中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病

的診斷與處理中國(guó)疾病預(yù)防控制中心職業(yè)衛(wèi)生所張壽林研究員第一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。范圍

神經(jīng)系統(tǒng)病變包括中毒性腦病中毒性脊髓病中毒性周?chē)窠?jīng)病第二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。第一講中毒性腦病

第三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。急性中毒性腦病是許多急性中毒最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)；是急性中毒最嚴(yán)重的病變之一；系指在短時(shí)間內(nèi)大量毒物進(jìn)入人體，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重器質(zhì)性和功能性損害的一組臨床表現(xiàn)。第四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。一、病因（一)親神經(jīng)毒物

這類(lèi)毒物直接損及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響神經(jīng)細(xì)胞代謝、酶或神經(jīng)遞質(zhì)。第五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

金屬與類(lèi)金屬

鉛、鉈、四乙基鉛、有機(jī)錫、汞、硼烷、磷化氫、砷及其化合物。第六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

2.溶劑類(lèi)

苯、甲苯、二甲苯、汽油、甲醇、乙醇、二硫化碳、苯乙烯、氯甲烷、碘甲烷、二氯乙烷、四氯化碳、三氯乙烯、氯乙醇、環(huán)氧乙烷、醋酸丁酯。第七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。3.農(nóng)藥

有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲(chóng)菊酯、有機(jī)汞、溴甲烷、氟乙酰胺、毒鼠強(qiáng)。第八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

(二)導(dǎo)致腦組織缺氧的毒物1.單純窒息性氣體甲烷、二氧化碳、氮?dú)饪諝庵醒鹾拷档?.影響血紅蛋白攜氧能力的毒物

一氧化碳，苯的氨基、硝基化合物，亞硝酸鹽氧的運(yùn)送發(fā)生障礙—第九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。組織中毒性缺氧

氰化氫、丙烯腈、硫化氫抑制細(xì)胞色素氧化酶，直接干擾細(xì)胞氧化代謝過(guò)程，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。第十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

4.刺激性氣體

氯氣、光氣、氮氧化合物等

損害肺的換氣與通氣功能，引起呼吸性低氧血癥總之，毒物對(duì)機(jī)體的作用是復(fù)雜的，有時(shí)不是單一的作用。第十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。二、發(fā)病機(jī)制

急性中毒性腦病時(shí)，腦水腫為其主要病理改變。（一）定義腦實(shí)質(zhì)異常聚積液體，并導(dǎo)致腦體積增大的病理過(guò)程。第十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(二)類(lèi)型血管源性腦水腫血腦屏障受損致液體漏出血管外細(xì)胞性腦水腫以星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹為主第十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(三)機(jī)制

血腦屏障功能障礙

Pb、CO

導(dǎo)致血管通透性增高血清蛋白滲出血管外，細(xì)胞外液膠體滲透壓升高水分流至細(xì)胞外間隙，形成血管源性腦水腫。

第十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

血腦屏障功能障礙發(fā)生較晚腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)缺氧、缺血耐受性較神經(jīng)細(xì)胞高，循環(huán)完全停止40~60分鐘，血腦屏障開(kāi)始出現(xiàn)異常；6小時(shí)后血清蛋白漏出血管外;血管源性腦水腫發(fā)生較細(xì)胞性腦水腫晚。第十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。細(xì)胞膜鈉-鉀離子泵功能障礙

細(xì)胞膜Na+、K+-ATP酶維持細(xì)胞內(nèi)外鈉、鉀離子梯度。(1)

中毒缺氧后，ATP生成減少（38克分子2克分子/每克分子葡萄糖），于10分鐘內(nèi)消耗完畢。依賴(lài)ATP的Na-K泵功能發(fā)生障礙，鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)水腫。

能量合劑、高滲脫水劑第十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(2)

一些毒物

可直接干擾神經(jīng)組織或抑制酶的活性，減少高能磷酸鍵合成。三乙基錫抑制ATP酶，致ATP降低；四乙基鉛三乙基鉛，抑制腦中葡萄糖代謝，減少高能磷酸鍵合成。第十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。自由基所致?lián)p害

由于自由基的組織損傷作用，使神經(jīng)細(xì)胞膜及腦血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害，加重血腦屏障的障礙加重腦水腫。甘露醇、激素、巴比妥鹽、輔酶Q10均有清除自由基作用。第十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。4.細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載

