栓塞(PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

其發(fā)病率、病死率及誤診率均頗高,是國(guó)內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問(wèn)題之一,倍受關(guān)注。

近年,深靜脈血栓形成—PE的病因?qū)W、診斷學(xué)和治療學(xué)的研究有了明顯的提高,其病殘率和病死率可望會(huì)逐漸下降。栓塞(PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)1

1.定義

(1)肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征；

(2)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE發(fā)生肺出血或壞死者；

(3)大塊肺栓塞(massivePE)：栓塞2個(gè)肺葉或以上者,或不于2個(gè)肺葉伴血壓下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)；

(4)非大塊肺栓塞(non-MPE)與次大塊肺栓塞(submassivePE)：右室運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退者；

(5)肺動(dòng)脈血栓形成：肺動(dòng)脈原位血栓形成(insitupulmonarythrombosis)。

1.定義

(1)肺栓塞2

2.流行病學(xué)和病理生理學(xué)

靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。

常見(jiàn)的誘因是臥床少動(dòng)、創(chuàng)傷、術(shù)后慢性心肺疾病、肥胖、惡性腫瘤、妊娠、口服避孕藥以及某些凝血、纖溶機(jī)制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因變異)等。

2.流行病學(xué)和病理生理學(xué)

靜脈血3

深靜脈血栓形成-PE年發(fā)病數(shù)在美國(guó)約為63萬(wàn)人,是第三位常見(jiàn)的急性心血管病。其中25萬(wàn)患者住院,5萬(wàn)人死亡,病死率僅次于腫瘤和心肌梗死。

主要死亡原因?yàn)橛倚乃ソ?、?fù)發(fā)性PE及慢性肺動(dòng)脈高壓。我國(guó)尚無(wú)確切的流行病學(xué)資料,但據(jù)“急性PE尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)”22家醫(yī)院2年的統(tǒng)計(jì),共診治297例急性PE患者。其中有的醫(yī)院收治的患者成幾倍和十幾倍增長(zhǎng)。這一增多趨勢(shì)除可能與PE發(fā)病率增高的因素有關(guān)外,更主要的是對(duì)PE的診斷意識(shí)和技術(shù)水平的提高有關(guān)。

深靜脈血栓形成-P4

PE引起的病理生理學(xué)改變主要包括血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能兩個(gè)方面。心肺功能改變的程度決定于肺動(dòng)脈堵塞的范圍、速度、原心肺功能狀態(tài)及肺血管內(nèi)皮的纖溶活性等。輕者可無(wú)明顯改變；重者可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,急性右心功能不全及猝死。

PE引起的病理生理學(xué)改變主要包括血流5

3.臨床類型及表現(xiàn)

PE的臨床表現(xiàn)多種多樣,實(shí)際是一較廣的臨床譜,主要決定于堵塞的肺段數(shù)。從輕癥患者的2-3個(gè)到嚴(yán)重患者15-16個(gè)肺段不等,但基本包括以下幾種類型：

(1)急性肺原性心臟?。和话l(fā)呼吸困難、紫紺、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等,見(jiàn)于栓塞2個(gè)肺葉以上的患者。

(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液,常為外周血管阻塞所致。

(3)“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對(duì)較小,是提示死腔增加的唯一癥狀,此型較為常見(jiàn)。

(4)慢性反復(fù)性肺血栓栓塞：發(fā)病隱匿、緩慢,發(fā)現(xiàn)較晚,主要表現(xiàn)為重癥肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全,是臨床進(jìn)行性的一個(gè)類型。

3.臨床類型及表現(xiàn)

PE的臨床表6

PE的病人可出現(xiàn)三種不同的征候群：

(1)急性肺梗死：為較大的栓子完全阻斷肺動(dòng)脈的遠(yuǎn)端。表現(xiàn)為胸痛、咯血。

(2)急性不明原因的呼吸困難。

(3)急性肺心病：栓子阻斷60％-75％肺循環(huán)所致,表現(xiàn)為休克、暈厥或猝死。

PE的病人可出現(xiàn)三種不同的征候群：

73.1、癥狀和體征

PE的癥狀和體征都是非特異性的。

3.1.1癥狀

最常見(jiàn)的有：

(1)呼吸困難(90％),尤以活動(dòng)后明顯

(2)胸痛(88％),有兩種性質(zhì),多數(shù)為胸膜性疼痛,少數(shù)為心絞痛發(fā)作

(3)咯血(30％)

(4)驚恐(55％)

(5)咳嗽(50％)

(6)暈厥(13％)等

*臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)不足1／3。

3.1、癥狀和體征

PE的癥狀和體征都是非特異性的。

8

3.1.2體征

急性PE常見(jiàn)的一般體征有發(fā)熱,呼吸變快,心率增加,紫紺等。

呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)的體征:

氣管向患側(cè)移位

肺野可聞及哮鳴音和干濕羅音

可有肺血管雜音,并隨吸氣增強(qiáng)

胸膜摩擦音等

心臟方面的體征:

肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn)

胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音

或收縮期噴射性雜音

及三尖瓣區(qū)返流性雜音

可有右心性第3及第4心音

分別為室性和房性奔馬律

以及心包摩擦音等

3.1.2體征

急性PE常見(jiàn)9最有意義的體征:

1、右負(fù)荷增加的頸靜脈充盈，搏動(dòng)

2、下肢深靜脈血栓形成所致：

腫脹、壓痛、疆硬、色素沉著

和淺靜脈曲張等

最有意義的體征:

1、右負(fù)荷增加的頸靜脈充盈，搏動(dòng)

10

PE的輔助檢查

3.實(shí)驗(yàn)室檢查

。

胸部平片

敏感性及特異性均較低。PIOPED研究證實(shí),383例PE病人中12％的平片正常。PE的胸部平片表現(xiàn)：(1)血流減少；(2)栓塞近端動(dòng)脈增粗；(3)肺梗死性病變。

PE的輔助檢查

3.實(shí)驗(yàn)室檢查11

3.2.2心電圖改變

多為一過(guò)性的,動(dòng)態(tài)觀察有助于對(duì)本病的診斷。

常見(jiàn)的心電圖改變:

QRS電軸右偏

SIQIII,TIII型

右胸前導(dǎo)聯(lián)及I、III、avF導(dǎo)T波倒置

順鐘向轉(zhuǎn)位至v5

完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

不典型心電圖改變:

輕微,或僅有Vl-V3R-5Rs波粗頓、挫折

急性PE心電圖改變是一把“雙刃劍”,用得好有助于PE的診斷,反之,將是誤診其他心臟病,如冠心病的依據(jù),當(dāng)密切結(jié)合臨床加以判斷。

3.2.2心電圖改變

多為一過(guò)性12

心電圖

PE的心電圖多表現(xiàn)為右心負(fù)荷過(guò)重。

包括：

1、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

2、S1QⅢTⅢ,即在I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深S波,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q／Q波和T波倒置；II導(dǎo)無(wú)Q波

