紅蛋白血癥所致的全身缺氧表現(xiàn)。其它一些非特異性的表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道刺激癥狀，一般神經(jīng)中毒癥狀等全身表現(xiàn)。（3）實驗室檢查：高鐵血紅蛋白檢查。毒理分析。治療要點：（1）清除毒物。洗胃，導(dǎo)瀉，神志清楚者可催吐。（2）對癥支持治療，充分供氧。（3）特殊解毒治療亞甲藍(lán)：1～2mg/kg，靜脈緩慢滴注，可酌情重復(fù)使用。但不可快速、大劑量、過量使用，否則會起反作用，加重病情。大劑量維生素C。（4）其它治療。25．下肢深靜脈血栓形成的原因。（1）靜脈血流緩慢。①麻醉或全身麻醉導(dǎo)致周圍靜脈擴張，靜脈流速減慢。②麻醉作用致下肢肌肉完全麻痹，失去收縮功能，也可以導(dǎo)致靜脈血流緩慢。③術(shù)后因臥床和少活動，使血流緩慢，誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。（ 2）靜脈壁損傷。①化學(xué)性損傷：靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液和高滲溶液，刺激靜脈內(nèi)膜，導(dǎo)致靜脈炎和靜脈血栓形成。②機械性損傷：靜脈壁局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產(chǎn)生靜脈血栓形成。（ 3）血液高凝狀態(tài)。①手術(shù)致組織損傷引起血小板粘聚能力增強。②燒傷或嚴(yán)重脫水使血液濃縮。③晚期癌腫，常釋放許多物質(zhì)，如粘蛋白和凝血活素等。④某些藥物的臨床應(yīng)用，大劑量應(yīng)用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態(tài)。26．下肢深靜脈血栓形成的治療原則。（1）一般治療。臥床休息和抬高患肢，絕對臥床休息1～2周，使血栓緊粘附于靜脈內(nèi)膜，減輕局部疼痛，促使炎癥反應(yīng)消退。避免用力排便以防血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞。（2）抗凝血療法。防止已形成的血栓繼續(xù)發(fā)展和新的血栓的形成。常用藥物肝素和華法令鈉。（3）溶血栓療法。常用藥物：①尿激酶、低分子右旋糖酐。②人體組織型纖溶酶原激活物（TPA）。③尿激酶前體。適應(yīng)證：廣泛性髂股靜脈血栓形成伴動脈血供障礙而肢體趨于壞疽者（股青腫）發(fā)病時間一般在發(fā)病72h內(nèi)，尤以48h內(nèi)效果最好。27．腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？以下為2003年4月15日衛(wèi)生部征求意見標(biāo)準(zhǔn)，回答其他標(biāo)準(zhǔn)亦可。（1）先決條件：①昏迷原因明確。②排除各種原因的可逆性昏迷。（2）臨床判定：①深度昏迷。②腦干反射全部消失。③無自主呼吸（靠呼吸機維持，自主呼吸誘發(fā)試驗證實無自主呼吸）。以上3項必須全部具備。（3）確認(rèn)實驗：①腦電圖呈電靜息。②經(jīng)顱多普勒超聲無腦血流灌注現(xiàn)象。③體感誘發(fā)電位P14以上波形消失。以上3項至少1項陽性。（3）腦死亡觀察時間：首次判定后，觀察12小時復(fù)查無變化，可判定為腦死亡。28．心肺復(fù)蘇有效指標(biāo)有那些？瞳孔：由大變小。面色（口唇）：由紫紺轉(zhuǎn)為紅潤。頸動脈搏動：每一次按壓應(yīng)可摸到一次搏動。按壓有效時可測得血壓在60/40mmHg左右。停止按壓如頸動脈仍搏動，則說明病人心跳已經(jīng)恢復(fù)。神志：復(fù)蘇有效，可見病人眼球有活動，睫毛反射及瞳孔對光反射出現(xiàn)，甚至手腳開始活動。呼吸：出現(xiàn)自主呼吸為復(fù)蘇有效表現(xiàn)。29．胸外按壓的要點及注意事項。按壓部位：胸骨中、下1/3交界處，或雙側(cè)肋弓交界上方2橫指處。按壓姿勢：搶救者以一手掌根部放在按壓區(qū)，將另一手的掌根重疊放在其手背上，兩手手指交叉抬起，手指脫離胸壁。肩、肘、腕關(guān)節(jié)呈直線與患者胸骨垂直。按壓方式：垂直向下用力，平穩(wěn)、有規(guī)律進(jìn)行，不能間斷，不能沖擊式按壓。下壓及向上放松的時間大致相同。放松時手掌不能離開胸壁。按壓深度：成人一般4～5cm。按壓頻率：成人及兒童均為100次/分。30．心肺復(fù)蘇中腎上腺素的使用注意事項。給藥途徑：（1）靜脈內(nèi)給藥，最好用上腔靜脈系統(tǒng)。（2）經(jīng)氣管支氣管樹內(nèi)給藥（注意要將藥物稀釋至10ml左右）。（3）骨髓腔內(nèi)給藥：最適用于1歲以內(nèi)嬰兒，可經(jīng)脛骨粗隆下1cm穿刺骨髓腔內(nèi)注入。（4）禁止心內(nèi)注射給藥。給藥劑量：目前建議的劑量為成人1mg/次，每3～5分一次，兒童為0.02mg/kg.次，每3～5分一次。31．談?wù)勀X復(fù)蘇的要點。維持血壓，維持大腦血液灌注。充分供氧，人工呼吸或機械通氣。降溫療法，降溫以達(dá)亞低溫（33～35°C）為宜。滲透療法：即適當(dāng)脫水治療。防治抽搐。高壓氧治療。適當(dāng)應(yīng)用腦代謝營養(yǎng)代謝促進(jìn)藥物，維持水電解質(zhì)平衡，防止感染等。32．簡述肺心病急性加重期治療原則控制感染：選用廣譜抗生素，避免抗生素的腎毒性，進(jìn)行痰培養(yǎng)+藥敏指導(dǎo)治療。保持呼吸道通暢：應(yīng)用祛痰藥物及舒張支氣管平滑肌藥物。持續(xù)低流量吸氧。控制心力衰竭，以糾正呼吸衰竭為主要治療目的。可酌情應(yīng)用作用輕、小劑量利尿劑，必更時應(yīng)用作用快、排泄快的強心劑。增加通氣量。對癥處理，糾正水電解平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂。加強護理。33．肺心病心衰應(yīng)用強心劑的指征是什么？（1）感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者。（2）以右心衰竭為事要表現(xiàn)而無明顯感染的患者。（3）出現(xiàn)急性左心衰竭者。34．簡答支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別（1）病史：心源性哮喘有引起肺淤血、水腫的器質(zhì)性心臟病，中年以上發(fā)病，病史短，發(fā)作少，支氣管哮喘有反復(fù)發(fā)作的憋喘史，可有過敏史，病史長，發(fā)作多，多在青少年起病。