都是“石頭”惹的禍——11級(jí)臨床14班關(guān)敏沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院PBL案例第二幕123第一幕遺留問(wèn)題回顧牽涉痛為什么不會(huì)反過(guò)來(lái)，即體表疼為什么不會(huì)引起內(nèi)臟痛？嘔吐的機(jī)制是什么？膽汁通過(guò)何機(jī)制進(jìn)入膽囊？第一幕遺留問(wèn)題回顧4、膽汁入血會(huì)造成什么癥狀5、鈣化的產(chǎn)生部位與機(jī)理6、其他管道，如血管是否會(huì)產(chǎn)生膽結(jié)石？WHY？下半場(chǎng):急檢WBC19×10^9/L，N87.6﹪。RBC:3.91×10^12/L,Hb122g/L;尿常規(guī)正常。腹部彩超回報(bào)膽囊增大9.87×4.05CM，囊壁增厚0.4CM，膽囊頸部顯示強(qiáng)回聲光團(tuán)，后方可見(jiàn)聲影，腹腔內(nèi)未見(jiàn)液性暗區(qū)。李醫(yī)生告訴王女士她患上了急性膽囊炎，王女士及愛(ài)人很著急，問(wèn)她的病情嚴(yán)重嗎？膽囊動(dòng)力學(xué)說(shuō)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)交感N肽能N副交感N膽囊（粘膜層和肌層的神經(jīng)叢，N細(xì)胞多）α受體少興奮Β受體多抑制主要使其松弛GABA（γ-氨基丁酸)抑制Ach和其它擬副交感N藥物可增加膽囊的張力和活性。此外血管活性肽（VIP），胃泌素釋放肽(GRP)P物質(zhì)(SP)，生長(zhǎng)抑素(SS)等肽能神經(jīng)對(duì)膽囊運(yùn)動(dòng)也有調(diào)節(jié)作用。腸血管活性肽（VIP）松弛膽囊平滑肌抑制CCK胰高血糖素增加肝血流量，增大膽囊容量，松弛Oddi括約肌釋放細(xì)胞內(nèi)cAMP，刺激膽道分泌膽汁成人一天的膽汁分泌量800~1200ml膽道系統(tǒng)的作用：分泌、輸送、儲(chǔ)存與濃縮膽汁等生理功能嘔吐機(jī)制嘔吐前常出現(xiàn)惡習(xí)、流涎、呼吸急迫和心跳快而不規(guī)則等自主神經(jīng)興奮的癥狀。舌根、咽部和胃腸粘膜受異常刺激，或腹膜、子宮、內(nèi)耳平衡器官受刺激并作用于相應(yīng)的感受器迷走N、交感N、膈N和脊N迷走N和交感N的感覺(jué)纖維、舌咽N有及其它N延髓的化學(xué)感受器延髓外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)緣注射催吐藥物（如阿卜嗎啡）嘔吐中樞胃、小腸、膈肌和腹壁肌胃的神經(jīng)分布膽汁入水，其味則淡；膽汁入血，仍余其酶。血栓紅色血栓白色血栓透明血栓混合血栓血栓：在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成的固體質(zhì)塊叫做血栓。白色血栓（palethrombus），又稱為血小板血栓或析出性血栓。發(fā)生于血流較快的部位（如動(dòng)脈、心瓣膜、心腔內(nèi)）或血栓形成時(shí)血流較快的時(shí)期（如靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓（propagatingthrombus）的頭部）。

紅色血栓（redthrombus）發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后，其形成過(guò)程與血管外凝血過(guò)程相同透明血栓（hyalinethrombus）這種血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在顯微鏡下見(jiàn)到，故又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見(jiàn)于彌散性血管內(nèi)凝血。

除骨和牙齒外，在機(jī)體的其他組織發(fā)生鈣鹽沉著的現(xiàn)象，稱病理性鈣化。病理性鈣化（1）營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：指變性、壞死的組織或異物的鈣鹽沉積，較常見(jiàn)。（2）轉(zhuǎn)移性鈣化：由于全身的鈣化、磷代謝障礙，引起機(jī)體血鈣或血磷升高，導(dǎo)致鈣鹽在未受損傷的組織內(nèi)沉積，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。