3、QRS電軸＞90度或不確定

4、肢導(dǎo)低電壓

5、II導(dǎo)T波倒置或Vl-V4T波倒置

心電圖

PE的心電圖多表現(xiàn)為右心負(fù)荷13

3.2.3動(dòng)脈血?dú)鈾z查

是PE的篩選方法。

肺血管床堵塞15％-20％時(shí)可出現(xiàn)低氧血癥,發(fā)生率約76％,PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血癥；86％-95％有P（A-a)O2增大。后二者正常可能有助于排除較大的PE。

動(dòng)脈血?dú)?/p>

PE典型的血?dú)飧淖優(yōu)椋旱脱跹Y、低碳酸血癥和肺泡動(dòng)脈血氧分差增大。但診斷PE的價(jià)值仍有限。

3.2.3動(dòng)脈血?dú)鈾z查

14

3.2.4放射性核素肺顯像

肺灌注顯像的典型所見(jiàn)是呈肺段分布的灌注缺損,不呈肺段性分布者診斷價(jià)值受限。

肺灌注顯像的假陽(yáng)性率較高,以下情況均可引起放射性核素灌注缺損：

(1)血管腔外受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)

(2)支氣管-肺動(dòng)脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等)

(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)

(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)

(5)肺組織纖維化(肺囊腫、陳舊性肺結(jié)核)

(6)肺切除術(shù)后

3.2.4放射性核素肺顯像

肺15

為減少肺灌注顯像的假陽(yáng)性率,可做肺通氣顯像以提高診斷的準(zhǔn)確性。

肺通氣／灌注顯像的常見(jiàn)結(jié)果：

(1)肺通氣顯像正常,而灌注呈典型缺損,高度可能是PE

(2)病變部位既無(wú)通氣,也無(wú)血流灌注,最可能的是肺實(shí)質(zhì)性疾病,不能診斷PE(肺梗死除外)

(3)肺通氣顯像掃描異常,灌注無(wú)缺損,為肺實(shí)質(zhì)性疾病

(4)肺通氣與灌注顯像均正常,可除外癥狀性PE

為減少肺灌注顯像的假陽(yáng)性率,可做肺通氣顯像16

放射性通氣／灌注顯像

血流受損均可引起肺灌注現(xiàn)象的異常：

(1)血管腔外受壓(腫瘤、胸腔積液或氣胸)

(2)慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等

(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)

(4)肺血管阻力增加(充血性心力衰竭)

(5)肺組織纖維化。

為降低肺灌注掃描的假陽(yáng)性率,隔日可作肺通氣掃描。

肺通氣／灌注掃描結(jié)果評(píng)估

(1)肺通氣掃描正常,而灌注掃描呈典型肺段分布的灌注缺損,高度懷疑PE

(2)病變部位既無(wú)通氣也無(wú)血流灌注,可能為肺實(shí)質(zhì)病變,不能診斷PE(肺梗死除外)

(3)肺通氣掃描異常,灌注無(wú)缺損,為肺實(shí)質(zhì)性疾病

(4)肺通氣與灌注掃描均正常,可除外癥狀性PE

放射性通氣／灌注顯像

血流受17

3.2.5超聲心動(dòng)圖

經(jīng)胸與經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖能直接和間接顯示PE征象,前者適用于肺動(dòng)脈主干及其左右分支栓塞；后者為右室擴(kuò)大,室間隔左移,左室變小,呈“D”字形,右室運(yùn)動(dòng)減弱,肺動(dòng)脈增寬,三尖瓣返流及肺動(dòng)脈壓升高等。

近來(lái)有報(bào)道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺動(dòng)脈栓塞,并用于療效的評(píng)價(jià)。

3.2.5超聲心動(dòng)圖

18

超聲心動(dòng)圖:

超聲心動(dòng)圖可提供一些有價(jià)值的診斷依據(jù)。包括直接征象和間接征象。直接征象：直接看到血栓(超聲見(jiàn)到血栓與預(yù)后不良有關(guān))。間接征象：右室擴(kuò)張、右室壁運(yùn)動(dòng)減弱、室間隔運(yùn)動(dòng)異常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺動(dòng)脈擴(kuò)張和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。最近報(bào)道,右室局部室壁運(yùn)動(dòng)異常為急性PE的特異性征象。與其他引起右室收縮負(fù)荷過(guò)重的疾病不同,急性PE引起的室壁運(yùn)動(dòng)異常并不影響右室游離壁心尖部分。Krivec等認(rèn)為對(duì)于休克及心肺復(fù)蘇的病人,床旁經(jīng)食管超聲(TEE)有可能為首選的診斷手段,并有可能確診PE。Kasper等在一項(xiàng)前瞻性研究中證實(shí),317例PE病人中超聲提示右心負(fù)荷過(guò)重者,死亡率13％,而無(wú)右心后負(fù)荷過(guò)重者死亡率僅為1％。因此認(rèn)為具備右心負(fù)荷過(guò)重的征象與預(yù)后不良密切相關(guān)。

超聲心動(dòng)圖:

超聲19

3.2.6增強(qiáng)CT掃描

有相當(dāng)好的診斷價(jià)值。常用的有增強(qiáng)螺旋CT和電子束CT(超高速CT)檢查,其直接征象為半月形、環(huán)形充盈缺損(附壁),完全梗阻及軌道征；間接征象為主肺動(dòng)脈,左、右肺動(dòng)脈主干擴(kuò)張,血管斷面細(xì)小、缺支,堵塞區(qū)與正常血運(yùn)區(qū)或?qū)嵶兘M織與非實(shí)變組織間于肺灌注期可呈瑪賽克征(mosaicperfusion),肺梗死灶及胸膜改變等。近年核磁共振成像術(shù)(MRl)也用于PE的診斷,成像與肺動(dòng)脈造影相似,結(jié)果令人滿意。

3.2.6增強(qiáng)CT掃描

有相當(dāng)好20

CT及MRI

造影增強(qiáng)CT可顯示左右肺動(dòng)脈及其分支的血栓。管腔內(nèi)對(duì)稱性或偏心性充盈缺損及截?cái)嘈宰枞麨镻E的典型表現(xiàn)。螺旋CT(SCT)及超高速CT明顯提高掃描時(shí)間的分辨率。SCT診斷PE的準(zhǔn)確性一直存在爭(zhēng)議。最初有關(guān)與肺動(dòng)脈造影比較的研究報(bào)道,SCT診斷PE的敏感性及特異性均接近100％。最近更多的系列研究提供了更多的證據(jù)。SCT的敏感性及特異性范圍分別為53％-89％,78％-100％。在一些醫(yī)療機(jī)構(gòu),SCT已被列入臨床診療常規(guī)。SCT被作為PE的一種初篩手段,或者與肺灌注掃描及超聲造影同時(shí)進(jìn)行。

CT及MRI

造影21

3.2.7肺動(dòng)脈造影

是診斷PE最可靠的方法。

有價(jià)值的征象是：

(1)肺動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損

(2)肺動(dòng)脈分支完全阻塞(截?cái)喱F(xiàn)象)

(3)肺野無(wú)血流灌注

(4)肺動(dòng)脈分支充盈和排空延遲。

肺動(dòng)脈造影檢查有一定危險(xiǎn)性,特別是并發(fā)肺動(dòng)脈高壓的患者,致殘率為1％,死亡率為0.01％-0.5％,因此,決定實(shí)施肺動(dòng)脈造影前,應(yīng)權(quán)衡利弊,慎重考慮。

