磁共振成像的基本原理孝感市中心醫(yī)院魯國衛(wèi)第1頁，共235頁。磁共振現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)及發(fā)展

1924年pauli在進行電在子波譜試驗中發(fā)現(xiàn)了許多原子核象帶電的自旋粒子一樣具有角動量和磁動量1946年美國物理學家Block和Purcell分別測出了在均勻物質(zhì)中磁共振的能量吸收，進一步證實了核自旋的存在，并為此獲得了1952年諾貝爾物理學獎第2頁，共235頁。磁共振的應用物理化學：利用磁共振波譜測定物質(zhì)的化學結(jié)構(gòu)醫(yī)學影象：磁共振成像及化學物質(zhì)含量測定第3頁，共235頁。磁場的核自旋

原子核的組成：質(zhì)子+中子（不帶電）原子核的特性:自旋(角動量)雜亂無章

第4頁，共235頁。磁場中的原子核：如圖平行方向（低能級）

反平行方向（高能級）第5頁，共235頁。1H的原子核結(jié)構(gòu)及特性1H原子核僅有一個質(zhì)子，無中子其磁化敏感度高，在人體的自然豐富度很高，是很好的磁共振靶核第6頁，共235頁。拉摩進動：f(進動頻率)=R（磁旋比）B`（主磁場矢量）R：1.0T=42.57MHZ1.5T=63.85MHZ0.5T=21.28MHZ宏觀磁化矢量：與主磁場B`方向一致的宏觀磁矩。(縱向磁化）磁矩（磁場，有強度、方位和方向）矢量（某一方向上一定量的力）第7頁，共235頁。凈磁化矢量：相互抵消后剩余磁矩的疊加。如圖第8頁，共235頁。磁共振的條件激發(fā)磁場的頻率與自旋系統(tǒng)的進動頻率相等。自旋系統(tǒng)吸收激發(fā)磁場能量內(nèi)能增加第9頁，共235頁。二．共振現(xiàn)象射頻脈沖效應1.1:量子物理學角度：射頻(AF)=電磁波+光子.能級差.躍進（拉摩頻率相同）1.2:經(jīng)典物理學角度：（橫向磁化）ZYXB1第10頁，共235頁。MXY射頻激發(fā)使自旋的橫向磁矩相位一致（相位相干），產(chǎn)生一個大的橫向磁化矢量MXY。相位是矢量與參照軸間的夾角第11頁，共235頁。三、磁共振信號