（2）癥狀：心源性哮喘常夜間突然發(fā)作，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，坐位時癥狀減輕。而支氣管哮喘任何時候均可發(fā)作，坐位時癥狀無改善。（3）體征：心源性哮喘心臟擴大或心臟雜音，雙肺底濕音。而支氣管哮喘可聞及廣泛哮鳴音。（4）X線檢查：心源性哮喘顯示心臟擴大，肺淤血。而前者顯示心臟正常，可有肺氣腫征象或肺紋理增多。（5）治療：心源性哮喘宜強心利尿及擴血管，嗎啡治療有效，不宜用腎上腺素。支氣管哮喘應(yīng)用腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、支氣管擴張劑有效。35．簡述大咯血的治療原則。（1）嚴(yán)格臥床休息，取患側(cè)臥位。（2）應(yīng)用止血藥物，首選垂體后葉素，若有嚴(yán)重高血壓、冠心病或妊娠則禁用?？捎闷蒸斂ㄒ?，非孕婦可用催產(chǎn)素。（3）可行急診纖支鏡局部止血。（4）支氣管動脈栓塞。（5）手術(shù)治療：內(nèi)科保守治療無效，無明顯心肺、肝、腎功能損害的患者。36．簡述抗心律失常藥物的分類?？剐穆墒СＫ幬锓譃?類，Ⅰ類為鈉通道阻滯劑，如奎尼丁、利多卡因等。Ⅱ類阻斷β受體，如美托洛爾、艾司洛爾等。Ⅲ類阻斷鉀通道與延長復(fù)極，如胺碘酮。Ⅳ類阻斷鈣通道，如維拉帕米等。37．簡述心臟電復(fù)律的適應(yīng)征與能量選擇。（1）非同步電復(fù)律。心室顫動和心室撲動。能量200～300J。（2）同步電復(fù)律。血液動力學(xué)不穩(wěn)定或藥物治療無效的快速心律失常：①室速：能量100～150J。②室上速：能量100～150J。③房撲：能量150～200J。④房顫：能量100～150J。38．急性胰腺炎內(nèi)科治療措施有哪些？（1）監(jiān)護，嚴(yán)密觀察生命體征。（2）維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，應(yīng)給予白蛋白、鮮血及血漿代用晶，右旋糖酐。并應(yīng)早期給予營養(yǎng)支持治療?！ぃ?）解痙鎮(zhèn)痛阿托品或山莨菪堿肌注，疼痛劇烈者同時加用哌替啶，不用嗎啡。吲哚美辛可鎮(zhèn)痛退熱，亦可同時或早期應(yīng)用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。（4）減少胰腺外分泌可采用：①禁食及胃腸減壓。②抗膽堿藥、山莨菪堿，對腸麻痹者不宜用。③H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥。④胰高糖素、降鈣素和生長抑素能抑制胰液分泌。（5）抗生素①氧氟沙星。②環(huán)丙沙星。③克林霉素。④亞胺培南。⑤頭孢噻肟鈉、頭孢唑肟、哌拉西林鈉可作為二線藥物選用。并應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑或替硝唑。（6）抑制胰酶活性適用于出血壞死型胰腺炎的早期，如抑肽酶等。（7）腹膜透析適用于出血壞死型胰腺炎伴腹腔內(nèi)大量滲液者，或伴急性腎衰竭者。（8）處理多器官功能衰竭。39．上消化道出血時出現(xiàn)哪些情況時應(yīng)考慮繼續(xù)出血或再出血？（1）反復(fù)嘔血，或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色，黑糞變成暗紅色，伴有腸鳴音亢進(jìn)。（2）周圍循環(huán)毒竭的表現(xiàn)經(jīng)補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而又惡化，經(jīng)快速補液輸血中心靜脈壓仍波動，稍穩(wěn)定又再下降（3）血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)持續(xù)增高（4）在補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。40．簡述上消化道出血急救措施。（1）一般急救措施應(yīng)對出血性休克采取搶救措施。須臥床休息，保持安靜。保持呼吸道通暢，必要時吸氧，要避免嘔血時血液吸人引起窒息。（2）積極補充血容量立即配血，盡快用大號針進(jìn)行靜脈輸液，或經(jīng)鎖骨下靜脈插管輸液與測量中心靜脈壓。輸液開始宜快，用生理鹽水、林格液、右旋糖酐或其他血漿代用品，盡快補充血容量。（3）止血措施①局部藥物止血：口服凝血酶粉酶粉等。②抗酸藥的應(yīng)用：組胺H2拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素等。③內(nèi)鏡下止血。④三腔氣囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。⑤外科手術(shù)。41．談?wù)劶毙宰笮乃ブ委熢瓌t。（1）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。（2）吸氧。立即高流量鼻管給氧，10～20ml／min純氧鼻管吸人對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給以面罩用麻醉機加壓給氧。（3）嗎啡。5～10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復(fù)一次，共2—3次。（4）快速利尿呋塞米。20—40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。（5）血管擴張劑。①硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在100mmHg左右。②硝酸甘油。③酚妥拉明。（6）洋地黃類藥物。最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。（7）氨茶堿。為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。（8）其他應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療。42．心肌梗死診斷和鑒別診斷。（1）診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查進(jìn)行診斷。