3.2.7肺動(dòng)脈造影

是診22肺動(dòng)脈造影:

為目前公認(rèn)的診斷PE的金指標(biāo)。具有較高的敏感性及特異性。

PE的肺動(dòng)脈造影征象有：

(1)血管腔內(nèi)充盈缺損

(2)肺動(dòng)脈截?cái)喱F(xiàn)象

(3)某一肺區(qū)域血流減少。

PIOPED研究結(jié)果提示,1211例病人進(jìn)行肺動(dòng)脈造影,因并發(fā)癥導(dǎo)致死亡者為5例(0.5％),其中2例用呼吸機(jī),另2例在受檢之前存在嚴(yán)重的心力衰竭。9例(1％)出現(xiàn)嚴(yán)重非致命性并發(fā)癥,另外非嚴(yán)重性并發(fā)癥發(fā)生率為5％。

肺動(dòng)脈造影:

為目前公認(rèn)的診斷PE的金指標(biāo)。具有較高的敏23

3.2.8下肢深靜脈檢查

PE的栓子約70％-90％來(lái)自下肢深靜脈。有下肢深靜脈血栓形成(DVT)的患者約半數(shù)可能發(fā)生PE,因此,DVT被認(rèn)為是PE的標(biāo)志,故下肢深靜脈的檢查對(duì)診斷和防治PE十分重要。一側(cè)小腿或大腿周徑比另一側(cè)長(zhǎng)1厘米有診斷意義,前者為抱靜脈阻塞,后者為镕靜脈阻塞所致。由于近半數(shù)下肢靜脈病患者物理檢查正常,故常需借助其他儀器檢查加以明確。

3.2.8下肢深靜脈檢查

PE的24

下肢深靜脈檢查

下肢和盆腔的深靜脈血栓為PE栓子的主要來(lái)源,因此對(duì)懷疑PE的高危人群的影像學(xué)檢查應(yīng)包括

DVT的檢查

(1)二維超聲檢查為首選方法,尤其對(duì)股、靜脈可顯示靜脈腔內(nèi)的血栓回聲,敏感性及特異性均較高

(2)放射性核素靜脈造影碘-131纖維蛋白原顯像可檢

測(cè)下肢靜脈新鮮血栓

锝-99m顯像主要征象為完全或不完全性血管阻塞,繼發(fā)的側(cè)枝循環(huán)等

(3)靜脈造影可顯示靜脈阻塞的部位、性質(zhì)和程度,側(cè)枝循環(huán)及靜脈功能,但可致過(guò)敏反應(yīng)及靜脈炎加重,甚至栓子脫落及再發(fā)PE。因此傳統(tǒng)靜脈造影已較少應(yīng)用。

下肢深靜脈檢查

下肢和盆腔的25

(1)靜脈造影可清楚地顯示靜脈堵的部位、性質(zhì)、程度、范圍和側(cè)枝循環(huán)以及靜脈功能狀態(tài),但可致局部疼痛、過(guò)敏反應(yīng)及靜脈炎加重,甚或栓子脫落,再次發(fā)生PE,因此,傳統(tǒng)靜脈造影目前已較少應(yīng)用。

(2)放射性核素靜脈造影與傳統(tǒng)靜脈造影符合率達(dá)90％。

(3)血管超聲多普勒檢查準(zhǔn)確性為88％-93％。

(4)肢體阻抗容積圖與靜脈造影的符合率為77％-95％,診斷的敏感性為65％-86％,特異性為95％-97％。小腿靜脈堵塞診斷的敏感性較低。

(1)靜脈造影可清楚地顯26

3.2.9血清D—二聚體測(cè)定

D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物,診斷的敏感性很高,但特異性不強(qiáng),因手術(shù)、外傷及心肌梗死等D—二聚體也可增加。其意義是小于500ug/L從提示無(wú)急性PE存在,有排除診斷的價(jià)值。D-dimer

D-dimer為纖維蛋白降解產(chǎn)物,近些年來(lái)研究較多。D-dimer濃度升高,對(duì)診斷PE敏感性高,但特異性差。一項(xiàng)對(duì)29個(gè)研究的薈萃分析發(fā)現(xiàn)；用乳膠凝集試驗(yàn)法及ELISA方法測(cè)定檢測(cè)PE及DVT病人的D-dimer濃度,敏感性分別為48％-96％和88％-100％,特異性分別為21％-100％和10％-68％。在急性PE或DVT時(shí)用ELISA方法或ELISA-derived方法測(cè)定D-dimer,敏感性較高(＞99％),多大于500Pg／l。因此D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer適用于急診室懷疑PE的病人。但D-dimer特異性較差,因此＞500Pg／1對(duì)PE的預(yù)測(cè)價(jià)值較低,尤其對(duì)于80歲以上高齡者及住院期間發(fā)生的可疑PE的病人。因此D-dimer檢測(cè)不適于這些人。

3.2.9血清D—二聚體測(cè)定27

4.診斷

首要的是提高對(duì)PE的診斷意識(shí)。其次,有所謂典型PE征象的患者不多；心電圖和胸部X線改變常是一過(guò)性的?；颊咄ǔH有一兩個(gè)提示可能有PE的癥狀,如突發(fā)“原因不明”的氣短,特別是勞力性呼吸困難,當(dāng)伴有一側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛者更需考慮有PE的可能。對(duì)存在PE易發(fā)因素,臨床疑有PE的患者應(yīng)按附圖所示進(jìn)行診斷檢查。

4.診斷

首要的是提高對(duì)PE的28

5.鑒別診斷

PE的臨床類型不一,需與其鑒別的疾病各不相同,以肺部表現(xiàn)為主者常被誤診為其他胸肺疾病；以肺動(dòng)脈高壓和肺心病為主者則易誤診為其他心臟疾病。其中最常被誤診的疾病有冠狀動(dòng)脈供血不足、急性心肌梗死／心肌炎、肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動(dòng)脈夾層及高通氣綜合征等。

5.鑒別診斷

PE的臨床類型不一29

6.治療

絕大多數(shù)的PE都是可以治療的。其治療隨臨床類型不同而不同。近年P(guān)E的治療研究進(jìn)展甚快,治療更趨規(guī)范化。接受治療的患者病死率為5％-8％,不治療者為25％-30％。

6.1.1治療的目的

渡過(guò)危急期；縮小或消除血栓(DVT和PE)；緩解栓塞引起的心肺功能紊亂；防止再發(fā)。

6.治療

絕大多數(shù)的PE都是可以30

6.1.2具體治療

(1)一般處理密切監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、電圖及血?dú)獾茸兓?。使患者安靜,絕對(duì)臥床(2-3周),建立有效抗凝治療者臥床時(shí)間可適當(dāng)縮短,吸氧,胸痛重者可給止痛劑,保持大便通暢,勿排便用力,應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防PE并發(fā)感染。