信號的產(chǎn)生：AF→凈磁化矢量繞B0進 動(拉摩頻率)→感應交變電 流→接收線圈感應信號→ 隨時間衰減（自由感應衰減）磁共振信號的測定只能在垂直于主磁場的ＸＹ平面（橫向磁化矢量）進行．第12頁，共235頁。第13頁，共235頁。自由感應衰減信號(FID)第14頁，共235頁。四、弛豫弛豫概念：磁化矢量恢復到平衡態(tài)的過程1.橫向弛豫：橫向磁化矢量從最大衰減到零的過程（T2弛豫或自旋—自旋弛豫）T2*是磁化矢量衰減到初始值37%的時間第15頁，共235頁。橫向弛豫的機理由于磁場的不均勻性，自旋的進動頻率不同，當RF停止后，橫向磁矩間很快出現(xiàn)相位彌散（相位不相干、去相位）進動，使橫向磁化矢量逐漸消失第16頁，共235頁。第17頁，共235頁。橫向磁化對比由于各種組織的T2不同，在橫向弛豫過程中，不同時刻各種組織在橫向磁化中的比例不同，因而產(chǎn)生了不同組織間的橫向磁化對比。也稱為T2對比第18頁，共235頁。人體正常組織的T2值第19頁，共235頁。影響橫向弛豫的因素組織特異性：小分子Ｔ２長，大分子Ｔ２短晶格的物理狀態(tài)：液態(tài)慢、固態(tài)快晶格的溫度：低快，高慢周圍大分子結(jié)構(gòu)：加快無磁場強度依賴性第20頁，共235頁。2.縱向弛豫：縱向磁化矢量從零恢復到最大值的過程（T1弛豫或自旋—晶格弛豫）T1是縱向磁化矢量從零增長到最大值63%的時間點第21頁，共235頁?？v向弛豫的機理波動的晶格磁場是一個連續(xù)頻率的波動磁場，Lamor頻率的晶格磁場可以吸收激發(fā)態(tài)自旋所釋放的量子化能量，恢復其平衡態(tài)。晶格磁場的頻率越接近Lamor頻率，縱向弛豫的速度越快。人體各種不同類型組織的晶格磁場頻率有差異。縱向弛豫速度不同第22頁，共235頁?？v向磁化對比由于各種組織的T1不同，在縱向弛豫過程中，不同時刻各種組織在縱向磁化中的比例不同，因而產(chǎn)生了不同組織間的縱向磁化對比。也稱為T1對比第23頁，共235頁。人體正常組織的T1值第24頁，共235頁。影響縱向弛豫的因素組織特異性：中等大小分子快，小分子及大分子慢晶格的物理狀態(tài)：液態(tài)快、固態(tài)慢晶格的溫度：低快，高慢周圍大分子結(jié)構(gòu)：加快磁場強度：低場快，高強慢第25頁，共235頁。五、空間定位1．梯度磁場：不改變主磁場的方向但可改變局部磁場的強度和質(zhì)子的旋進頻率。（１）橫軸位：自上至下場強不同的梯度磁場．（２）矢狀位：自右至左場強不同的梯度磁場．（３）冠狀位：自后至前場強不同的梯度磁場．第26頁，共235頁。2．層面層厚選擇：梯度磁場選定后調(diào)節(jié)射頻沖的中心頻率（帶寬）。層厚 與帶寬成正比。增加梯度磁 場強度可減薄斷層的厚度．第27頁，共235頁。3．頻率編碼和相位編碼：對被激發(fā)層面內(nèi)的信息進行編碼．啟動頻率編碼和相位編碼梯度場，使每一個象素具有特定相位和頻率的特征性信號．第28頁，共235頁。4．二維傅立葉變換圖像重建方法：傅立葉變換將時間——強度的信號關系變換為頻率——強度的信號關系。這種數(shù)學變換模式稱為傅立葉（Fouriertransform)變換。將一個信號的頻率（讀出）和相位成份區(qū)分開，可得到該面每個體素的信息。5．多層采集技術(shù)。6．三維傅立葉成像．第29頁，共235頁。磁共振成像檢查第30頁，共235頁。磁共振成像序列

一、自旋回波（SE）序列：最基本，最常用的脈沖序列。自旋回波信號（SE）

第31頁，共235頁。第32頁，共235頁。TE（回波時間）TR（重復時間）1．T1加權(quán)像：短TR（500ms左右）和短TE（10-25ms）2．T2加權(quán)像：長TR(1500-2500ms)和長TE(80-120ms)3．質(zhì)子密度加權(quán)像：長TR和短TE第33頁，共235頁。二.反轉(zhuǎn)恢復（IR）序列三.短時反轉(zhuǎn)恢復（STIR）序列：主要用于抑制脂肪信號。

四．自由水抑制反轉(zhuǎn)恢復（FLAIR）序列五．梯度回波序列第34頁，共235頁。磁共振血管成像一、時間飛越(TOF)法：二維(2D)和(3D)TOF法對慢血流敏感，背景抑制較差。二、相位對比(PC)法：2D-PCA和3D-PCA背景抑制好有較高的血管對比。第35頁，共235頁。第36頁，共235頁。第37頁，共235頁。第38頁，共235頁。磁共振對比增強檢查

一．MRI常用對比劑Gd-DTPA(釓或磁顯葡胺)，順磁性造影劑特點：１、弛豫性強，縮短T1和T2弛豫時間.２、細胞外間隙分布，迅速由腎臟排 泄，毒性小，安全系數(shù)大。

３、生物相容性好，結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，具有較高的 溶解度．二.適應證腫瘤、炎性疾病、血管性疾病、寄生蟲、血管成像等。第39頁，共235頁。

磁共振信號特點及病理生理基礎

第40頁，共235頁。

短T1WI短T2WI

長T1WI長T2WI第41頁，共235頁。第42頁，共235頁。常見組織的MRI信號特點

T1WIT2WI

組織

組織特性

組織特性

脂肪

TI值短

高信號

T2值長

高信號

液體TI值很長

低信號

T2值很長

高信號

骨皮質(zhì)TI值長

低信號

T2值短

低信號

空氣TI值長

低信號

T2值短

低信號

鈣化TI值長

低信號

T2值短

低信號

實質(zhì)臟器TI值較長中等信號

T2值較長中等信號

大多數(shù)腫瘤TI值延長

低信號

T2值延長

高信號

第43頁，共235頁。二.信號異常的病理生理基礎

1、水

自由水:分子小具有較高的自然運動頻率。

結(jié)合水:依附在大分子周圍，構(gòu)成水化層，自然運動頻率低。認識自由水和結(jié)合水的概念有助于認識病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，有利于對病變作定性診斷。