對老年患者出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，休克、心力衰竭而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應(yīng)考慮本病。（2）鑒別診斷①心絞痛性質(zhì)輕，時間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時性壓低。②急性心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。③急性肺動脈栓塞以右心衰為主，心電圖I導(dǎo)S波深，Ⅲ導(dǎo)Q波顯著。④急腹癥病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達(dá)高峰，常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動圖有助于診斷。43．重癥哮喘的處理。（1）補液。根據(jù)失水及心臟情況，靜脈給予等滲液體，每日用量2500~3000ml。糾正失水，使痰液稀薄。（2）糖皮質(zhì)激素。適量的激素是緩解支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松靜脈滴注，每日用量300-600mg，個別可用1000mg，或用甲基潑尼松琥珀酸鈉靜脈注射或靜脈滴注，每日量40-80mg。（3）氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注。如果病人8～12h內(nèi)未用過茶堿類藥，可用氨茶堿0．25g，生理鹽水40ml靜脈緩慢注射，15分以上注射完畢。（4）β2受體興奮劑霧化吸人。（5）抗生素?；颊叨喟橛泻粑栏腥荆瑧?yīng)選用抗生素。（6）糾正酸中毒。因缺氧、進(jìn)液量少等原因可并發(fā)代謝性酸中毒。可用5％碳酸氫鈉靜脈滴注或靜脈注射。（7）氧療。一般給予鼻導(dǎo)管吸氧，必要時可用壓力支持機械通氣。（8）注意糾正電解質(zhì)紊亂。44．糖尿病酮癥酸中毒誘因、治療原則。1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥酸中毒傾向，2型患者在一定誘因作用下也可發(fā)生酮癥酸中毒。常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩。治療原則：（1）輸液。輸液是搶救糖尿病酮癥酸中毒首要的、及其關(guān)鍵的措施。通常使用生理鹽水，補液總量可按原體重的10％估計。開始時補液速度應(yīng)較快，在2小時內(nèi)輸入1000～2000ml，以便較快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液速度和輸液量。第一個24小時輸液量約4000～5000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml。（2）胰島素治療。采用小劑量胰島素治療方案。給予每小時每公斤體重0.1U胰島素。多采用持續(xù)靜脈滴注。可加用首次負(fù)荷量靜脈注射胰島素10～20U。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時，改輸5％葡萄糖并加入普通胰島素。（3）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)輕癥患者經(jīng)輸液及小劑量胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿。并注意補鉀。（4）處理誘發(fā)病和防止并發(fā)癥如休克、心力衰竭、心律失常、腎衰竭、腦水腫及抗感染治療。45．試述低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)。低血糖癥狀：①交感神經(jīng)活動性增強表現(xiàn)：心慌、多汗等。②中樞神經(jīng)受抑制表現(xiàn)：意識朦朧、頭痛頭暈、昏迷等。發(fā)作時血糖低于2.8mmol/L。供糖后，低血糖可迅速緩解。46．試述高鉀血癥內(nèi)科處理原則。心電圖監(jiān)護下，予10％葡萄糖酸鈣10～20ml稀釋后緩慢靜推。5％碳酸氫鈉100-200ml靜脈滴注。靜脈注射50％葡萄糖50ml加普通胰島素10U。血液透析。47．癲癇持續(xù)狀態(tài)診斷要點及急救處理診斷要點：（1）既往有癲癇病史。（2）有二次大發(fā)作或二次以上接連發(fā)作。發(fā)作間歇期意識不恢復(fù)。（3）具癲癇大發(fā)作的全部癥狀：發(fā)作時四肢抽搐，瞳孔放大，意識喪失，呼吸暫停，口吐白沫，常伴有咬傷，外傷及尿失禁等。急救處理：（1）保持呼吸道通暢，給予吸氧。必要時放置牙墊，防止舌咬傷。（2）防治腦水腫。適當(dāng)使用脫水劑。（3）抗癲癇藥物及止痙藥物的應(yīng)用：安定：10~20mg靜滴，每分鐘不超過5mg，24小時最大劑量100-120mg。水合氯醛：一般用5％溶液保留灌腸。苯巴比妥鈉：24小時最大劑量0.8-1g。苯妥英鈉：以口服藥維持。德巴金：靜脈滴注。利多卡因：50mg靜脈內(nèi)緩注。48．腦出血診斷要點有哪些？（1）有高血壓病史。（2）發(fā)病多在運動、情緒激動、飲酒等后，病程進(jìn)展快。（3）發(fā)病時血壓多明顯升高，伴有嘔吐、頭痛等，嚴(yán)重者可昏迷。（4）一般均有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，瞳孔，眼底改變，中樞性面癱，肢體癱瘓，病理反射陽性等。（5）頭顱CT掃描檢查具有定性、定位作用。49．簡述胃腸道粘膜屏障概念。胃腸粘膜屏障包括：（1）機械屏障粘膜上皮細(xì)胞、細(xì)胞間緊密連接和菌膜三者共同構(gòu)成腸道的機械屏障。（2）化學(xué)屏障胃酸、膽汁等胃腸道自身分泌的化學(xué)性較強的液體構(gòu)成胃腸道化學(xué)屏障。（3）生物屏障腸道內(nèi)的常駐菌群例如厭氧菌，如果得到適量的生長，可以維持菌膜的完整性，也可以抑制某些需氧的致病菌生長，構(gòu)成了胃腸道生物屏障。（4）免疫屏障消化道粘膜上皮細(xì)胞分泌溶菌酶、免疫球蛋白例如IgA、IgM等免疫性物質(zhì)構(gòu)成了免疫屏障。50．危重病人營養(yǎng)支持基本原則有那些？