(2)急救措施合并休克者給予多巴胺5-10ug·kg-l·min-1、多巴酚丁胺3.5-10.0ug·kg-l·min-1或去甲腎上腺素0.2-2.0.2-2.0·kg-1·min-1,迅速糾正引起低血壓的心律失常,如心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等。維持平均動(dòng)脈血壓＞10.7kPa(80mmHg),心臟指數(shù)＞2.5L.min-l·m2及尿量＞50ml／h。同時(shí)積極進(jìn)行溶栓、抗凝治療,爭(zhēng)取病情迅速緩解。

6.1.2具體治療

(1)一般31

(3)溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織再灌注,逆轉(zhuǎn)右心衰竭,增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。溶栓主要用于2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞,愈早愈好,2周以上也可能有效。指征是：1)大塊PE；2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的次大塊PE引起循環(huán)衰竭者。溶栓治療的具體方案,美國(guó)食品藥物管理局批準(zhǔn)的是：①鏈激酶負(fù)荷量25萬(wàn)IU／30min,繼10萬(wàn)IU／h,維持24小時(shí)靜脈滴注；②尿激酶負(fù)荷量2000IU.1b(磅)-1.10min-1,繼20001U·1b-1.h-1,維持24小時(shí)靜脈滴注；②rt-PAl00mg／2h,持續(xù)靜脈滴注。

(3)溶栓治療可迅速溶解32

常用的成人溶栓方法是：

①尿激酶2萬(wàn)IU·kg-1·2h-1靜脈滴注

②rt-PA50mg／2h,靜脈滴注,效果滿意,安全“急性PE尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)”方案證明有效、安全和簡(jiǎn)便易行。

溶栓治療結(jié)束后常規(guī)繼以肝素和華法林治療。

溶栓治療的絕對(duì)禁忌證：

活動(dòng)性胃腸道出血,兩個(gè)月內(nèi)的顱內(nèi)出血,顱、脊柱術(shù)后。

相對(duì)禁忌證主要有：10天內(nèi)外科大手術(shù)、分娩,近期嚴(yán)重胃腸道出血,肝腎功能衰竭,嚴(yán)重創(chuàng)傷及高血壓患者收縮壓＞26.7kPa(200mmHg),舒張壓＞14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺復(fù)蘇,左房血栓,感染性心內(nèi)膜炎,肝腎疾病,出血性疾病,妊娠及糖尿病出血性視網(wǎng)膜炎等。

常用的成人溶栓方法是：

①尿激酶2萬(wàn)IU33

(4)抗凝治療

可防止栓塞發(fā)展和再發(fā),使自身纖溶機(jī)制溶解已存在的血栓。但單純抗凝的療效及遠(yuǎn)期結(jié)果遠(yuǎn)不如溶栓并用抗凝療法好,抗凝治療1-4周,肺動(dòng)脈血塊完全溶解者為25％,4個(gè)月后為50％。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。肝素常用持續(xù)靜脈滴注,負(fù)荷劑量為2000-3000IU／h,繼之750-1000IU／h或15-201U·kg-1.h-1維持,根據(jù)部分促凝血酶原激酶激活時(shí)間(aPTT),調(diào)整劑量。亦可應(yīng)用低分子量肝素。肝素一般用到臨床情況平穩(wěn),通常7-10天。肝素達(dá)到有效治療水平后,加用口服抗凝劑,華法林成人劑量約為4.0mg,以后調(diào)節(jié)劑量,使凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)到正常的1.5-2.5倍(約16-20秒),凝血酶原活動(dòng)度降到30％-40％,國(guó)際正?；嚷手?.0-2.5之間,然后停用肝素治療。口服抗凝藥的療程通常為6個(gè)月到半年,并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺心病者,療程延長(zhǎng)或終止抗凝。亞急性感染性心內(nèi)膜炎、惡性高血壓、腦血管病、近期手術(shù)及有潛在出血性疾病患者忌用。

(4)抗凝治療

可防止栓塞34

低分子肝素：

可獲得與普通肝素同樣的效果,出血及死亡率相同。一項(xiàng)有關(guān)PE研究的資料發(fā)現(xiàn)：612例穩(wěn)定的PE病人隨機(jī)分為一天一次皮下注射或靜脈應(yīng)用普通肝素,兩組都同時(shí)給予華法林,治療后8天及90天兩組之間再發(fā)栓塞、出血及死亡率無(wú)明顯差別。低分子肝素半衰期長(zhǎng),注射簡(jiǎn)單且不用監(jiān)測(cè),但其價(jià)格較普通肝素偏貴。

低分子肝素：

可獲得與普通肝素同樣的35

(5)外科治療

肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的大塊PE,收縮壓低到13.3kPa(100mmHg)以下,中心靜脈壓增高,腎功能衰竭,內(nèi)科治療失敗或不宜內(nèi)科治療者。

介入治療用豬尾旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管破碎巨大PE或抽吸取栓,同時(shí)也可并用局部溶栓藥。48小時(shí)后肺動(dòng)脈平均壓明顯下降,有效率為60％,死亡率為20％。多用于溶栓和抗凝治療禁忌患者。

(6)DVT的治療

約70％-90％急性PE的栓子來(lái)源于DVT的血栓脫落,特別是下肢深靜脈尤為常見(jiàn).DVT的治療原則是臥床、患肢拾高、抗凝(肝素和華法林)、溶栓(個(gè)體化)、消炎及使用抗血小板集聚藥等。如栓子確認(rèn)來(lái)源于下肢靜脈系統(tǒng)者,為防止血栓脫落PE再發(fā),可于下腔靜脈安裝濾器.

(5)外科治療

肺動(dòng)脈血栓36

6.2慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療

6.2.1肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)

療效頗好,手術(shù)死亡率已降到10％以下。我國(guó)少數(shù)醫(yī)院業(yè)已開展。手術(shù)的指征是：①肺血管阻力大于300dyn.s.cm-5；②手術(shù)可及的較大肺動(dòng)脈的栓塞；②心功能II-IV級(jí)；④肝腎等主要臟器功能正常。

6.2.2抗凝治療

常用的藥物為華法林,療程6個(gè)月以上或終生抗凝。

6.2.3血管擴(kuò)張藥等治療

栓塞性肺動(dòng)脈高壓除機(jī)械堵塞因素外,體液因素也可能參與部分作用,具有部分可逆性。臨床可以試用鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等血管擴(kuò)張藥,也可服用抗血小板集聚藥阿司匹林等。

6.2.4心力衰竭的治療

當(dāng)右房壓升高,有明顯右心衰竭時(shí)可應(yīng)用地高辛、利尿劑、抗醛固酮制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及靜滴多巴胺等。

37

PE病例例1：男74歲，入院前24小時(shí)無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭暈、黑朦。16小時(shí)前休息時(shí)出現(xiàn)胸悶、胸痛，持續(xù)約30分鐘，于2000年8月19日到急診室就診。心電圖示：V1-V3ST段拍高，T波由直立、雙向變?yōu)榈怪?。診為急性前間壁心肌梗死。急診冠脈造影未見(jiàn)異常。既往病史：半年前診為下肢靜脈炎。入院查體：BPl20／60mmHg，HR78次／分，律齊，未聞雜音。雙肺(一)。入院后心電圖示：SIQIITII，Vl-V3T波倒置。D-dimer＞2000ug/ml。診斷為PE。肺灌注顯像示雙肺多發(fā)灌注稀疏區(qū)。治療：速避凝0.6mliHql2h，華法林3mgQD抗凝治療。華法林與速避凝重疊4天后，停用速避凝。10日后患者病情穩(wěn)定后出院。