第44頁，共235頁。2、水腫

①血管源性水腫:血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏出進入細胞外間 隙。②細胞毒素水腫：缺氧→ATP減少→鈉-鉀泵失?！M入細胞內(nèi)→細胞腫脹。③間質(zhì)性水腫：腦室壓力增高，出現(xiàn)腦積液 經(jīng)室管膜遷移至腦室周圍。第45頁，共235頁。第46頁，共235頁。第47頁，共235頁。3、出血

急性血腫(0—2天)：T2中心部低信號。T1 無信號。

亞急性血腫初期（第3天）：T1血腫由外圍開始 出現(xiàn)高信號，T2無影響。

亞急性血腫中期（6—8天）：T2出現(xiàn)高信號T1高 信號由外周向中央擴大

亞急性血腫后期（10—14天）：血腫周圍出現(xiàn)低 信號環(huán)。T2信號更加明顯。第48頁，共235頁。

4．血流異常

血流信號受血流方向、速度、大小、時相、運行方式及掃描序列的影響，一般情況下緩慢血流呈高信號，快速血流呈低信號。

第49頁，共235頁。第50頁，共235頁。第51頁，共235頁。第52頁，共235頁。第53頁，共235頁。顱腦MRI診斷

一.顱腦的正常解剖

(一).大腦半球1.

中央溝:中央溝將額葉與頂葉分開是大 腦凸面最深的一條腦溝.2.

頂枕溝:與頂枕葉之間向外延伸至大腦 外側(cè)面的一條腦溝.3.外側(cè)裂:為額葉頂葉及顳葉的界緣,顳內(nèi) 有大腦中動脈的大分支第54頁，共235頁。4.半球縱裂:此裂將大腦分成兩半球,內(nèi)有 大腦鐮和大腦前動脈.(二).深部腦結(jié)構(gòu)及腦室系統(tǒng)

1.灰質(zhì)結(jié)構(gòu):主要分為基底節(jié)和丘腦.

基底節(jié):包括尾狀核、殼核、蒼白 球、屏狀核和杏仁核.豆狀 核：殼核＋蒼白球。紋狀體: 尾狀核+殼核.第55頁，共235頁。

丘腦:位于內(nèi)囊膝部及后肢內(nèi)后側(cè)的一個 大的卵圓形灰、白質(zhì)核團。背側(cè)構(gòu) 成側(cè)腦室體部底的內(nèi)側(cè)部，內(nèi)側(cè)構(gòu) 成三腦室的側(cè)壁。2.

白質(zhì)結(jié)構(gòu)

胼胝體:是連接兩側(cè)大腦半球的巨大白質(zhì) 聯(lián)合.分嘴、膝、體、壓四部。

第56頁，共235頁。

內(nèi)囊:是上達放射冠下至大腦腳的扇形傳入 傳出纖維束.主要分為前肢、膝部、 后肢、豆狀核后部和下部。3.腦室系統(tǒng):為分泌、儲存、循環(huán)腦脊液 （CSF）結(jié)構(gòu)。分為側(cè)腦室、三 腦室及四腦室.第57頁，共235頁。(三).蝶鞍和鞍旁區(qū)

垂體:包括腺垂體和神經(jīng)垂體.男性垂體高 徑<8mm,生育期女性<10mm.垂體柄 直徑<4mm.

海綿竇:血管,神經(jīng)豐富.

第58頁，共235頁。(四).后顱窩

腦干:中腦、橋腦、延髓。

小腦.

第59頁，共235頁。第60頁，共235頁。第61頁，共235頁。第62頁，共235頁。第63頁，共235頁。第64頁，共235頁。第65頁，共235頁。第66頁，共235頁。第67頁，共235頁。第68頁，共235頁。第69頁，共235頁。第70頁，共235頁。第71頁，共235頁。

二.顱腦腫瘤(一).顱腦腫瘤MRI診斷要點:.

腫瘤的部位,數(shù)目..

腫瘤的信號特點..

腫瘤的邊緣..

腫瘤的血供..