（1）危重病人應(yīng)用營養(yǎng)支持前應(yīng)進(jìn)行營養(yǎng)狀態(tài)的評估，還應(yīng)了解這次病前有關(guān)營養(yǎng)狀態(tài)的病史，如有無肝病、心力衰竭、腎衰竭、腫瘤等，并及早給予營養(yǎng)支持。（2）給予的營養(yǎng)量應(yīng)進(jìn)行計算，最好能以間接能量測定儀器測定能量的需要量。如無此設(shè)備，常規(guī)給予的能量是105-125kJ／（kg.d），葡萄糖量以4mg／（kg.min）為度，但血糖應(yīng)在12.3mmol/L以下，營養(yǎng)過少或過多都將加重機體的代謝紊亂。（3）腸內(nèi)營養(yǎng)應(yīng)是首選，可用鼻胃管，或在腹部手術(shù)時預(yù)行空腸置管造口。在胃無張力或血容量不穩(wěn)定、內(nèi)臟血流減少的病人，應(yīng)限制腸內(nèi)營養(yǎng)量以防胃滯留或誤吸。（4）當(dāng)胃腸道功能紊亂，或進(jìn)食量不足時，應(yīng)及早應(yīng)用腸外營養(yǎng)，保證病人能獲得能量、蛋白質(zhì)與水、電解質(zhì)的補充，當(dāng)胃腸功能恢復(fù)后，再由腸外營養(yǎng)過度到腸內(nèi)營養(yǎng)。（5）危重病人的代謝紊亂情況常因人、因病而異，且有器官功能障爵，因此，應(yīng)用營養(yǎng)支持時應(yīng)仔細(xì)監(jiān)測，及時調(diào)整輸入營養(yǎng)的質(zhì)與量，避免發(fā)生更多的代謝紊亂及器官功能障礙。51．急性重癥胰腺炎早期并發(fā)癥有哪些？（1）急性呼吸窘迫綜合征。（2）心力衰竭、心律失常。（3）急性腎功能衰竭。（4）急性肝臟的損害。（5）胰性腦病。（6）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。（7）低血鈣、高血糖等內(nèi)分泌系統(tǒng)異常。52．簡述張力性氣胸的形成機制。胸壁穿透傷，肺、氣管、支氣管或食管的破口呈活瓣狀，吸氣時傷口敞開，空氣進(jìn)入胸腔。呼氣時胸腔內(nèi)壓力增高，活瓣被壓向傷口，而使傷口閉合。隨著反復(fù)呼吸，空氣進(jìn)入胸腔后不能完全排出體外，使傷側(cè)胸腔內(nèi)積氣不斷增高，壓力不斷升高，變成正壓，其結(jié)果造成胸腔壓力不斷升高，形成了張力性氣胸。53．張力性氣胸對機體主要影響有哪些？（1）傷側(cè)胸腔正壓，肺被完全壓縮，肺泡內(nèi)不通氣。肺間質(zhì)阻力增大，毛細(xì)血管受壓，血流減少。（2）縱隔被明顯推向健側(cè)，氣管、大血管和心臟均不同程度受到擠壓，影響通氣和回心血量及心排量。（3）縱隔移位壓向健肺，使其亦不能完全膨脹，從而更加重了通氣和換氣障礙。54．何謂擠壓綜合征？擠壓綜合征是指肌肉豐富的部位受到嚴(yán)重擠壓后，除局部相應(yīng)病變外，還可以出現(xiàn)以肌紅蛋白尿和急性腎功能障礙為主要特征的全身性臨床癥侯群。55．簡述擠壓綜合征臨床表現(xiàn)。局部表現(xiàn)：（1）患肢疼痛。（2）患肢腫脹。（3）患肢感覺異常。（4）患肢血循環(huán)不良。全身表現(xiàn)：（1）休克。（2）肌紅蛋白尿。（3）尿量改變。尿量減少（每日尿量少于400ml）。（4）代謝性酸中毒。（5）高鉀血癥。（6）其他表現(xiàn)，如氮質(zhì)血癥、高磷低鈣和低鈉血癥等表現(xiàn)，與其他類型腎功能衰竭類似。56．簡述擠壓綜合征的處理原則。（1）局部治療。①制動。遭受擠壓的肢體，應(yīng)盡快解除壓迫，暫時制動。但不宜將傷肢抬高。②肌筋膜室切開減壓。③截肢。截肢不應(yīng)作為擠壓綜合征早期處理的常規(guī)措施，僅適用于：估計患肢保留也確無功能、患肢毒素吸收引起全身中毒癥狀不能得到控制而危及生命及患肢有嚴(yán)重的特異性感染（如氣性壞疽）。（2）全身治療。①補充血容量，積極防治休克。②糾正酸中毒，可減少肌紅蛋白在腎小管中的沉積，防治電解質(zhì)紊亂。常用5％碳酸氫鈉200m1靜脈注射，以后根據(jù)血氣監(jiān)測情況決定是否再用。③防治高鉀血癥。④保護腎臟功能。除上述措施外，還應(yīng)用利尿劑，必要時透析療法。⑤防治感染。57．何謂脂肪栓塞綜合征？脂肪栓塞綜合征是指創(chuàng)傷，特別是骨折后，在脂肪栓塞的基礎(chǔ)上發(fā)生的以呼吸困難為中心的一組癥狀、體征和實驗室檢查異常的癥候群。58．脂肪栓塞綜合征的主要臨床表現(xiàn)。（1）呼吸系統(tǒng)癥狀。常表現(xiàn)為呼吸急促，每分鐘在25次以上，可有胸悶、發(fā)紺、咳嗽、咯痰，聽診可聞及水泡音。當(dāng)肺脂肪栓子量較多時，胸部X線片可出現(xiàn)均勻分布的斑點狀陰影，肺門影加重，肺紋理增多，顯示出絨毛狀密度增高影，類似“暴風(fēng)雪”樣改變。同時有右心擴大。（2）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。表現(xiàn)為輕微頭痛、煩燥不安、易怒，嚴(yán)重時可出現(xiàn)定向力障礙、譫妄、甚至昏迷。（3）皮膚出血點。50％～60％的傷員中有出血點，通常在傷后24—48h出現(xiàn)，早者亦可在傷后4～6h內(nèi)見到個別出血點。多見于肩前、前胸上部、鎖骨上、頸前、腋下等皮膚處，壓之不消退，屬于淤血性出血，眼瞼結(jié)合膜及口腔腭部也可見到出血點。通過皮膚活檢證明出血點處有脂肪栓子。（4）心血管及血液系統(tǒng)的表現(xiàn)。心律常在100—120次／分，有時可達(dá)140次／分或更高，而血壓卻在正常范圍內(nèi)。心電圖顯示出心肌缺血和急性肺心病改變，主要表現(xiàn)為心動過速、心律失常、I導(dǎo)聯(lián)S波加深、Q波明顯突起、T波倒置并可能出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯。傷后數(shù)天內(nèi)系統(tǒng)觀察心電圖的變化對診斷尤其有意義。另外，在身體內(nèi)無其他出血的情況下，血紅蛋白急劇下降，如12h內(nèi)下降40～50g／L時，對臨床診斷有價值。（5）眼部表現(xiàn)。除瞼結(jié)膜有出血點外，可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，眼底檢查可見散在大小不等的白色閃光或纖毛狀滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹處，并有細(xì)條紋狀出血。黃斑水腫，血管充血，管徑大小不等或呈分節(jié)狀。這種病變可遺留永久性的視網(wǎng)膜變化和視神經(jīng)萎縮。59．