PE病例38

PE的臨床漏診率為67％，假陽(yáng)性率為63％，診斷正確者僅1／3。不經(jīng)治療者死亡率為20％-30％，診斷明確且經(jīng)過(guò)治療者死亡率下降至2％-8％。因此正確診斷及早期治療至關(guān)重要。

(1)PE發(fā)病率較高，臨床易漏診。因此臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)PE的認(rèn)識(shí)。對(duì)臨床上出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、暈厥等癥狀者，在診斷及鑒別診斷時(shí)要考慮到PE。尤其對(duì)于有PE易發(fā)因素者，例如：下肢靜脈炎或血栓形成、長(zhǎng)期臥床、術(shù)后、妊娠或分娩、口服避孕藥和腫瘤等

PE的臨床39

(2)PE的心電圖表現(xiàn)為右心負(fù)荷過(guò)重。包括：不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；SIQⅢTⅢ，即在I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深s波，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q／Q波和T波倒置；肢導(dǎo)低電壓；II導(dǎo)T波倒置或V1-V4T波倒置。

(3)對(duì)于臨床高度懷疑PE的病人，可立即進(jìn)行一些床旁的簡(jiǎn)便、快捷的輔助檢查，有助于快速診斷或排除診斷。1)15％的PE或85％的肺梗死患者可出現(xiàn)血清乳酸脫氫酶和膽紅素的增高，但無(wú)特異性。2)血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)椋旱脱跹Y、低碳酸血癥和P（A-a）o2差增大，后兩者正常為診斷PE的反指征。3)D-dimer敏感性高，但特異性差。PE者多大于500ug／m1，低于500ug／m1者可排除PE。此項(xiàng)檢查更適于急診室懷疑PE的病人。4)床旁超聲心動(dòng)圖快捷、方便且易操作。PE的征象包括：右室擴(kuò)張、右室運(yùn)動(dòng)減弱、RV／LV＞0.5、肺動(dòng)脈擴(kuò)張和肺動(dòng)脈高壓等。經(jīng)過(guò)上述檢查仍不能明確診斷者，根據(jù)情況可選擇胸片、胸部螺旋CT(sCT)、肺通氣灌注顯像、下肢深靜脈檢查及肺動(dòng)脈造影等檢查明確診斷。

(2)PE的心40

(4)75％-95％PE的栓子來(lái)源于下肢深靜脈血栓(DVT)，因此對(duì)于有下肢靜脈炎病史且反復(fù)發(fā)作暈劂的患者，應(yīng)警惕PE的可能并及早進(jìn)行檢查，明確診斷，同時(shí)應(yīng)積極抗凝治療。

(5)對(duì)于診斷明確的PE應(yīng)及早治療對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者，應(yīng)立即應(yīng)用肝素(監(jiān)測(cè)APTT)或低分子肝素及華法林抗凝治療；對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，應(yīng)積極溶栓治療，其中危重的病人緊急外科取栓；對(duì)于充分抗凝治療仍反復(fù)發(fā)生PE，或抗凝治療有禁忌癥者，應(yīng)安置下腔靜脈濾網(wǎng)，以預(yù)防PE發(fā)生。

(4)75％-95％P41

栓塞(PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

其發(fā)病率、病死率及誤診率均頗高,是國(guó)內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問(wèn)題之一,倍受關(guān)注。

近年,深靜脈血栓形成—PE的病因?qū)W、診斷學(xué)和治療學(xué)的研究有了明顯的提高,其病殘率和病死率可望會(huì)逐漸下降。栓塞(PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)42

1.定義

(1)肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征；

(2)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE發(fā)生肺出血或壞死者；

(3)大塊肺栓塞(massivePE)：栓塞2個(gè)肺葉或以上者,或不于2個(gè)肺葉伴血壓下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)；

(4)非大塊肺栓塞(non-MPE)與次大塊肺栓塞(submassivePE)：右室運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退者；

(5)肺動(dòng)脈血栓形成：肺動(dòng)脈原位血栓形成(insitupulmonarythrombosis)。

1.定義

(1)肺栓塞43

2.流行病學(xué)和病理生理學(xué)

靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。

常見(jiàn)的誘因是臥床少動(dòng)、創(chuàng)傷、術(shù)后慢性心肺疾病、肥胖、惡性腫瘤、妊娠、口服避孕藥以及某些凝血、纖溶機(jī)制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因變異)等。

2.流行病學(xué)和病理生理學(xué)

靜脈血44

深靜脈血栓形成-PE年發(fā)病數(shù)在美國(guó)約為63萬(wàn)人,是第三位常見(jiàn)的急性心血管病。其中25萬(wàn)患者住院,5萬(wàn)人死亡,病死率僅次于腫瘤和心肌梗死。

主要死亡原因?yàn)橛倚乃ソ?、?fù)發(fā)性PE及慢性肺動(dòng)脈高壓。我國(guó)尚無(wú)確切的流行病學(xué)資料,但據(jù)“急性PE尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)”22家醫(yī)院2年的統(tǒng)計(jì),共診治297例急性PE患者。其中有的醫(yī)院收治的患者成幾倍和十幾倍增長(zhǎng)。這一增多趨勢(shì)除可能與PE發(fā)病率增高的因素有關(guān)外,更主要的是對(duì)PE的診斷意識(shí)和技術(shù)水平的提高有關(guān)。

深靜脈血栓形成-P45

PE引起的病理生理學(xué)改變主要包括血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能兩個(gè)方面。心肺功能改變的程度決定于肺動(dòng)脈堵塞的范圍、速度、原心肺功能狀態(tài)及肺血管內(nèi)皮的纖溶活性等。輕者可無(wú)明顯改變；重者可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,急性右心功能不全及猝死。

PE引起的病理生理學(xué)改變主要包括血流46

3.臨床類型及表現(xiàn)

PE的臨床表現(xiàn)多種多樣,實(shí)際是一較廣的臨床譜,主要決定于堵塞的肺段數(shù)。從輕癥患者的2-3個(gè)到嚴(yán)重患者15-16個(gè)肺段不等,但基本包括以下幾種類型：

(1)急性肺原性心臟病：突發(fā)呼吸困難、紫紺、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等,見(jiàn)于栓塞2個(gè)肺葉以上的患者。

(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液,常為外周血管阻塞所致。

(3)“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對(duì)較小,是提示死腔增加的唯一癥狀,此型較為常見(jiàn)。

(4)慢性反復(fù)性肺血栓栓塞：發(fā)病隱匿、緩慢,發(fā)現(xiàn)較晚,主要表現(xiàn)為重癥肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全,是臨床進(jìn)行性的一個(gè)類型。

3.臨床類型及表現(xiàn)