腫瘤的水腫情況..腫瘤的增強情況

第72頁，共235頁。一、膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤起源于腦神經(jīng)膠質(zhì)細胞，習慣上將其分為星形細胞瘤、少突神經(jīng)膠質(zhì)瘤和室管膜瘤。（一）、星形細胞瘤：是中樞神經(jīng)最常見 的腫瘤，占膠質(zhì)瘤 40%。病理：起源于星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞，分為四 級。第73頁，共235頁。1級：纖維性星形細胞瘤及原漿性星形細胞 瘤，為良性。病灶多較表淺，只侵犯 大腦皮層和皮質(zhì)下腦白質(zhì)很少累及大 腦深部，通常局限于半球一側(cè)。2級：成星形細胞瘤，系偏良性。在1級的 基礎上向周圍組織浸潤，界限不清腫 瘤生長較快。第74頁，共235頁。3、4級：為多形性膠質(zhì)母細胞瘤，惡性度 高。病灶位置較深，易越過中線 白質(zhì)聯(lián)合到對側(cè)。腫瘤一般較大 邊界尚清，但無包膜。MR表現(xiàn)：

1級 ：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，信號強度均勻，水腫及占位 程度較輕。GD-DTPA無強化。第75頁，共235頁。

2級：隨著腫瘤生長，瘤內(nèi)發(fā)生小囊變， 信號開始不均勻，周圍水腫增多。 GD-DTPA有輕度強化。3、4級：腫瘤血管增多，瘤內(nèi)發(fā)生大片壞死 并有出血，周圍水腫廣泛，占位效 應明顯，信號混雜。CD-DTPA強化 明顯，呈斑片狀、線條狀、花環(huán)狀 或結(jié)節(jié)狀。第76頁，共235頁。第77頁，共235頁。第78頁，共235頁。第79頁，共235頁。第80頁，共235頁。第81頁，共235頁。第82頁，共235頁。第83頁，共235頁。第84頁，共235頁。第85頁，共235頁。第86頁，共235頁。第87頁，共235頁。第88頁，共235頁。第89頁，共235頁。第90頁，共235頁。第91頁，共235頁。第92頁，共235頁。第93頁，共235頁。第94頁，共235頁。第95頁，共235頁。第96頁，共235頁。（二）、少突神經(jīng)膠質(zhì)瘤病理：少突神經(jīng)膠質(zhì)瘤起源于少突膠質(zhì)細 胞，單純少突神經(jīng)膠質(zhì)瘤往往很局 限，以膨脹為主，生長緩慢，屬于 較良性的膠質(zhì)瘤（1~2級）。易發(fā)生 鈣化，可有囊變。第97頁，共235頁。MR表現(xiàn)：

T1WI：腫瘤為低或等信號，鈣化呈低或 等高信號，瘤周水腫及占位效應 輕。T2WI：腫瘤為高信號，信號不均勻，鈣 化呈低信號。GD-DTPA：多數(shù)強化不明顯，少數(shù)有不均勻 強化。第98頁，共235頁。第99頁，共235頁。第100頁，共235頁。第101頁，共235頁。第102頁，共235頁。第103頁，共235頁。第104頁，共235頁。第105頁，共235頁。（三）、室管膜瘤病理：起源于室管膜或室管膜殘余部分。 室管膜瘤以膨脹性生長為主，常有 囊變和鈣化。被列入1~2級腫瘤。好發(fā)部位：在兒童室管膜瘤以3、4腦室最 常見，成人以側(cè)腦室常見。也可發(fā) 生在大腦半球，頂、顳、枕葉交界 處為室管膜瘤的好發(fā)部位。第106頁，共235頁。MR表現(xiàn)：腫瘤常呈分葉狀，邊界清楚,T1WI實質(zhì)部分為等信號，而囊性部分為低信號。T2WI以高信號為主,可有不均勻信號。如發(fā)生在四腦室的頂或底，其周圍或一側(cè)有腦脊液圍繞。室管膜瘤可伴有鈣化和出血，腦實質(zhì)的室管膜瘤可伴有輕度水腫。腦積水常見。第107頁，共235頁。GD-DTPA:腫瘤常為不均勻強化,其中環(huán)形 強化最常見.第108頁，共235頁。第109頁，共235頁。第110頁，共235頁。第111頁，共235頁。第112頁，共235頁。第113頁，共235頁。第114頁，共235頁。第115頁，共235頁。第116頁，共235頁。第117頁，共235頁。第118頁，共235頁。第119頁，共235頁。二、腦膜瘤腦膜瘤為顱內(nèi)常見腫瘤,占顱內(nèi)腫瘤的15%~20%.多見于40~60歲,女性多見,男女比例為1:2.病理:腦膜瘤為起自腦膜的中胚層腫瘤,主要 源于蛛網(wǎng)膜的帽細胞。腦膜瘤多為球 形或分葉形，質(zhì)地堅硬，血供豐富， 包膜完整，分界清楚。第120頁，共235頁。好發(fā)部位：腫瘤好發(fā)與腦表面有蛛網(wǎng)膜顆 粒的部位，幕上占85%，幕下 占15%。其中以大腦凸面和矢 狀竇處最常見，約占所有腦膜 瘤的47%；其次為蝶骨嵴占 13%、嗅溝及前顱窩底占7%、 鞍結(jié)節(jié)占6%、橋小腦角占7%， 其它占20%，如天幕、小腦凸 面、斜坡、枕大孔區(qū)等。第121頁，共235頁。MR表現(xiàn)：