脂肪栓塞綜合征的治療原則。（1）呼吸支持。改善病人的呼吸功能，糾正和提高威脅病人生命的低氧血癥。（2）激素治療。認(rèn)為可減輕游離脂肪酸對肺泡的炎性刺激，抑制細(xì)胞水腫，保護肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和毛細(xì)血管壁的完整性，降低其滲透性，改善肺泡換氣功能。（3）白蛋白治療。游離脂肪酸（FFA）常與血清白蛋白結(jié)合，其毒性隨即下降。每1克分子白蛋白結(jié)合25—35mol的游離脂肪酸，即每克白蛋白能結(jié)合110mg不飽和脂肪酸。所以應(yīng)用白蛋白有防治脂肪栓塞綜合征的作用（4）低分于右旋糖酐。分子量為40000的低分子右旋糖酐，不僅能改善傲循環(huán)，減輕組織水腫，還能擴充血容量，糾正休克。故對脂肪栓塞綜合征有一定的治療作用。60．簡述中暑的急救原則。（1）立即脫離高溫環(huán)境。（2）物理和藥物降溫?？捎美渌㈦娚?、空調(diào)等多種方式降溫。藥物可用激素或冬眠療法。（3）補充液體、電解質(zhì)、葡萄糖等。（4）保持呼吸道通暢，給氧。（5）對癥治療。（6）處理腦水腫、急性腎功能衰竭、急性呼吸衰竭等并發(fā)癥。急診醫(yī)學(xué)考核題庫談?wù)剟?chuàng)傷性休克的發(fā)生機制。創(chuàng)傷性休克的發(fā)生機制非常復(fù)雜，主要從以下幾個方面回答：因失血所致循環(huán)血容量減少。微循環(huán)障礙致組織細(xì)胞缺氧，細(xì)胞能量代謝障礙。酸堿平衡失調(diào)，主要是缺氧所致代謝性酸中毒。神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，交感神經(jīng)功能亢進(jìn)。代謝紊亂，主要表現(xiàn)為糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝加速。創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)有那些？嚴(yán)重的休克容易識別，有明顯的皮膚、腎臟的灌注不足和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。重要的是在休克早期識別休克，及時治療。休克的主要表現(xiàn)有：血壓降低，是休克的重要標(biāo)志，但休克早期常不表現(xiàn)出血壓降低。心率加快。由于腦組織缺氧和代謝紊亂，可出現(xiàn)煩躁、淡漠、嗜睡和昏迷等不同程度的意識障礙。皮膚蒼白、皮溫降低、血管充盈差。尿量減少甚至無尿。談?wù)剟?chuàng)傷性休克的處理原則。創(chuàng)傷性休克的治療包括病因治療、改善循環(huán)及重要生命臟器的功能支持。血容量擴充。對于已經(jīng)和可能發(fā)生休克的創(chuàng)傷病人，應(yīng)立即建立兩條大口徑靜脈通道，快速補液。開始補液應(yīng)選擇電解質(zhì)晶體溶液，首選平衡液或林格氏液，也可使用生理鹽水或其他電解質(zhì)溶液，盡量少用含糖溶液。注意速度是第一考慮，其次才是液體種類。在快速輸入1000～2000ml晶體溶液后，如休克仍不能糾正應(yīng)輸入膠體液和血液，如紅細(xì)胞懸液、血漿、人體白蛋白和化學(xué)合成的膠體液。糾正酸中毒及其他酸堿紊亂。心血管功能的調(diào)節(jié)和血管活性藥物的應(yīng)用。手術(shù)止血是抗休克的根本措施。談?wù)劜煌瑒┝康亩喟桶返乃幚碜饔谩６喟桶吩诓煌膭┝肯卤憩F(xiàn)出不同的作用。（1）2g/kg?min：興奮多巴胺受體，外周阻力降低（腎、腦、冠脈、腸系膜血管擴張），血流增加，增加腎血流量。（2）2～4g/kg?min：興奮1受體，心率加快，心肌收縮力增強，心排出量增加，冠脈擴張。（3）5g/kg?min：興奮受體，血管收縮，冠脈收縮。（4）10g/kg?min：受體顯著興奮，全身動靜脈收縮，血壓升高，腎動脈收縮，尿量減少。（5）20g/kg?min：受體強烈興奮，全身血管收縮，血流減少。談?wù)劧喟l(fā)傷的概念。多發(fā)傷指同一致傷因素所致人體兩個以上嚴(yán)重?fù)p傷。多發(fā)傷不是各種創(chuàng)傷簡單的相加，而是對全身狀態(tài)有較大影響，病理生理反應(yīng)嚴(yán)重，對傷員生命有較大威脅的一類損傷。這一概念包括以下三個內(nèi)涵：損傷由同一致傷因素引起，主要指機械力所致的損傷，如交通事故、墜落、火器等。多發(fā)傷與復(fù)合傷是不同的概念，復(fù)合傷由不同致傷因素引起，如機械傷復(fù)合沖擊傷、燒傷復(fù)合沖擊傷、燒傷復(fù)合放射傷。損傷必須是兩個以上。按簡明創(chuàng)傷分級（Abbreviatedinjuryscale，AIS，1990年版）標(biāo)準(zhǔn)，人體分為9個解剖部位：頭部、面部、頸部、胸部、腹部及盆部、脊柱、上肢、下肢、體表。多發(fā)傷指上述9個解剖部位中有兩個以上部位受傷。同一部位內(nèi)的多個臟器損傷或同一臟器的多處損傷也稱為多發(fā)傷，但須冠以部位或臟器名稱，如胸部多發(fā)傷、腹部多發(fā)傷、小腸多發(fā)傷、腦多發(fā)傷等。損傷必須是嚴(yán)重的，對患者生命構(gòu)成威脅，需要急診處理。嚴(yán)重?fù)p傷的定量標(biāo)準(zhǔn)一般指損傷嚴(yán)重程度評分（Injuryseverityscore，ISS）≥16。多發(fā)傷的特點是什么？多發(fā)傷的特點是：損傷機制復(fù)雜。同一患者可能有不同機制所致?lián)p傷同時存在，如在一交通事故患者可由撞擊、擠壓等多種機制致傷，高處墜落可同時發(fā)生多個部位多種損傷。傷情重、變化快。多發(fā)傷具有加重效應(yīng)，總傷情重于各臟器傷相加。傷情發(fā)展迅速、變化快、死亡率高，需及時準(zhǔn)確的判斷與處理。生理紊亂嚴(yán)重。由于多發(fā)傷的傷情復(fù)雜，多伴發(fā)一系列復(fù)雜的全身應(yīng)激反應(yīng)，并互相影響。易發(fā)生休克、低氧血癥、代謝性酸中毒、顱內(nèi)壓增高、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥。診斷困難、易漏診誤診。多發(fā)傷患者多個損傷同時存在，可能互相掩蓋，造成漏診。合并顱腦損傷的患者因意識障礙而不能準(zhǔn)確表達(dá)，增加診斷的難度。醫(yī)生的專業(yè)局限性也是造成漏診誤診的重要原因。處理順序與原則的矛盾。