腦細(xì)胞缺血、缺氧或中毒時(shí)鈣離子迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，達(dá)正常濃度的200倍，它可進(jìn)入小動(dòng)脈內(nèi)，引起腦血管痙攣，加重缺血、缺氧。總之，中毒性腦病的發(fā)病機(jī)制是多方面的。早期為細(xì)胞內(nèi)水腫，進(jìn)而發(fā)展為細(xì)胞外水腫。第十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。三、臨床表現(xiàn)（一）潛伏期一般發(fā)病較急；四乙基鉛、三烷基錫、有機(jī)汞、溴甲烷所致急性中毒，有一定潛伏期（數(shù)小時(shí)、數(shù)天、甚至2~3周）在潛伏期內(nèi)可無(wú)明顯癥狀，而一旦出現(xiàn)癥狀，病情迅速進(jìn)展。第二十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。臨床表現(xiàn)（續(xù)）(二)顱內(nèi)壓是腦水腫的主要指標(biāo)頭痛

是早期主要的癥狀，任何使顱內(nèi)壓因素（如咳嗽、嘔吐）均使其加??；2.嘔吐典型者呈噴射性吐，延髓嘔吐中樞缺血所致。第二十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。3.意識(shí)障礙

為腦功能減退表現(xiàn)。根據(jù)意識(shí)障礙的程度、范圍及思維內(nèi)容劃分為輕、中、重三個(gè)級(jí)別。第二十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。輕度意識(shí)障礙（1）意識(shí)模糊（2）嗜睡（3）朦朧狀態(tài)第二十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。中度意識(shí)障礙（1）譫妄狀態(tài)（2）混濁狀態(tài)（精神錯(cuò)亂狀態(tài)）第二十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。重度意識(shí)障礙（1）淺昏迷（昏睡）（2）中度昏迷（3）深昏迷（4）植物狀態(tài)（去大腦皮層狀態(tài)）第二十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

4.抽搐

癲癇樣大發(fā)作、癲癇連續(xù)狀態(tài)、去大腦強(qiáng)直大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)缺氧及水腫刺激第二十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

5.眼部表現(xiàn)

瞳孔小，球結(jié)合膜水腫，眼球張力，眼底乳頭水腫，外展神經(jīng)受壓。

第二十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。6.生命體征改變?cè)缙诳捎醒獕荷?，心率減慢，呼吸慢而深；晚期血壓下降，脈快而弱，呼吸不規(guī)則。第二十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。7.腦脊液壓力可增高第二十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

（三）精神障礙1.急性中毒性腦病時(shí)，有時(shí)以精神癥狀為主要表現(xiàn)，四乙基鉛、二硫化碳、甲苯、汽油等急性中毒，精神障礙十分突出。

第三十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。2.各種急性中毒出現(xiàn)的精神癥狀，無(wú)顯著的特異性。3.輕者表現(xiàn)為類(lèi)神經(jīng)癥，其中癔病綜合征是比較常見(jiàn)的一組表現(xiàn)；重者表現(xiàn)為精神病樣癥狀或智能減退。第三十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

癔病綜合征定義：出現(xiàn)類(lèi)似癔癥的精神癥狀或軀體障礙。第三十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

癔病綜合征精神癥狀具有情感色彩濃厚、夸張動(dòng)作和易受暗示等特點(diǎn)；表現(xiàn)閉目流淚、屏氣不語(yǔ)、哭笑喊叫、意識(shí)朦朧、雙手呈雞爪樣抽搐或四肢不規(guī)則動(dòng)作；檢查時(shí)出現(xiàn)故意逃避、違拗動(dòng)作。第三十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

癔病綜合征軀體障礙

軀干出現(xiàn)不符合神經(jīng)解剖分布的感覺(jué)障礙，呈中線分布；感覺(jué)障礙的范圍常有變化；運(yùn)動(dòng)障礙，檢查時(shí)加重，安靜或分散注意力時(shí)減輕。第三十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。精神病與智能障礙1.精神病樣癥狀表現(xiàn)錯(cuò)覺(jué)、幻覺(jué)、妄想、精神運(yùn)動(dòng)性興奮、抑郁狀態(tài)，定向力、自知力不完整，往往伴有不同程度的意識(shí)障礙。第三十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。精神病與智能障礙（續(xù)）

2.智能障礙

記憶力、計(jì)算力、理解力、判斷力、定向力均明顯減退，嚴(yán)重者生活不能處理。第三十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(四)中樞神經(jīng)局灶性損害

錐體外系損害一氧化碳、錳、二硫化碳;小腦共濟(jì)失調(diào)丙烯酰胺、碘甲烷、有機(jī)汞；脊髓側(cè)索有機(jī)汞、某些有機(jī)磷農(nóng)藥。第三十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。警惕中樞神經(jīng)局灶性損害（1）急性中毒性腦病一般為彌散性病變；（2）少數(shù)為局限性病變，但多為對(duì)稱(chēng)性；（3）如出現(xiàn)一側(cè)局灶性腦損害體征時(shí)，應(yīng)排除非中毒所致的腦局部病變。第三十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