體溫（bodytemperature）:指機(jī)體深的平均溫度。

腋溫36.0-37.4℃最穩(wěn)定

口腔溫36.7-37.7℃喘氣、飲水影響

直腸溫36.9-37.9℃＞10min出汗、測(cè)量姿勢(shì)

鼓膜、食道—反映腦組織和機(jī)體深部溫度可信度：直腸溫＞口腔溫＞腋窩溫臨床常用口溫和腋溫。測(cè)定腋溫時(shí)要注意夾緊體溫計(jì)和測(cè)量時(shí)間（約需10min）。

調(diào)定點(diǎn)

下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞（控制系統(tǒng)）產(chǎn)熱裝置散熱裝置(骨骼肌、肝臟)（汗腺、皮膚血管）（受控系統(tǒng)）（受控系統(tǒng)）深部溫度（受控對(duì)象）體溫溫度感受器動(dòng)脈血壓的影響因素1、搏出量2、心率3、外周阻力4、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例搏出量:收縮壓主要反映搏出量的變化?

搏出量↑→心縮期射入主動(dòng)脈血量↑→收縮壓明顯↑↑?由于收縮壓↑↑→血流速度↑→心舒期大動(dòng)脈內(nèi)血量稍↑→舒張壓輕微↑搏出量↑→收縮壓↑↑→舒張壓↑→脈壓↑心率HR:心率主要影響舒張壓。?

心率↑→心舒期↓→心舒期流到外周的血液減少→心舒期末留在動(dòng)脈內(nèi)的血量增多→舒張壓↑↑?在心縮期，由于血壓↑→血流加快，收縮期動(dòng)脈內(nèi)血量輕度↑→收縮壓輕度↑HR↑→收縮壓↑→舒張壓↑↑→脈壓↓視頻動(dòng)脈脈搏Arterialpulse

每一心動(dòng)周期中，動(dòng)脈內(nèi)壓力發(fā)生周期性變化，引起動(dòng)脈管壁產(chǎn)生的波動(dòng)。在體表可捫及，如橈動(dòng)脈脈搏。脈搏圖波形呈現(xiàn)有上升支和下降支，切跡為降中峽(dicroticnotch),發(fā)生在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉的瞬間。呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。呼吸的全過(guò)程包括：1、外呼吸（肺通氣+肺換氣）2、氣體在血中的運(yùn)輸3、內(nèi)呼吸（組織換氣+細(xì)胞內(nèi)氧化）呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張擴(kuò)張?jiān)瓌?dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。直接動(dòng)力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。細(xì)顆粒物拼音Xìkēlìwù；PM，英文全稱為fineparticulatematter2012年11月委員會(huì)已確定將PM2.5的中文名稱命名為“細(xì)顆粒物”?？茖W(xué)家用PM2.5表示每立方米空氣中這種顆粒的含量，這個(gè)值越高，就代表空氣污染越嚴(yán)重。

2013年，許多研究已證實(shí)顆粒物會(huì)對(duì)呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)造成傷害，導(dǎo)致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和過(guò)早死亡。顆粒物的大小決定了它們最終在呼吸道中的位置。較大的顆粒物往往會(huì)被纖毛和黏液過(guò)濾，無(wú)法通過(guò)鼻子和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達(dá)到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細(xì)顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質(zhì)。由于體積更小，PM2.5具有更強(qiáng)的穿透力，可能抵達(dá)細(xì)支氣管壁，并干擾肺內(nèi)的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會(huì)通過(guò)肺部傳遞影響其他器官。用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）過(guò)去稱時(shí)間肺活量，是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量。

用力呼氣量（forcedexpiratoryvolume,FEV）：在一定的時(shí)間內(nèi)一次最大吸氣后再盡快盡力呼氣所能呼出的氣體量，通常以它所占用肺活量的百分比表示。