由于多個損傷需要處理，其先后順序可能發(fā)生矛盾。不同性質(zhì)的損傷處理原則不同，如顱腦傷合并內(nèi)臟傷大出血，休克治療與脫水治療的矛盾。感染與并發(fā)癥多。多發(fā)傷由于組織器官廣泛損傷、破壞，失血量大，對全身生理擾亂嚴(yán)重，容易發(fā)生各種并發(fā)癥。機體免疫、防御系統(tǒng)破壞容易導(dǎo)致感染的發(fā)生。談?wù)劶毙苑莿?chuàng)傷性腹痛的鑒別診斷。消化系統(tǒng)疾病，如急性闌尾炎、急性膽囊炎、急性胰腺炎、急性胃腸炎、腸梗阻和扭轉(zhuǎn)等。泌尿系統(tǒng)疾病，如泌尿系結(jié)石、感染、梗阻等。呼吸系統(tǒng)疾病，如下肺肺炎、胸膜炎等。心血管系統(tǒng)疾病，如急性心肌梗死、腹主動脈瘤等。生殖系統(tǒng)疾病，如生殖道感染、宮外孕等。自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腹型紫癜等。腹壁腹膜疾病，如急性腹膜炎、肋間神經(jīng)痛等。其他少見疾病，如重金屬中毒等。什么是彌漫性軸索傷？彌漫性軸索傷（Diffuseaxonalinjury，DAI）是彌漫性腦損傷的主要病理類型，腦內(nèi)發(fā)生以神經(jīng)軸索斷裂為特征的一系列病理生理變化，意識障礙是其典型表現(xiàn)，診斷和治療困難，預(yù)后差。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①創(chuàng)傷后持續(xù)昏迷（＞6小時）。②CT示組織撕裂出血或正常。③顱內(nèi)壓正常但臨床狀況差。④無明確腦結(jié)構(gòu)異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物狀態(tài)。⑤創(chuàng)傷后彌漫性腦萎縮。談?wù)勶B腦損傷顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。頭痛、嘔吐和視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的三個典型癥狀。頭痛主要是由于顱內(nèi)有痛覺的結(jié)構(gòu)受到牽拉壓迫引起的。顱內(nèi)壓增高的嘔吐常為突發(fā)的，可伴有惡心。視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的客觀體征，多數(shù)出現(xiàn)于雙側(cè)，但程度可不相等。談?wù)劺夏耆藙?chuàng)傷的特點。老年人創(chuàng)傷具有以下特點：老年人創(chuàng)傷的發(fā)生率呈增高趨勢。在現(xiàn)代社會中老年人廣泛地參與社會活動，同時老年人行動較青年人遲緩，反應(yīng)力較差，躲避創(chuàng)傷的能力有所下降。老年人創(chuàng)傷以輕傷較多，單發(fā)傷較多。重傷和多發(fā)傷較少，但對傷員生命威脅程度較大。老年人生理代償機能差，合并基礎(chǔ)疾病多，治療難度大。創(chuàng)傷性腹腔出血的診斷方法有那些？創(chuàng)傷性腹腔出血的診斷方法主要有：穿刺。簡單、快速、經(jīng)濟、安全，準(zhǔn)確率達(dá)90%，可反復(fù)進(jìn)行。有假陽性，假陰性，對腹膜外血腫準(zhǔn)確性差。診斷性腹腔灌洗。簡單、方便，可在床邊進(jìn)行，陽性率達(dá)95%，可反復(fù)進(jìn)行。有假陽性，腹膜外血腫準(zhǔn)確性差。B超。簡單、方便，可在床邊進(jìn)行，可反復(fù)進(jìn)行，對腹腔積血和實質(zhì)性臟器準(zhǔn)確性高?？涨慌K器和腹膜后損傷準(zhǔn)確性差。CT。實質(zhì)性臟器損傷可以定性，腹膜外血腫準(zhǔn)確性高。血管造影。內(nèi)鏡技術(shù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？具有可能引起ARDS的原發(fā)疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、休克、體外循環(huán)、大量輸血、急性胰腺炎、DIC等。具有急性呼吸功能不全的臨床表現(xiàn)，如呼吸窘迫。低氧血癥。PaO2/FiO2降低，如為200~300mmHg，則診斷為急性肺損傷，如≤200mmHg，則診斷為ARDS。胸片示紋理增多，邊緣模糊，斑片狀陰影或大片狀陰影等肺間質(zhì)或肺泡性病變。排除急性左心衰竭。談?wù)凙RDS的治療原則。ARDS治療的關(guān)鍵在于治療原發(fā)病，阻止炎癥反應(yīng)對肺的進(jìn)一步損傷，呼吸支持及糾正患者的缺氧狀態(tài)。氧療。糾正缺氧非常重要，如單純氧療不能糾正缺氧，則應(yīng)機械通氣。機械通氣。是改善患者氧合的重要措施。ARDS時肺順應(yīng)性下降，能進(jìn)行氣體交換的有效肺單位數(shù)量減少。①呼氣末正壓通氣（PEEP）使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC），使肺泡在整個呼吸周期保持開放，從而改善患者氧合。PEEP宜從低水平（3~5cmH2O）開始，逐漸增加至最適PEEP，通常<15cmH2O。②低潮氣量，通常5~8ml/kg。③允許性高碳酸血癥。④患者體位的改變，如俯臥位通氣。維持適宜的血容量。腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂。其它治療。①肺表面活性物質(zhì)替代療法。②吸入NO。③液體通氣。④體外膜肺。骨折治療的基本原則是什么？復(fù)位。盡可能達(dá)到解剖復(fù)位，或近似解剖復(fù)位，至少不差于功能復(fù)位。對累及或臨近關(guān)節(jié)的骨折更應(yīng)嚴(yán)格要求。固定。維持已經(jīng)整復(fù)的位置，有外固定、內(nèi)固定等不同方法。功能鍛煉。談?wù)劵鹌鱾那鍎?chuàng)原則。清創(chuàng)是對創(chuàng)傷的初期外科處理。通過清創(chuàng)切除失去生機的組織，清除血腫和異物，有效控制出血，將污染傷口變成新鮮傷口，有利于創(chuàng)傷愈合?；鹌鱾捎谖廴局?，感染機會多，更應(yīng)重視清創(chuàng)工作。原則是：原則上火器傷都應(yīng)行清創(chuàng)術(shù)。清創(chuàng)應(yīng)盡早進(jìn)行，爭取在傷后6小時內(nèi)進(jìn)行。超過6小時仍應(yīng)積極清創(chuàng)以減少感染的發(fā)生。