T1WI:多數(shù)腦膜瘤表現(xiàn)為等信號，少數(shù)為 低信號。多數(shù)信號均勻，部分不均 勻的表現(xiàn)為斑點狀、片狀、弧線狀 或輪輻狀的低信號，這與腫瘤內(nèi)血 管鈣化、砂粒體及纖維間隔有關。 第122頁，共235頁。大部分腦膜瘤與臨近的腦組織間有 一包膜相隔，該包膜由纖維組織和腫瘤 滋養(yǎng)血管組成，因此瘤周低信號是診斷 腦膜瘤的有力依據(jù)。 腦膜瘤一般有一定程度的瘤周水腫。第123頁，共235頁。T2WI：腫瘤可表現(xiàn)為等、高或低信號。血 管和鈣化均為低信號或無信號區(qū)。 腫瘤內(nèi)砂粒體較明顯，表現(xiàn)為混雜 信號的斑點。腫瘤內(nèi)纖維間隔在 T2WI上呈低信號影，一般從腫瘤中 心向周圍輻射。 T2WI瘤周水腫顯示更清楚，能 很好地勾劃出腫瘤邊緣。 第124頁，共235頁。GD-DTPA：絕大多數(shù)腦膜瘤出現(xiàn)明顯強 化，常為相對均勻強化。60% 可顯示腫瘤相鄰腦膜強化，多 呈細、短而規(guī)則的條狀高信號 強化影，稱為腦膜尾征。第125頁，共235頁。第126頁，共235頁。第127頁，共235頁。第128頁，共235頁。第129頁，共235頁。第130頁，共235頁。第131頁，共235頁。第132頁，共235頁。第133頁，共235頁。第134頁，共235頁。第135頁，共235頁。第136頁，共235頁。第137頁，共235頁。第138頁，共235頁。第139頁，共235頁。第140頁，共235頁。第141頁，共235頁。第142頁，共235頁。第143頁，共235頁。第144頁，共235頁。第145頁，共235頁。第146頁，共235頁。第147頁，共235頁。第148頁，共235頁。三、髓母細胞瘤病理：髓母細胞瘤是一種高度惡性、發(fā)展 迅速的原始神經(jīng)上皮腫瘤。腫瘤起 源于第四腦室頂后髓帆原始神經(jīng)上 皮細胞的殘余。好發(fā)部位：腫瘤的典型部位在第四腦室頂 部及小腦蚓部。好發(fā)于兒童，占 75%~85%，發(fā)病高峰5~15歲之間。 成人占15%~25%。男性略多。第149頁，共235頁。MR表現(xiàn)：T1WI為略低信號，T2WI為等或略高信號，信號一般較均勻，如不均勻提示有壞死、囊變或出血、鈣化等。腫瘤表面光滑，若位于上蚓部時，常使中腦導水管受壓變窄，主要向前移位；如位于四腦室頂部時，中腦導水管被撐開且向上移位，四疊體板變水平。瘤周有新月形的腦脊液殘留，主要在前方或上方?jīng)Q不在后方。第150頁，共235頁。第151頁，共235頁。第152頁，共235頁。第153頁，共235頁。第154頁，共235頁。第155頁，共235頁。第156頁，共235頁。第157頁，共235頁。第158頁，共235頁。第159頁，共235頁。第160頁，共235頁。第161頁，共235頁。四、顱咽管瘤病理：來源于原始口腔外胚葉形成的顱咽 管殘余上皮細胞。腫瘤多為囊性或 部分囊性，完全實質(zhì)性少見。囊壁 多有鈣化，腫瘤生長緩慢，不惡變。第162頁，共235頁。好發(fā)部位：腫瘤以鞍上多見，也可見于鞍 內(nèi)。5~10歲和60歲左右為兩個 高發(fā)齡段。MRI表現(xiàn)：囊性顱咽管瘤似下垂的囊袋，囊 內(nèi)成分不同可呈多種不同的信號 強度。一般情況下呈長TI長T2信 號。第163頁，共235頁。