正常時(shí)，第一秒用力呼氣量（FEV1）約為用力肺活量的83%，第二秒鐘的FEV2/FVC約為96%，第三秒鐘的FEV3/FVC約為99%。其中，第1秒鐘內(nèi)呼出的氣體量稱為1秒用力呼氣量（FEV1），在臨床上最為常用。在肺纖維化等限制性肺疾病患者，F(xiàn)EV1和FVC均下降，但FEV1/FVC可正常甚至超過(guò)80%；而在哮喘等阻塞性肺疾病患者，F(xiàn)EV1的降低比FVC更明顯，因而FEV1/FVC也變小，所以往往需要較長(zhǎng)時(shí)間才能呼出相當(dāng)于肺活量的氣體。

murphy氏征Murphy征（Murphysign）即：墨菲氏征

又稱膽囊觸痛征檢查方法：受檢者仰臥下肢屈曲，檢查者站其右側(cè)，用左手拇指按壓于膽囊點(diǎn)處（右腹直肌外緣與右肋緣交點(diǎn)），中等以上力度，其余四指及手掌平放于右前下胸壁。讓受檢者緩慢深吸氣，如在吸氣過(guò)程中因拇指壓迫處疼痛而突然屏氣者為Murphy征陽(yáng)性。見(jiàn)于急性膽囊炎尚未突出于肋下緣者。急性膽囊炎者（結(jié)石和非結(jié)石），因其炎癥波及到膽囊周圍和腹膜。表現(xiàn)局部腹膜刺激征，腹式呼吸減弱受限，右上腹或劍突下壓痛、腹肌緊張，或有反跳痛，以膽囊區(qū)較明顯，有時(shí)約1/3～1/2的病人可捫及腫大而有壓痛的膽囊，墨菲（Murphy）氏征陽(yáng)性，即在右肋緣下膽囊區(qū)觸診時(shí)，囑病人深呼吸，至膽囊被觸及時(shí)，病人感到疼痛而停止呼吸。有反復(fù)發(fā)作史者可觸摸不到膽囊，但常有肝大，偶有脾大。如發(fā)生膽囊穿孔，可有彌漫性腹膜炎的體征。1/3患者出現(xiàn)輕度黃疸。腸鳴音（bowelsound）腸蠕動(dòng)時(shí)，腸管內(nèi)氣體和液體隨之流動(dòng)，產(chǎn)生一種斷續(xù)的咕嚕聲（gurglingsound）或氣過(guò)水聲,稱為腸鳴音。腸鳴音原理：“一瓶不滿半瓶咣當(dāng)”胃腸道猶如一個(gè)只裝了部分水的“瓶子”，其中的稀薄的液體若加上氣體，再加上胃腸壁本身的運(yùn)動(dòng)（胃腸蠕動(dòng)）使得胃內(nèi)容物產(chǎn)生移動(dòng)，在這一過(guò)程中便會(huì)有聲音的產(chǎn)生，即腸鳴音。腸蠕動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，腸鳴音達(dá)每分鐘10次以上，但音調(diào)不特別高亢，稱腸鳴音活躍，見(jiàn)于急性胃腸炎、服瀉藥后或胃腸道大出血時(shí)；如次數(shù)多且腸鳴音響亮、高亢，甚至呈叮襠聲或金屬音，稱腸鳴音亢進(jìn)，見(jiàn)于機(jī)械性腸梗阻。此類患者腸腔擴(kuò)大，積氣增多，腸壁被脹大變薄，且極度緊張，與亢進(jìn)的腸鳴音可產(chǎn)生共鳴，因而在腹部可聽(tīng)到高亢的金屬性音調(diào)。如腸梗阻持續(xù)存在，腸壁肌肉勞損，腸壁蠕動(dòng)減弱時(shí)，腸鳴音亦減弱移動(dòng)性濁音腹腔內(nèi)有較多液體存留時(shí)（約1000ml以上），因重力液體積聚在腹腔低處，故此處叩診呈濁音。檢查時(shí)先讓患者仰臥，從中間向左側(cè)叩診，發(fā)現(xiàn)濁音時(shí)板指不動(dòng)，讓患者右側(cè)臥再叩診，如果呈鼓音表明濁音移動(dòng)。這種因體位改變而出現(xiàn)濁音區(qū)移動(dòng)的現(xiàn)象稱“移動(dòng)性濁音”視頻黃疸是一種常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，是由于血清內(nèi)膽紅素濃度增高（高膽紅素血癥），使鞏膜、皮膚、黏膜、體液和其他組織被染成黃色