清創(chuàng)的同時要注意傷員的全身治療。清創(chuàng)須暴露深部傷道，必要時擴大創(chuàng)口。盡可能徹底清除壞死組織和異物，但對肌腱、神經(jīng)等特殊組織應(yīng)盡量保留。注意引流，一般不作初期縫合。16．談?wù)劯哜浹Y的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)。血清鉀超過5.5mmol/L時稱為高鉀血癥。診斷：臨床表現(xiàn)：無特異性，一般表現(xiàn)為：①常出現(xiàn)心跳緩慢或不同類型的心律失常，甚至心搏驟停。②患者可感乏力、虛弱、肌肉酸痛，亦可有肌痙攣。③有時有輕度神智模糊或淡漠、感覺減退或異常，腱反射遲鈍或消失。④嚴(yán)重時肢體自下而上出現(xiàn)麻痹、四肢弛緩性癱瘓，更重時可以言語費力、聲音嘶啞、吞咽和呼吸困難。⑤嚴(yán)重高血鉀時可有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。⑥可有惡心、嘔吐、腹痛和腸麻痹。心電圖表現(xiàn)：典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。血清鉀超過5.5mmol/L。17．談?wù)劯哜浹Y的急診處理原則。停止鉀繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)：停給一切帶有鉀的藥物或液體，盡量不食含鉀較高的食物。逆轉(zhuǎn)高鉀對心肌的直接毒性作用：血鉀＞6mmol/L時，需應(yīng)用鈣劑迅速對抗高鉀對心肌的毒性作用。首選鈣劑為10%葡萄糖酸鈣，首次10ml靜注，1～2分鐘推畢，必要時重復(fù)給藥。促進(jìn)鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：最快方法是使細(xì)胞外液堿化，尤其對有酸化傾向的患者更是適應(yīng)征。常用方法是用5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉靜滴，必要時可重復(fù)給藥。葡萄糖可刺激胰島素分泌，達(dá)到細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的目的，一般用50%葡萄糖溶液100ml加胰島素15～20U緩慢靜滴。清除體內(nèi)過量的鉀離子：輕癥患者可利用陽離子交換樹脂在胃腸道內(nèi)與鉀交換，排出體內(nèi)的鉀。重者可進(jìn)行透析治療。處理原發(fā)疾病和改善腎功能。簡述心搏驟停的快速判斷。答題要點：患者突然意識喪失，頸動脈的搏動消失，憑這兩點即可肯定心搏驟停的診斷。此外還可能有瞳孔擴大、喘息、紫紺、呼吸停止等征象。19．現(xiàn)場CPR包括哪幾個部分？現(xiàn)場CPR即基礎(chǔ)生命支持BLS，共包括A、B、C、D四部分：assessmentandairway即判斷意識和暢通呼吸道。breathing即人工呼吸。circulation即人工循環(huán)（胸外按壓）。defibrillation即體外除顫。簡述有機磷中毒的機制和臨床表現(xiàn)。中毒機制：有機磷與體內(nèi)的膽堿酯酶結(jié)合成磷?；憠A酯酶，競爭性抑制膽堿酯酶，使膽堿酯酶喪失正常水解乙酰膽堿的功能，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿大量積聚，作用于有關(guān)器官的膽堿受體，產(chǎn)生嚴(yán)重的神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)各種中毒癥狀。臨床表現(xiàn)：主要是膽堿能危象的表現(xiàn)：M-樣癥狀：惡心、嘔吐、流涎、出汗，尿失禁，瞳孔縮小，球結(jié)膜水腫，嚴(yán)重時可出現(xiàn)肺水腫、呼吸困難、紫紺，雙肺布滿濕羅音，咯血性泡沫痰等。N-樣癥狀：早期出現(xiàn)面部及四肢、胸部的肌束震顫，晚期可出現(xiàn)肌痙攣或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死，可有血壓增高或降低，可出現(xiàn)心率加快和心律失常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期多表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力，進(jìn)而出現(xiàn)煩躁不安、嗜睡、高熱、昏迷及陣發(fā)性抽搐，可出現(xiàn)腦水腫及中樞性呼吸抑制。21．談?wù)動袡C磷中毒的治療要點。（1）切斷毒源。反復(fù)洗胃，清洗頭發(fā)、皮膚、粘膜，胃腸減壓，導(dǎo)瀉。（2）抗膽堿治療。應(yīng)用原則是早期、足量、個體化應(yīng)用抗膽堿藥物，盡可能快速“阿托品化”，并維持“阿托品化”。注意不要過量使用阿托品以防阿托品中毒。（3）重活化劑的應(yīng)用使用原則是早期使用，重復(fù)使用，與抗膽堿藥物同用同停。不能過早停用重活化劑。（4）對癥、支持治療。22．簡述毒鼠強中毒的診斷和治療要點。診斷：（1）毒物接觸史。（2）臨床表現(xiàn)：中毒潛伏期甚短。突出的表現(xiàn)是嚴(yán)重程度不等和發(fā)作間隙相異的反復(fù)癲癇大發(fā)作樣抽搐，甚至呈癲癇持續(xù)狀態(tài)，繼而出現(xiàn)乏力，呼吸困難，呼吸麻痹而死亡。輕者可僅表現(xiàn)為興奮、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等。后繼可出現(xiàn)類似抽搐，亦可出現(xiàn)精神異常的表現(xiàn)。（3）實驗室檢查：無特異性。剩余食物、嘔吐物或首次洗胃液毒物鑒定有助于診斷。治療要點：（1）清除毒物洗胃，但忌催吐，以免引發(fā)驚厥。（2）對癥治療主要為控制痙攣、抽搐，保持呼吸道暢通，防止腦缺氧。（3）嚴(yán)重中毒病例，可進(jìn)行血液灌流治療。（4）輔助支持治療。（5）后繼治療，治療和控制癲癇發(fā)作。23．簡述氰化物中毒的機制、診斷和治療要點。中毒機理：氰離子與細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵型細(xì)胞色素氧化酶（中毒酶），從而阻斷生物氧化過程中的電子傳遞，使組織細(xì)胞不能利用氧，形成細(xì)胞內(nèi)窒息。診斷：（1）毒物接觸史。（2）臨床表現(xiàn)：中毒潛伏期一般較短（誤服含氰苷植物中毒則潛伏期較長，病情也相對較輕）。