PE的臨床表47

PE的病人可出現(xiàn)三種不同的征候群：

(1)急性肺梗死：為較大的栓子完全阻斷肺動(dòng)脈的遠(yuǎn)端。表現(xiàn)為胸痛、咯血。

(2)急性不明原因的呼吸困難。

(3)急性肺心?。核ㄗ幼钄?0％-75％肺循環(huán)所致,表現(xiàn)為休克、暈厥或猝死。

PE的病人可出現(xiàn)三種不同的征候群：

483.1、癥狀和體征

PE的癥狀和體征都是非特異性的。

3.1.1癥狀

最常見(jiàn)的有：

(1)呼吸困難(90％),尤以活動(dòng)后明顯

(2)胸痛(88％),有兩種性質(zhì),多數(shù)為胸膜性疼痛,少數(shù)為心絞痛發(fā)作

(3)咯血(30％)

(4)驚恐(55％)

(5)咳嗽(50％)

(6)暈厥(13％)等

*臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)不足1／3。

3.1、癥狀和體征

PE的癥狀和體征都是非特異性的。

49

3.1.2體征

急性PE常見(jiàn)的一般體征有發(fā)熱,呼吸變快,心率增加,紫紺等。

呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)的體征:

氣管向患側(cè)移位

肺野可聞及哮鳴音和干濕羅音

可有肺血管雜音,并隨吸氣增強(qiáng)

胸膜摩擦音等

心臟方面的體征:

肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn)

胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音

或收縮期噴射性雜音

及三尖瓣區(qū)返流性雜音

可有右心性第3及第4心音

分別為室性和房性奔馬律

以及心包摩擦音等

3.1.2體征

急性PE常見(jiàn)50最有意義的體征:

1、右負(fù)荷增加的頸靜脈充盈，搏動(dòng)

2、下肢深靜脈血栓形成所致：

腫脹、壓痛、疆硬、色素沉著

和淺靜脈曲張等

最有意義的體征:

1、右負(fù)荷增加的頸靜脈充盈，搏動(dòng)

51

PE的輔助檢查

3.實(shí)驗(yàn)室檢查

。

胸部平片

敏感性及特異性均較低。PIOPED研究證實(shí),383例PE病人中12％的平片正常。PE的胸部平片表現(xiàn)：(1)血流減少；(2)栓塞近端動(dòng)脈增粗；(3)肺梗死性病變。

PE的輔助檢查

3.實(shí)驗(yàn)室檢查52

3.2.2心電圖改變

多為一過(guò)性的,動(dòng)態(tài)觀察有助于對(duì)本病的診斷。

常見(jiàn)的心電圖改變:

QRS電軸右偏

SIQIII,TIII型

右胸前導(dǎo)聯(lián)及I、III、avF導(dǎo)T波倒置

順鐘向轉(zhuǎn)位至v5

完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

不典型心電圖改變:

輕微,或僅有Vl-V3R-5Rs波粗頓、挫折

急性PE心電圖改變是一把“雙刃劍”,用得好有助于PE的診斷,反之,將是誤診其他心臟病,如冠心病的依據(jù),當(dāng)密切結(jié)合臨床加以判斷。

3.2.2心電圖改變

多為一過(guò)性53

心電圖

PE的心電圖多表現(xiàn)為右心負(fù)荷過(guò)重。

包括：

1、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

2、S1QⅢTⅢ,即在I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深S波,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q／Q波和T波倒置；II導(dǎo)無(wú)Q波

3、QRS電軸＞90度或不確定

4、肢導(dǎo)低電壓

5、II導(dǎo)T波倒置或Vl-V4T波倒置

心電圖

PE的心電圖多表現(xiàn)為右心負(fù)荷54

3.2.3動(dòng)脈血?dú)鈾z查

是PE的篩選方法。

肺血管床堵塞15％-20％時(shí)可出現(xiàn)低氧血癥,發(fā)生率約76％,PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血癥；86％-95％有P（A-a)O2增大。后二者正?？赡苡兄谂懦^大的PE。

動(dòng)脈血?dú)?/p>

PE典型的血?dú)飧淖優(yōu)椋旱脱跹Y、低碳酸血癥和肺泡動(dòng)脈血氧分差增大。但診斷PE的價(jià)值仍有限。

3.2.3動(dòng)脈血?dú)鈾z查

55

3.2.4放射性核素肺顯像

肺灌注顯像的典型所見(jiàn)是呈肺段分布的灌注缺損,不呈肺段性分布者診斷價(jià)值受限。

肺灌注顯像的假陽(yáng)性率較高,以下情況均可引起放射性核素灌注缺損：

(1)血管腔外受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)

(2)支氣管-肺動(dòng)脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等)

(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)

(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)

(5)肺組織纖維化(肺囊腫、陳舊性肺結(jié)核)

(6)肺切除術(shù)后

3.2.4放射性核素肺顯像

肺56

為減少肺灌注顯像的假陽(yáng)性率,可做肺通氣顯像以提高診斷的準(zhǔn)確性。

肺通氣／灌注顯像的常見(jiàn)結(jié)果：

(1)肺通氣顯像正常,而灌注呈典型缺損,高度可能是PE

(2)病變部位既無(wú)通氣,也無(wú)血流灌注,最可能的是肺實(shí)質(zhì)性疾病,不能診斷PE(肺梗死除外)

(3)肺通氣顯像掃描異常,灌注無(wú)缺損,為肺實(shí)質(zhì)性疾病

(4)肺通氣與灌注顯像均正常,可除外癥狀性PE

為減少肺灌注顯像的假陽(yáng)性率,可做肺通氣顯像57

放射性通氣／灌注顯像

血流受損均可引起肺灌注現(xiàn)象的異常：

(1)血管腔外受壓(腫瘤、胸腔積液或氣胸)

(2)慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等

(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)

(4)肺血管阻力增加(充血性心力衰竭)

(5)肺組織纖維化。

為降低肺灌注掃描的假陽(yáng)性率,隔日可作肺通氣掃描。

肺通氣／灌注掃描結(jié)果評(píng)估

(1)肺通氣掃描正常,而灌注掃描呈典型肺段分布的灌注缺損,高度懷疑PE

(2)病變部位既無(wú)通氣也無(wú)血流灌注,可能為肺實(shí)質(zhì)病變,不能診斷PE(肺梗死除外)

(3)肺通氣掃描異常,灌注無(wú)缺損,為肺實(shí)質(zhì)性疾病

(4)肺通氣與灌注掃描均正常,可除外癥狀性PE

放射性通氣／灌注顯像

血流受58

3.2.5超聲心動(dòng)圖

經(jīng)胸與經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖能直接和間接顯示PE征象,前者適用于肺動(dòng)脈主干及其左右分支栓塞；后者為右室擴(kuò)大,室間隔左移,左室變小,呈“D”字形,右室運(yùn)動(dòng)減弱,肺動(dòng)脈增寬,三尖瓣返流及肺動(dòng)脈壓升高等。

近來(lái)有報(bào)道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺動(dòng)脈栓塞,并用于療效的評(píng)價(jià)。

3.2.5超聲心動(dòng)圖

59

超聲心動(dòng)圖:

超聲心動(dòng)圖可提供一些有價(jià)值的診斷依據(jù)。包括直接征象和間接征象。直接征象：直接看到血栓(超聲見(jiàn)到血栓與預(yù)后不良有關(guān))。間接征象：右室擴(kuò)張、右室壁運(yùn)動(dòng)減弱、室間隔運(yùn)動(dòng)異常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺動(dòng)脈擴(kuò)張和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。最近報(bào)道,右室局部室壁運(yùn)動(dòng)異常為急性PE的特異性征象。與其他引起右室收縮負(fù)荷過(guò)重的疾病不同,急性PE引起的室壁運(yùn)動(dòng)異常并不影響右室游離壁心尖部分。Krivec等認(rèn)為對(duì)于休克及心肺復(fù)蘇的病人,床旁經(jīng)食管超聲(TEE)有可能為首選的診斷手段,并有可能確診PE。Kasper等在一項(xiàng)前瞻性研究中證實(shí),317例PE病人中超聲提示右心負(fù)荷過(guò)重者,死亡率13％,而無(wú)右心后負(fù)荷過(guò)重者死亡率僅為1％。因此認(rèn)為具備右心負(fù)荷過(guò)重的征象與預(yù)后不良密切相關(guān)。

超聲心動(dòng)圖:

超聲60

3.2.6增強(qiáng)CT掃描

有相當(dāng)好的診斷價(jià)值。常用的有增強(qiáng)螺旋CT和電子束CT(超高速CT)檢查,其直接征象為半月形、環(huán)形充盈缺損(附壁),完全梗阻及軌道征；間接征象為主肺動(dòng)脈,左、右肺動(dòng)脈主干擴(kuò)張,血管斷面細(xì)小、缺支,堵塞區(qū)與正常血運(yùn)區(qū)或?qū)嵶兘M織與非實(shí)變組織間于肺灌注期可呈瑪賽克征(mosaicperfusion),肺梗死灶及胸膜改變等。近年核磁共振成像術(shù)(MRl)也用于PE的診斷,成像與肺動(dòng)脈造影相似,結(jié)果令人滿意。

3.2.6增強(qiáng)CT掃描

有相當(dāng)好61

CT及MRI

造影增強(qiáng)CT可顯示左右肺動(dòng)脈及其分支的血栓。管腔內(nèi)對(duì)稱性或偏心性充盈缺損及截?cái)嘈宰枞麨镻E的典型表現(xiàn)。螺旋CT(SCT)及超高速CT明顯提高掃描時(shí)間的分辨率。SCT診斷PE的準(zhǔn)確性一直存在爭(zhēng)議。最初有關(guān)與肺動(dòng)脈造影比較的研究報(bào)道,SCT診斷PE的敏感性及特異性均接近100％。最近更多的系列研究提供了更多的證據(jù)。SCT的敏感性及特異性范圍分別為53％-89％,78％-100％。在一些醫(yī)療機(jī)構(gòu),SCT已被列入臨床診療常規(guī)。SCT被作為PE的一種初篩手段,或者與肺灌注掃描及超聲造影同時(shí)進(jìn)行。

CT及MRI

造影62

3.2.7肺動(dòng)脈造影

是診斷PE最可靠的方法。

有價(jià)值的征象是：

(1)肺動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損

(2)肺動(dòng)脈分支完全阻塞(截?cái)喱F(xiàn)象)

(3)肺野無(wú)血流灌注

(4)肺動(dòng)脈分支充盈和排空延遲。

肺動(dòng)脈造影檢查有一定危險(xiǎn)性,特別是并發(fā)肺動(dòng)脈高壓的患者,致殘率為1％,死亡率為0.01％-0.5％,因此,決定實(shí)施肺動(dòng)脈造影前,應(yīng)權(quán)衡利弊,慎重考慮。

3.2.7肺動(dòng)脈造影

是診63肺動(dòng)脈造影:

為目前公認(rèn)的診斷PE的金指標(biāo)。具有較高的敏感性及特異性。

PE的肺動(dòng)脈造影征象有：

(1)血管腔內(nèi)充盈缺損

(2)肺動(dòng)脈截?cái)喱F(xiàn)象

(3)某一肺區(qū)域血流減少。

PIOPED研究結(jié)果提示,1211例病人進(jìn)行肺動(dòng)脈造影,因并發(fā)癥導(dǎo)致死亡者為5例(0.5％),其中2例用呼吸機(jī),另2例在受檢之前存在嚴(yán)重的心力衰竭。9例(1％)出現(xiàn)嚴(yán)重非致命性并發(fā)癥,另外非嚴(yán)重性并發(fā)癥發(fā)生率為5％。

肺動(dòng)脈造影:

為目前公認(rèn)的診斷PE的金指標(biāo)。具有較高的敏64

3.2.8下肢深靜脈檢查

PE的栓子約70％-90％來(lái)自下肢深靜脈。有下肢深靜脈血栓形成(DVT)的患者約半數(shù)可能發(fā)生PE,因此,DVT被認(rèn)為是PE的標(biāo)志,故下肢深靜脈的檢查對(duì)診斷和防治PE十分重要。一側(cè)小腿或大腿周徑比另一側(cè)長(zhǎng)1厘米有診斷意義,前者為抱靜脈阻塞,后者為镕靜脈阻塞所致。由于近半數(shù)下肢靜脈病患者物理檢查正常,故常需借助其他儀器檢查加以明確。

3.2.8下肢深靜脈檢查

PE的65

下肢深靜脈檢查

下肢和盆腔的深靜脈血栓為PE栓子的主要來(lái)源,因此對(duì)懷疑PE的高危人群的影像學(xué)檢查應(yīng)包括

DVT的檢查

(1)二維超聲檢查為首選方法,尤其對(duì)股、靜脈可顯示靜脈腔內(nèi)的血栓回聲,敏感性及特異性均較高

(2)放射性核素靜脈造影碘-131纖維蛋白原顯像可檢

測(cè)下肢靜脈新鮮血栓

锝-99m顯像主要征象為完全或不完全性血管阻塞,繼發(fā)的側(cè)枝循環(huán)等

(3)靜脈造影可顯示靜脈阻塞的部位、性質(zhì)和程度,側(cè)枝循環(huán)及靜脈功能,但可致過(guò)敏反應(yīng)及靜脈炎加重,甚至栓子脫落及再發(fā)PE。因此傳統(tǒng)靜脈造影已較少應(yīng)用。

下肢深靜脈檢查

下肢和盆腔的66

(1)靜脈造影可清楚地顯示靜脈堵的部位、性質(zhì)、程度、范圍和側(cè)枝循環(huán)以及靜脈功能狀態(tài),但可致局部疼痛、過(guò)敏反應(yīng)及靜脈炎加重,甚或栓子脫落,再次發(fā)生PE,因此,傳統(tǒng)靜脈造影目前已較少應(yīng)用。

(2)放射性核素靜脈造影與傳統(tǒng)靜脈造影符合率達(dá)90％。

(3)血管超聲多普勒檢查準(zhǔn)確性為88％-93％。

(4)肢體阻抗容積圖與靜脈造影的符合率為77％-95％,診斷的敏感性為65％-86％,特異性為95％-97％。小腿靜脈堵塞診斷的敏感性較低。

(1)靜脈造影可清楚地顯67

3.2.9血清D—二聚體測(cè)定

D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物,診斷的敏感性很高,但特異性不強(qiáng),因手術(shù)、外傷及心肌梗死等D—二聚體也可增加。其意義是小于500ug/L從提示無(wú)急性PE存在,有排除診斷的價(jià)值。D-dimer