溶血性黃疸：凡能引起紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生溶血現(xiàn)象的疾病，都能發(fā)生溶血性黃疸，先天性溶血性貧血，獲得性溶血性貧血。肝細(xì)胞性黃疸：各種肝病因肝細(xì)胞廣泛損害而引起黃疸。膽汁淤積性黃疸：a.肝外阻塞性膽汁淤積：引起膽總管內(nèi)阻塞的有膽石癥、膽道蛔蟲(chóng)、膽管炎、癌腫浸潤(rùn)、手術(shù)后膽管狹窄；膽管外阻塞的有壺腹周圍癌、胰頭癌、肝癌、肝門或膽總管周圍淋巴結(jié)癌腫轉(zhuǎn)移等引起膽管壓迫。b.肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積：包括肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、原發(fā)性肝癌侵犯肝內(nèi)膽管或形成癌栓、華支睪吸蟲(chóng)病等；c.肝內(nèi)膽汁淤積：見(jiàn)于病毒性肝炎、藥物性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化及妊娠期復(fù)發(fā)性黃疸等

指標(biāo)正常溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸血清膽紅素濃度<1mg/dl>1mg/dl>1mg/dl>1mg/dl結(jié)合膽紅素極少↑↑↑未結(jié)合膽紅素0~0.7mg/dl↑↑↑尿三膽尿膽紅素__++++尿膽素原少量↑不一定↓尿膽素少量↑不一定↓糞膽素原40~280mg/24h↑↓或正常↓或—糞便顏色正常深變淺或正常完全阻塞時(shí)白陶色土重氮試劑間接陽(yáng)性雙向陽(yáng)性直接陽(yáng)性各種黃疸血、尿、氮的實(shí)驗(yàn)室檢查變化尿液分析的范圍尿液分析包括：?理學(xué)分析（量、顏色、透明度、PH、SG等）?化學(xué)成分分析（蛋白、糖、亞硝酸鹽、膽紅素、尿膽原等）?尿沉渣定量分析(紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型、細(xì)菌、結(jié)晶等)干化學(xué)直接報(bào)告模式1干化學(xué)篩選，顯微鏡確認(rèn)陽(yáng)性標(biāo)本后報(bào)告模式2干化學(xué)和沉渣流式分析儀篩選，顯微鏡確認(rèn)陽(yáng)性標(biāo)本后報(bào)告模式3目前常見(jiàn)的臨床檢查模式尿液分析的目的?腎臟疾病的早期診斷?泌尿系感染的診斷和治療監(jiān)測(cè)?其他系疾病的診斷：·尿液來(lái)自血液，其成分又與機(jī)體代謝密切相關(guān)。一些內(nèi)分泌及代謝性疾病，循環(huán)系疾病，肝膽疾病，血液及造血系疾病等都可通過(guò)尿液分析作輔助診斷。?安全用藥的監(jiān)測(cè)：可引起腎損害的藥物（慶大、卡那、磺胺等）。?中毒及職業(yè)病的輔助診斷：重金屬（鉛、鎘、鉍、汞等）中毒均可引起腎損害。此時(shí)尿中該類重金屬排出量增高并出現(xiàn)有關(guān)的異常成分。尿液的理學(xué)檢驗(yàn)?zāi)蛄浚喝Q于腎臟的濃縮和稀釋功能。尿量的變化與氣候，飲水量，食物有關(guān)。正常24小時(shí)尿：1.0—1.5L大于2.5L為多尿小于0.4L為少尿小于0.1L為無(wú)尿尿色：健康人尿色主要源于尿色素urochrome及尿膽原。尿色素由腎產(chǎn)生，其產(chǎn)量較恒定，故尿色的深淺一般與單位時(shí)間尿量成正比?；鞚岫龋和该?，微混，渾濁。異常的尿色?黃褐色：膽紅素尿（泡沫為黃色），變性血紅蛋白尿等。?淡紅至紅色：血尿，血紅蛋白尿，肌紅蛋白尿等。?暗褐色或黑色：血尿和血紅蛋白尿在強(qiáng)酸性尿中，黑色素尿等。?乳白色（混濁）：乳糜尿，膿尿，鹽類結(jié)晶尿。一相對(duì)密度relativedensity簡(jiǎn)稱比密SG