臨床表現(xiàn)主要是細(xì)胞內(nèi)窒息所致的表現(xiàn)。中樞神經(jīng)首先受累，尤以呼吸及血管運動中樞為著，其作用為先興奮，后抑制，最后麻痹。特異性表現(xiàn)：氰化物中毒由于氧利用降低，靜脈血含氧量即見增高，故靜脈血及皮膚粘膜均呈鮮紅色。（3）實驗室檢查：嘔吐物中氰化物鑒定。血分光鏡檢測可檢出氰化血紅蛋白，由此提供確診證據(jù)。治療要點：（1）中毒的一般治療。隔離毒物，口服中毒者洗胃，導(dǎo)瀉，神志清楚者可催吐。（2）對癥支持治療，充分供氧。（3）特異性治療：目前公認(rèn)氰化物中毒的特殊解毒藥是高鐵血紅蛋白形成劑（亞硝酸鈉）和供硫劑（硫代硫酸鈉）的聯(lián)合應(yīng)用。簡述亞硝酸鹽中毒的診斷和治療要點。診斷：（1）毒物接觸史。（2）臨床表現(xiàn)：中毒潛伏期一般較短。特異性表現(xiàn)：高鐵血紅蛋白血癥所致的全身缺氧表現(xiàn)。其它一些非特異性的表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道刺激癥狀，一般神經(jīng)中毒癥狀等全身表現(xiàn)。（3）實驗室檢查：高鐵血紅蛋白檢查。毒理分析。治療要點：（1）清除毒物。洗胃，導(dǎo)瀉，神志清楚者可催吐。（2）對癥支持治療，充分供氧。（3）特殊解毒治療亞甲藍(lán)：1～2mg/kg，靜脈緩慢滴注，可酌情重復(fù)使用。但不可快速、大劑量、過量使用，否則會起反作用，加重病情。大劑量維生素C。（4）其它治療。25．下肢深靜脈血栓形成的原因。（1）靜脈血流緩慢。①麻醉或全身麻醉導(dǎo)致周圍靜脈擴張，靜脈流速減慢。②麻醉作用致下肢肌肉完全麻痹，失去收縮功能，也可以導(dǎo)致靜脈血流緩慢。③術(shù)后因臥床和少活動，使血流緩慢，誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。（ 2）靜脈壁損傷。①化學(xué)性損傷：靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液和高滲溶液，刺激靜脈內(nèi)膜，導(dǎo)致靜脈炎和靜脈血栓形成。②機械性損傷：靜脈壁局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產(chǎn)生靜脈血栓形成。（ 3）血液高凝狀態(tài)。①手術(shù)致組織損傷引起血小板粘聚能力增強。②燒傷或嚴(yán)重脫水使血液濃縮。③晚期癌腫，常釋放許多物質(zhì)，如粘蛋白和凝血活素等。④某些藥物的臨床應(yīng)用，大劑量應(yīng)用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態(tài)。26．下肢深靜脈血栓形成的治療原則。（1）一般治療。臥床休息和抬高患肢，絕對臥床休息1～2周，使血栓緊粘附于靜脈內(nèi)膜，減輕局部疼痛，促使炎癥反應(yīng)消退。避免用力排便以防血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞。（2）抗凝血療法。防止已形成的血栓繼續(xù)發(fā)展和新的血栓的形成。常用藥物肝素和華法令鈉。（3）溶血栓療法。常用藥物：①尿激酶、低分子右旋糖酐。②人體組織型纖溶酶原激活物（TPA）。③尿激酶前體。適應(yīng)證：廣泛性髂股靜脈血栓形成伴動脈血供障礙而肢體趨于壞疽者（股青腫）發(fā)病時間一般在發(fā)病72h內(nèi)，尤以48h內(nèi)效果最好。27．腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？以下為2003年4月15日衛(wèi)生部征求意見標(biāo)準(zhǔn)，回答其他標(biāo)準(zhǔn)亦可。（1）先決條件：①昏迷原因明確。②排除各種原因的可逆性昏迷。（2）臨床判定：①深度昏迷。②腦干反射全部消失。③無自主呼吸（靠呼吸機維持，自主呼吸誘發(fā)試驗證實無自主呼吸）。以上3項必須全部具備。（3）確認(rèn)實驗：①腦電圖呈電靜息。②經(jīng)顱多普勒超聲無腦血流灌注現(xiàn)象。③體感誘發(fā)電位P14以上波形消失。以上3項至少1項陽性。（3）腦死亡觀察時間：首次判定后，觀察12小時復(fù)查無變化，可判定為腦死亡。28．心肺復(fù)蘇有效指標(biāo)有那些？瞳孔：由大變小。面色（口唇）：由紫紺轉(zhuǎn)為紅潤。頸動脈搏動：每一次按壓應(yīng)可摸到一次搏動。按壓有效時可測得血壓在60/40mmHg左右。停止按壓如頸動脈仍搏動，則說明病人心跳已經(jīng)恢復(fù)。神志：復(fù)蘇有效，可見病人眼球有活動，睫毛反射及瞳孔對光反射出現(xiàn)，甚至手腳開始活動。呼吸：出現(xiàn)自主呼吸為復(fù)蘇有效表現(xiàn)。29．胸外按壓的要點及注意事項。按壓部位：胸骨中、下1/3交界處，或雙側(cè)肋弓交界上方2橫指處。按壓姿勢：搶救者以一手掌根部放在按壓區(qū)，將另一手的掌根重疊放在其手背上，兩手手指交叉抬起，手指脫離胸壁。肩、肘、腕關(guān)節(jié)呈直線與患者胸骨垂直。按壓方式：垂直向下用力，平穩(wěn)、有規(guī)律進(jìn)行，不能間斷，不能沖擊式按壓。下壓及向上放松的時間大致相同。放松時手掌不能離開胸壁。按壓深度：成人一般4～5cm。按壓頻率：成人及兒童均為100次/分。30．心肺復(fù)蘇中腎上腺素的使用注意事項。給藥途徑：（1）靜脈內(nèi)給藥，最好用上腔靜脈系統(tǒng)。（2）經(jīng)氣管支氣管樹內(nèi)給藥（注意要將藥物稀釋至10ml左右）。（3）骨髓腔內(nèi)給藥：最適用于1歲以內(nèi)嬰兒，可經(jīng)脛骨粗隆下1cm穿刺骨髓腔內(nèi)注入。（4）禁止心內(nèi)注射給藥。給藥劑量：目前建議的劑量為成人1mg/次，每3～5分一次，兒童為0.02mg/kg.次，每3～5分一次。31．談?wù)勀X復(fù)蘇的要點。維持血壓，維持大腦血液灌注。充分供氧，人工呼吸或機械通氣。降溫療法，降溫以達(dá)亞低溫（33～35°C）為宜。滲透療法：即適當(dāng)脫水治療。防治抽搐。高壓氧治療。適當(dāng)應(yīng)用腦代謝營養(yǎng)代謝促進(jìn)藥物，維持水電解質(zhì)平衡，防止感染等。32．簡述肺心病急性加重期治療原則控制感染：選用廣譜抗生素，避免抗生素的腎毒性，進(jìn)行痰培養(yǎng)+藥敏指導(dǎo)治療。保持呼吸道通暢：應(yīng)用祛痰藥物及舒張支氣管平滑肌藥物。持續(xù)低流量吸