膽固醇結(jié)晶呈短T1短T2信號、 角蛋白脫屑呈中等T1長T2信 號。正鐵血紅蛋白呈短TI長T2 信號。鈣化較常見。GD-DTPA：腫瘤實質(zhì)部分和囊壁可以強化， 大部分顱咽管瘤不強化。第164頁，共235頁。第165頁，共235頁。第166頁，共235頁。第167頁，共235頁。第168頁，共235頁。第169頁，共235頁。第170頁，共235頁。第171頁，共235頁。第172頁，共235頁。第173頁，共235頁。第174頁，共235頁。第175頁，共235頁。第176頁，共235頁。五、垂體瘤占腦腫瘤的8~12%，占鞍區(qū)腫瘤的90%，直徑〈10mm為微腺瘤。病理：垂體瘤起源于垂體前葉，其細胞分 為嗜色細胞和嫌色細胞兩大類，嗜 色細胞有分泌激素功能。垂體瘤一 般分為功能性、非功能性和混合性。第177頁，共235頁。臨床表現(xiàn):血清泌乳素增高導致女性閉經(jīng)、 泌乳、男性乳房發(fā)育等癥狀。 生長激素腺瘤兒童引起巨人癥， 成人引起肢端肥大癥，非功能 腺瘤腫瘤一般較大，引起臨近 結(jié)構(gòu)壓迫癥狀。如視力下降或 失明，雙顳側(cè)偏盲。第178頁，共235頁。MRI表現(xiàn)：1、垂體微腺瘤：多數(shù)垂體微腺瘤T1WI為 低信號，形態(tài)為圓形或橢圓形，T2WI 為高信號。鞍隔向上不對稱膨隆，垂體 柄偏移，鞍底明顯傾斜都強烈提示垂體 微腺瘤的存在。第179頁，共235頁。2、垂體大腺瘤：T1WI為等或低信號T2WI為等、高混雜信號。腫瘤一般呈圓形、橢圓形或“8”字形。腫瘤內(nèi)囊變、壞死、出血顯示各自信號特征。腫瘤可填充蝶竇并向鞍上，鞍旁生長侵犯。

3、GD-DTPA：腫瘤明顯強化，可均勻可不 均勻，但邊界清楚。第180頁，共235頁。第181頁，共235頁。第182頁，共235頁。第183頁，共235頁。第184頁，共235頁。第185頁，共235頁。第186頁，共235頁。第187頁，共235頁。第188頁，共235頁。第189頁，共235頁。第190頁，共235頁。第191頁，共235頁。第192頁，共235頁。第193頁，共235頁。第194頁，共235頁。六、轉(zhuǎn)移瘤好發(fā)部位：絕大多數(shù)位于皮髓交界處，也 可限于白質(zhì)內(nèi)，80%位于幕上， 20%位于幕下，其中小腦占18%。第195頁，共235頁。MRI表現(xiàn)：典型的腦轉(zhuǎn)移在TIWI上呈低信號，在T2WI上呈高信號，瘤灶小而周圍水腫廣泛，占位效應顯著。有時出現(xiàn)靶征，可合并出血。T1及T2加權(quán)均為低信號的為來自黑色素瘤轉(zhuǎn)移。有出血的轉(zhuǎn)移瘤常提示來自絨癌、甲狀腺癌及肺癌。第196頁，共235頁。GD-DTPA：大部分轉(zhuǎn)移瘤均出現(xiàn)強化，可 呈結(jié)節(jié)狀、團塊狀均勻強化， 也可呈不規(guī)則的環(huán)形及壁結(jié)節(jié) 強化。第197頁，共235頁。第198頁，共235頁。第199頁，共235頁。第200頁，共235頁。第201頁，共235頁。腦血管疾病一、腦梗塞病因：腦血栓和腦栓塞是造成腦梗塞的重要 原因。腦血栓形成的最常見的原因是 動脈硬化和高血壓。其好發(fā)部位為大 腦中動脈，頸內(nèi)動脈的虹吸部和椎動 脈，基底動脈中下段。腦栓塞常見的 原因是因為風濕性心臟病的贅生物或 動脈硬化的斑塊脫落所致。