--是尿中溶解物質(zhì)濃度的指標(biāo)，不僅取決尿中質(zhì)點(diǎn)的數(shù)量，已取決于質(zhì)點(diǎn)的密度和溶解度。原理：高分子電解質(zhì)的羥基與尿中電解質(zhì)反應(yīng)，放出H離子，使指示劑變色。深藍(lán)—綠色—黃色。影響因素：堿性尿可使結(jié)果偏低；強(qiáng)酸性尿可使結(jié)果偏高；高濃度的蛋白質(zhì)可使結(jié)果偏高臨床意義：正常1.005一1.030SG用于度量腎在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中的濃縮稀釋功能。反映尿中陽(yáng)離子多少與比重計(jì)結(jié)果不一。二PH原理：試紙中含指試劑如甲基紅，酚酞，溴麝香草酚藍(lán)等，可反應(yīng)尿PH值4.5-9.0變異范圍。影響因素：放置過(guò)久細(xì)菌繁殖可使PH增高；飲食因素可使PH增高；劇烈運(yùn)動(dòng)可使PH減低臨床意義：參考值4.6-8.0新鮮尿多為5.5-6.5，存放后因細(xì)菌分解尿素可使PH偏高；如PH低于4.0，可使蛋白質(zhì)和酮體呈假陰性；如PH高于8.0，可使蛋白質(zhì)呈假陽(yáng)性，SG，GLU偏低。協(xié)助診斷代謝性酸堿失衡。三亞硝酸鹽NIT原理：尿路感染時(shí),一些腸桿菌科的細(xì)菌（大腸桿菌屬，變形桿菌屬）可將尿液中硝酸鹽還原為亞硝酸鹽。因此，臨床上把NIT測(cè)定作為尿路感染的快速過(guò)篩試驗(yàn)。影響因素和臨床意義：飲食中的硝酸鹽含量過(guò)低（少吃蔬菜，水果）；尿液在膀胱中停留時(shí)間過(guò)短；尿量過(guò)多；感染細(xì)菌缺乏硝酸鹽還原酶如葡萄球菌；尿中vitc等還原物質(zhì)濃度太高；假陽(yáng)性，由于標(biāo)本放置時(shí)間過(guò)久未加防腐劑。四蛋白質(zhì)PRO?原理：指示劑的蛋白誤差（proteinerror）?影響因素：尿液過(guò)酸（PH小于4）或過(guò)堿（PH大于8），超過(guò)試紙緩沖能力，可出現(xiàn)假陰性或假陽(yáng)性；主要測(cè)定白蛋白，肌紅蛋白，血紅蛋白，粘蛋白，球蛋白等不呈陽(yáng)性；大劑量青霉素可呈假陰性；大劑量洗必泰可呈假陽(yáng)性。??原理：

--亞硝基鐵氰化鈉可與尿液中的乙酰乙酸和丙酮反應(yīng)呈紫色?影響因素：丙酮易揮發(fā)，乙酰乙酸不穩(wěn)定，應(yīng)采用新鮮尿標(biāo)本；對(duì)乙酰乙酸檢測(cè)靈敏度最高，丙酮為乙酰乙酸的1/10-1/20，β-羥丁酸不反應(yīng)。?臨床意義：不同病因引起的酮癥，酮體的成份可不同，即使同一病人不同病程已有差異；陽(yáng)性見(jiàn)于：糖尿病，運(yùn)動(dòng)，饑餓，嘔吐等。五酮體KET六尿糖GLU原理：