D-dimer為纖維蛋白降解產(chǎn)物,近些年來(lái)研究較多。D-dimer濃度升高,對(duì)診斷PE敏感性高,但特異性差。一項(xiàng)對(duì)29個(gè)研究的薈萃分析發(fā)現(xiàn)；用乳膠凝集試驗(yàn)法及ELISA方法測(cè)定檢測(cè)PE及DVT病人的D-dimer濃度,敏感性分別為48％-96％和88％-100％,特異性分別為21％-100％和10％-68％。在急性PE或DVT時(shí)用ELISA方法或ELISA-derived方法測(cè)定D-dimer,敏感性較高(＞99％),多大于500Pg／l。因此D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer適用于急診室懷疑PE的病人。但D-dimer特異性較差,因此＞500Pg／1對(duì)PE的預(yù)測(cè)價(jià)值較低,尤其對(duì)于80歲以上高齡者及住院期間發(fā)生的可疑PE的病人。因此D-dimer檢測(cè)不適于這些人。

3.2.9血清D—二聚體測(cè)定68

4.診斷

首要的是提高對(duì)PE的診斷意識(shí)。其次,有所謂典型PE征象的患者不多；心電圖和胸部X線改變常是一過(guò)性的?；颊咄ǔH有一兩個(gè)提示可能有PE的癥狀,如突發(fā)“原因不明”的氣短,特別是勞力性呼吸困難,當(dāng)伴有一側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛者更需考慮有PE的可能。對(duì)存在PE易發(fā)因素,臨床疑有PE的患者應(yīng)按附圖所示進(jìn)行診斷檢查。

4.診斷

首要的是提高對(duì)PE的69

5.鑒別診斷

PE的臨床類型不一,需與其鑒別的疾病各不相同,以肺部表現(xiàn)為主者常被誤診為其他胸肺疾??；以肺動(dòng)脈高壓和肺心病為主者則易誤診為其他心臟疾病。其中最常被誤診的疾病有冠狀動(dòng)脈供血不足、急性心肌梗死／心肌炎、肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動(dòng)脈夾層及高通氣綜合征等。

5.鑒別診斷

PE的臨床類型不一70

6.治療

絕大多數(shù)的PE都是可以治療的。其治療隨臨床類型不同而不同。近年P(guān)E的治療研究進(jìn)展甚快,治療更趨規(guī)范化。接受治療的患者病死率為5％-8％,不治療者為25％-30％。

6.1.1治療的目的

渡過(guò)危急期；縮小或消除血栓(DVT和PE)；緩解栓塞引起的心肺功能紊亂；防止再發(fā)。

6.治療

絕大多數(shù)的PE都是可以71

6.1.2具體治療

(1)一般處理密切監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、電圖及血?dú)獾茸兓?。使患者安靜,絕對(duì)臥床(2-3周),建立有效抗凝治療者臥床時(shí)間可適當(dāng)縮短,吸氧,胸痛重者可給止痛劑,保持大便通暢,勿排便用力,應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防PE并發(fā)感染。

(2)急救措施合并休克者給予多巴胺5-10ug·kg-l·min-1、多巴酚丁胺3.5-10.0ug·kg-l·min-1或去甲腎上腺素0.2-2.0.2-2.0·kg-1·min-1,迅速糾正引起低血壓的心律失常,如心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等。維持平均動(dòng)脈血壓＞10.7kPa(80mmHg),心臟指數(shù)＞2.5L.min-l·m2及尿量＞50ml／h。同時(shí)積極進(jìn)行溶栓、抗凝治療,爭(zhēng)取病情迅速緩解。

6.1.2具體治療

(1)一般72

(3)溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織再灌注,逆轉(zhuǎn)右心衰竭,增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。溶栓主要用于2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞,愈早愈好,2周以上也可能有效。指征是：1)大塊PE；2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的次大塊PE引起循環(huán)衰竭者。溶栓治療的具體方案,美國(guó)食品藥物管理局批準(zhǔn)的是：①鏈激酶負(fù)荷量25萬(wàn)IU／30min,繼10萬(wàn)IU／h,維持24小時(shí)靜脈滴注；②尿激酶負(fù)荷量2000IU.1b(磅)-1.10min-1,繼20001U·1b-1.h-1,維持24小時(shí)靜脈滴注；②rt-PAl00mg／2h,持續(xù)靜脈滴注。

(3)溶栓治療可迅速溶解73

常用的成人溶栓方法是：

①尿激酶2萬(wàn)IU·kg-1·2h-1靜脈滴注

②rt-PA50mg／2h,靜脈滴注,效果滿意,安全“急性PE尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)”方案證明有效、安全和簡(jiǎn)便易行。

溶栓治療結(jié)束后常規(guī)繼以肝素和華法林治療。

溶栓治療的絕對(duì)禁忌證：

活動(dòng)性胃腸道出血,兩個(gè)月內(nèi)的顱內(nèi)出血,顱、脊柱術(shù)后。

相對(duì)禁忌證主要有：10天內(nèi)外科大手術(shù)、分娩,近期嚴(yán)重胃腸道出血,肝腎功能衰竭,嚴(yán)重創(chuàng)傷及高血壓患者收縮壓＞26.7kPa(200mmHg),舒張壓＞14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺復(fù)蘇,左房血栓,感染性心內(nèi)膜炎,肝腎疾病,出血性疾病,妊娠及糖尿病出血性視網(wǎng)膜炎等。

常用的成人溶栓方法是：

①尿激酶2萬(wàn)IU74

(4)抗凝治療

可防止栓塞發(fā)展和再發(fā),使自身纖溶機(jī)制溶解已存在的血栓。但單純抗凝的療效及遠(yuǎn)期結(jié)果遠(yuǎn)不如溶栓并用抗凝療法好,抗凝治療1-4周,肺動(dòng)脈血塊完全溶解者為25％,4個(gè)月后為50％。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。肝素常用持續(xù)靜脈滴注,負(fù)荷劑量為2000-3000IU／h,繼之750-1000IU／h或15-201U·kg-1.h-1維持,根據(jù)部分促凝血酶原激酶激活時(shí)間(aPTT),調(diào)整劑量。亦可應(yīng)用低分子量肝素。肝素一般用到臨床情況平穩(wěn),通常7-10天。肝素達(dá)到有效治療水平后,加用口服抗凝劑,華法林成人劑量約為4.0mg,以后調(diào)節(jié)劑量,使凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)到正常的1.5-2.5倍(約16-20秒),凝血酶原活動(dòng)度降到30％-40％,國(guó)際正?；嚷手?.0-2.5之間,然后停用肝素治療?？诜鼓幍寞煶掏ǔ?個(gè)月到半年,并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺心病者,療程延長(zhǎng)或終止抗凝。亞急性感染性心內(nèi)膜炎、惡性高血壓、腦血管病、近期手術(shù)及有潛在出血性疾病患者忌用。

(4)抗凝治療

可防止栓塞75

低分子肝素：

可獲得與普通肝素同樣的效果,出血及死亡率相同。一項(xiàng)有關(guān)P