燕達醫(yī)院消化科金哲浩胃炎

Gastrritis

概念任何原因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮細胞損傷和細胞再生。嚴格來講：胃粘膜病變包括上皮損傷（damage），黏膜炎癥（inflammation）和上皮細胞再生（regeneration）；如果只有上皮細胞損害和再生胃黏膜無炎癥或很輕時稱胃?。╣astropathy）只是在習慣上都歸入“胃炎”之中。是最常見的消化道疾病之一。分類：急性胃炎慢性胃炎分為急性幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,H.pylori）感染引起的急性胃炎，由于一過性，患者不注意，極少數(shù)需要做胃鏡檢查，癥狀輕或無癥狀所以很難診斷，但是如不治療發(fā)展成為慢性胃炎其他病原體感染及（或）其毒素，對胃黏膜損害引起的急性胃炎，當機體抵抗力下降時，可發(fā)生各種細菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎，進食被微生物及（其毒素）污染的不潔食物所引起的急性胃炎，以腸道炎癥為主。

急性糜爛性出血性胃炎（acuteerosive-hemorrhagicgastritis），各種因素引起的以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血可伴有一過性淺表潰瘍形成。由于胃黏膜炎癥較輕或無炎癥應稱為急性糜爛性出血性胃?。╝cuteerosive-hemorrhagicgastropathy）,本病常見，需要積極治療。

病因和發(fā)病機制

藥物（二）應激（三）乙醇藥物：常見的有非甾體類抗炎藥（non-steridalanti-inflanmmatorydrugNSAID）阿司匹林、吲哚美辛、抗腫瘤藥物、口服氯化鉀、鐵劑→均可直接損傷胃黏膜上皮層。NSAID抑制環(huán)氧合酶→抑制胃黏膜產(chǎn)生→生理性前列腺素，削弱胃黏膜的屏障作用的功能抗腫瘤藥物（如氟尿嘧啶）對快速分裂的細胞（胃黏膜細胞）有明顯的細胞毒作用。應激：嚴重創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥、其他嚴重臟器病變、多功能衰竭均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴重者急性潰瘍并大量出血。燒傷所致的潰瘍叫curhing潰瘍；中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致的叫cushing潰瘍。機制：微循環(huán)障礙→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜和碳酸氫鹽分泌不足，局部前列腺素合成不足，上皮再生能力減弱胃黏膜屏障受損。臨床診斷

1.急性糜爛性胃炎，突然發(fā)生嘔血和（或）黑糞的上消化道出血而就診。站上消化道出血的10-25%，是上消化道出血的常見病之一。2.用藥史3.臨床表現(xiàn)4.急性內(nèi)鏡檢查可確診：特點彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表性潰瘍特征。應激時以胃體、胃底為主；NSAID或乙醇所致的以胃竇為主。二．慢性胃炎

由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。分類：病理組織改變在胃分布部位、結(jié)合可能病因分類。三大類：1.非萎縮性（淺表性non-atrophic）:不伴有胃黏膜萎縮性改變，胃黏膜層見以淋巴細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎胃竇胃炎：HP引起的胃炎，以后逐漸發(fā)展擴展為全胃炎胃體胃炎：也是自身免疫引起的主要表現(xiàn)全胃炎2.萎縮性胃炎：（1）多灶萎縮性胃炎：胃炎分布以胃竇為主，多由HP感染的慢性非萎縮性胃炎發(fā)展而來（2）自身免疫性胃炎：主要在胃體部多由免疫引起的胃體胃炎發(fā)展而來。流行病學

自身免疫性胃炎北歐多見，HP引起的胃炎我國屬高感染國家，人群中約40-70%左右。人是唯一的被確認的HP傳染源。傳播途徑：人與人密切接觸，口—口傳染，糞—口傳播是主要途徑。在人群中HP感染率和慢性胃炎患病率是平行的。然而HP感染發(fā)展而來的慢性多灶萎縮性胃炎的患病率病不一定與人群的HP感染平行而往往與當?shù)氐奈赴┗疾÷食势叫嘘P系。病因和發(fā)病機制

幽門螺桿菌感染慢性活動性胃炎患者胃黏膜中可檢出幽門螺桿菌幽門螺桿菌在胃內(nèi)的分布與胃炎分布一致根除幽門螺桿菌可使胃黏膜炎癥消退從志愿者和動物模型中可復制幽門螺桿菌感染引起的胃炎飲食與環(huán)境因素飲食中的高鹽、缺乏新鮮蔬菜、水果與胃黏膜萎縮、腸化生、胃癌密切相關。自身免疫胃體黏膜萎縮為主（含壁細胞多）、患者血液中存在壁細胞抗體（PCA）惡性貧血者查到內(nèi)因子抗體（IFA）伴有其他自身免疫性病如橋本甲狀腺炎、白癜風等。其他因素十二指腸夜反流入胃（含膽汁和胰液）削弱胃黏膜屏障功能。酗酒、NSAID的服用、刺激性食物反復損傷胃黏膜上述因素與HP相互協(xié)同或各自損傷胃黏膜發(fā)生或加重胃黏膜炎癥。病理

主要組織病理學特征：炎癥、萎縮、腸化生、異型增生炎癥表現(xiàn)：黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤。HP引起的常見淋巴濾泡。慢性活動性胃炎時中性粒細胞浸潤，多提示存在HP。萎縮表現(xiàn)：胃黏膜固有腺體（幽門腺或秘酸腺）數(shù)量減少甚至消失。有兩種組織類型：1．非化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎癥細胞浸潤引起固有腺體數(shù)量減少

2．化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被腸化或假幽門樣腸化生所替代。腸化生：腺體胃腸腺樣腺體所代替（ＡＢ－ＰＡＳ和ＨＩＤ），粘液染色可將腸化生分成１）小腸型和大腸型２）完全型和不完全型。異型增生（癌前期病變）：慢性胃炎進一步發(fā)展，胃上皮化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常所形成，表現(xiàn)為腺體結(jié)構(gòu)的紊亂。臨床表現(xiàn)

ＨＰ引起的：多數(shù)無癥狀，有癥狀者表現(xiàn)為上腹部不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀。自身免疫性胃炎：伴有貧血，也同時伴有維生素Ｂ１２缺乏的其他臨床表現(xiàn)。實驗室和其他檢查

胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG,排除早期胃癌

CSG：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁CAG：輕度并黏膜糜爛CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血診斷標準病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流X線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷

胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，黏膜粗糙不平，出血點／斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性附：推薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素1．鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周2．鉍劑標準劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周3．鉍劑標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素1．PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID×1周2．PPI標準劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周3．PPI標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周三、其他方案1．雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案二中的PPI2．H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)療法2．抑酸或抗酸治療：適用于胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者?？筛鶕?jù)病情或癥狀的嚴重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑3．針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應治療和處理二、增強胃黏膜防御能力適用于胃黏膜糜爛、出血或癥狀明顯者藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具黏膜保護作用的硫