--尿糖在膜塊中的葡萄糖氧化酶作用下氧化成葡萄糖醛酸和過(guò)氧化氫，在過(guò)氧化氫酶的作用下釋放出[O]，[O]作用于膜塊中的色素原而呈色。影響因素：反應(yīng)靈敏度與時(shí)間，溫度有關(guān)；高濃度酮體或vitc可使尿糖呈假陰性；大劑量青霉素可使尿糖呈假陰性；尿液被過(guò)氧化物或次氯酸鹽污染可呈假陽(yáng)性。臨床意義腎糖閾血糖>8.4mmol/l糖尿?。╠iabetesmellitus）尿糖排出量與糖尿病輕重平行。遺傳性尿糖：由于腎糖閾下降而致，雖然尿糖陽(yáng)性，但血糖及糖耐量正常。如：腎小管對(duì)糖重吸收功能降低而致．腎性尿糖；慢性腎炎和腎病綜合征，因腎小管受損，導(dǎo)致糖重吸收障礙。六尿糖GLU臨床意義彌漫性肝病病人，葡套糖轉(zhuǎn)化為肝糖原功能下降，肝糖原儲(chǔ)存降低，進(jìn)食后1/2——1小時(shí)血糖可升高，出現(xiàn)糖尿，但FPG偏低，餐后2—3小時(shí)血糖正?；蚱汀＜毙詰?yīng)激狀態(tài)時(shí)，胰島素對(duì)抗激素（如腎上腺素，促腎上腺皮質(zhì)激素，腎上腺皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素）分泌增加，可使OGTT降低，出現(xiàn)一過(guò)性血糖升高，尿糖陽(yáng)性，應(yīng)激過(guò)后恢復(fù)正常。某些藥物可抑制胰島素釋放或?qū)挂葝u素作用引起OGTT下降，血糖升高，尿糖陽(yáng)性。如：噻嗪類利尿劑藥，呋塞米，阿斯匹林，口服避孕藥，三環(huán)類抗抑郁藥。六尿糖GLU七膽紅素BIL原理：直接膽紅素在強(qiáng)酸性介質(zhì)中與二氯苯胺重氮鹽起偶聯(lián)反應(yīng)呈紫紅色。影響因素：高濃度vitc和亞硝酸鹽呈假陰性；大劑量氯丙嗪，鹽酸苯偶氮吡啶（泌尿道止痛藥）的代謝產(chǎn)物呈假陽(yáng)性。臨床意義：阻塞性和肝細(xì)胞性黃疸，血中結(jié)合膽紅素（酯型）升高呈陽(yáng)性；溶血性黃疸，血中游離膽紅素（非酯型）升高，與蛋白質(zhì)結(jié)合不能通過(guò)腎呈陰性。故用于黃疸的診斷和鑒別診斷。嚴(yán)重溶血性黃疸時(shí)，紅細(xì)胞大量破壞的同時(shí)損壞肝細(xì)胞，酯型膽紅素升高可呈陽(yáng)性。八尿膽原UBG尿膽原urobilinogen

是膽紅素在腸道被細(xì)菌還原所產(chǎn)生，體內(nèi)產(chǎn)生尿膽原的數(shù)量，反應(yīng)了人體排泄膽汁到腸腔的功能。原理：尿膽原與膜塊中的對(duì)二氨基苯甲醛反應(yīng)生成紅色化合物。影響因素：尿久置后尿膽原氧化為尿膽素呈假陰性；尿膽原含量受飲水影響大；內(nèi)源性吲哚，卟膽原可致假陽(yáng)性。八尿膽原UBG臨床意義：

--病毒性肝炎時(shí)，可引起脾亢—紅細(xì)胞溶血，腸內(nèi)過(guò)多尿膽原吸收后不能充分處理，致尿膽原陽(yáng)性。

--完全梗阻性黃疸時(shí)，無(wú)膽汁進(jìn)入腸道，腸內(nèi)無(wú)尿膽原和膽紅素，故尿膽原降低或消失。

--肝細(xì)胞性黃疸時(shí)，肝細(xì)胞功能障礙，故攝取并重新向腸道排泄尿膽原的能力減弱，因而有較多的尿膽原通過(guò)肝臟而隨尿排出，尿中尿膽原為陽(yáng)性九白細(xì)胞LEU原理：白細(xì)胞內(nèi)的酯酶作用于膜塊中的吲哚酚酯，產(chǎn)生吲哚酚，并與重氮鹽反應(yīng)呈紫色縮合物。影響因素：淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞不含酯酶，不被檢出；久置白細(xì)胞破壞，酶失活；溫度增高，游離血紅蛋白，組織細(xì)胞可使陽(yáng)性增高；乳糜尿，高濃度蛋白質(zhì)，大劑量先鋒霉素，慶大霉素可使結(jié)果偏低或假陰性；污染甲醛，呋喃坦啶可致假陽(yáng)性。臨床意義：泌尿系及臨近器官有感染性病變。如急，慢性腎盂腎炎，膀胱炎，尿道炎等，白細(xì)胞明顯增多；腎結(jié)核，腫瘤時(shí)增多；腎移植后有排斥反應(yīng)者，尿中大量出現(xiàn)淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞，一周內(nèi)尿中可出現(xiàn)較多的中性粒細(xì)胞，以后逐漸恢復(fù)正常；成年女性生殖系有炎癥時(shí)，常有陰道分泌物混入，除可見(jiàn)成團(tuán)的膿細(xì)胞外，并有大量上皮細(xì)胞九白細(xì)胞LEU十紅細(xì)胞ERY原理：血紅蛋白中的亞鐵血紅素有過(guò)氧化物酶的活性，可使過(guò)氧化氫釋放出[O]，[O]可使色素原（鄰甲苯胺）被氧化而呈色，本法既可與完整紅細(xì)胞反應(yīng)也可與游離血紅蛋白反應(yīng)。影響因素：大量vitc可致假陰性；尿中過(guò)氧化物酶可致假陽(yáng)性。加熱煮沸10分鐘再測(cè)可去除干擾臨床意義：全身感染性疾病：如鉤體及流行性出血熱；出血性及營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病：如血友病，血小板減少性紫癜，再障，vitc和vitk缺乏等；其它疾患：如腎下垂，運(yùn)動(dòng)性血尿，外傷，心衰，尿道及膀光異物。彩超彩超=高清晰度的黑白B超+彩色多普勒原理：多普勒效應(yīng)二維、三維、四維急性膽囊炎病因1.結(jié)石在膽囊管嵌頓引起梗阻、膽囊內(nèi)膽汁郁積，濃縮的膽鹽損害膽囊粘膜引起炎癥。2.細(xì)菌感染，常見(jiàn)的致病菌為大腸桿菌，產(chǎn)氣桿菌，綠膿桿菌等，大多從膽道逆行而來(lái)。3.化學(xué)刺激：高濃度膽汁酸鹽刺激膽囊粘膜引起急性炎癥。華支睪吸蟲(chóng)日本血吸蟲(chóng)補(bǔ)充檢查?靜脈膽道造影?CT?MR膽總管結(jié)石右上腹痛、惡心發(fā)熱、嘔吐、黃疸靜脈造影PTC\ERCP\CT等有結(jié)石影病程長(zhǎng)尿三膽中尿膽紅素升高中性粒細(xì)胞增多，核左移肝腫，有觸痛膽總管結(jié)石癥狀肝內(nèi)膽結(jié)石間斷右上腹疼痛伴發(fā)熱無(wú)感染時(shí)，周身發(fā)熱無(wú)明顯黃疸有感染時(shí)，膽道系統(tǒng)梗阻、黃疸黃疸時(shí)，會(huì)吐與膽汁相似的黃色有苦味痰液后期膽汁肝萎縮肝硬化、肝膿腫肝內(nèi)膽結(jié)石癥狀急性膽囊炎右上腹痛惡心、發(fā)熱眼白，皮膚輕度發(fā)黃右上腹有壓痛腹肌緊張、可摸到膽囊白細(xì)胞，尤其中性粒細(xì)胞增多B超見(jiàn)膽囊腫大、囊壁增厚，見(jiàn)結(jié)石堵在膽囊頸部急性膽囊炎癥狀慢性膽囊炎膽管堵塞、絞痛、疼痛多位于右上腹疼痛可牽涉到背部，肩胛骨伴有惡心、嘔吐常伴有腹脹，右上腹不適胃灼熱、噯氣、吞酸慢性膽囊炎癥與急性膽囊炎易混疾病1、十二指腸潰瘍穿孔

2、急性胰腺炎

3、高位急性闌尾炎

4.急性腸梗阻

與急性膽囊炎易混疾病5、右腎結(jié)石

6、右側(cè)大葉性肺炎和胸膜炎

7.冠狀動(dòng)脈病變

8、急性病毒性肝炎

炎癥的臨床表現(xiàn)(一)炎癥的局部表現(xiàn)為：

紅（血管擴(kuò)張充血）腫（液體滲出、組織↑）熱（血流快、產(chǎn)熱↑）痛（脹壓、炎癥介質(zhì)）功能障礙

（組織損傷）(二)全身反應(yīng)為：發(fā)熱（內(nèi)外致熱源）