(五)并發(fā)癥1.腦疝顳葉鉤回疝（小腦幕切跡疝）頭痛、嘔吐、昏迷、抽搐、瞳孔左右不等大（病灶側(cè)瞳孔散大）、對(duì)側(cè)肢體癱瘓，超聲波示中線移向健側(cè)。第三十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。腦疝枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）

枕項(xiàng)部疼痛、頸強(qiáng)直昏迷，雙側(cè)瞳孔散大，延髓呼吸中樞受壓可突然發(fā)生呼吸停止。忌作屈頸試驗(yàn)第四十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。2.呼吸循環(huán)衰竭3.中樞性高熱4.上消化道出血嘔血及肉眼黑糞第四十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。四、實(shí)驗(yàn)室檢查(一)血及排泄物內(nèi)毒物測(cè)定，以協(xié)助明確診斷。第四十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。四、實(shí)驗(yàn)室檢查（續(xù)）(二)某些中毒特殊化驗(yàn)有機(jī)磷-血膽堿酯酶苯的氨基硝基化合物、亞硝酸鹽-高鐵血紅蛋白-3.CO中毒-HbCO（8小時(shí)以?xún)?nèi)）第四十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(三)EEG改變

θ波（4-7次/s）及δ波(1-3次/s)增多，α波減少;腦電波幅明顯甚至消失，預(yù)示病情垂危；特異性不高，個(gè)體差異大。第四十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(四)大腦誘發(fā)電位刺激周?chē)惺芷鳎ǜ杏X(jué)器官或感覺(jué)神經(jīng)），應(yīng)用計(jì)算機(jī)疊加技術(shù)在相應(yīng)的大腦感覺(jué)皮層記錄到的一系列生物電活動(dòng)。以潛伏時(shí)的ms數(shù)表示。第四十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。大腦誘發(fā)電位1.

體感誘發(fā)電位（SEP）2.視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP）3.腦干誘發(fā)電位（BAEP）無(wú)創(chuàng)傷性，可重復(fù)檢查，進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，聯(lián)合檢查敏感性、特異性將更高。第四十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(五)腦成像檢查電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）2.磁共振成像（MRI）MRI可清楚顯示急性中毒性腦病時(shí)的腦水腫;CT與MRI可顯示CO中毒遲發(fā)腦病時(shí)大腦皮層下白質(zhì)及蒼白球損害。定位佳、靈敏度差。第四十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。五、診斷原則1.短時(shí)間有過(guò)量毒物接觸史（職業(yè)性或生活性）；2.腦彌散性受損的癥狀與體征，常伴有該毒物所致的其它系統(tǒng)臨床表現(xiàn)；3.有關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查；4.參考現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查資料；5.排除其他原因所致類(lèi)似疾病。第四十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。診斷分級(jí)急性中毒性腦病主要依據(jù)1.意識(shí)障礙的程度;2.精神障礙的類(lèi)型;3.抽搐表現(xiàn);4.顱內(nèi)壓增高的后果;5.有無(wú)腦局灶性損害等;綜合判斷，分輕、中、重三度。第四十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。鑒別診斷

癲癇、癔病、腦炎、腦外傷、腦血管意外、糖尿病酮癥、藥物中毒、心因性精神病等。第五十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。六、治療與處理(一)立即停止毒物接觸，脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)；(二)清除未被吸收的毒物皮膚、消化道、眼；第五十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(三)特效解毒劑與金屬鉻合劑1.金屬絡(luò)合劑Pb、As、Hg，慎重使用;2.普魯士蘭（鉀鐵六氰高鐵酸鹽）鉈-250mg/kg/d，分四次服，每次溶于20%甘露醇50ml；第五十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。肟類(lèi)復(fù)能劑、阿托品－有機(jī)磷乙酰胺氟乙酰胺2.5~5.0g肌注，2~4次/日，5~7日。第五十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。高鐵血紅蛋白生成劑—氰化物中毒—高鐵血紅蛋白迅速與氰結(jié)合生成氰化高鐵血紅蛋白1）3%亞硝酸鈉10ml硫代硫酸鈉；2）10%4-二甲氨基苯酚（4DMAP）2ml肌注－硫代硫酸鈉。第五十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(四)血液凈化療法

血液透析、血液灌流、血漿置換、換血用于鉈、砷、砷化氫、苯酚、甲醇、乙醇、二氯乙烷、四氯化碳、有機(jī)磷、毒鼠強(qiáng)、氟乙酰胺、百草枯等中毒。第五十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(五)糾正與防治腦缺氧保持呼吸道通暢及時(shí)供氧對(duì)呼吸微弱，無(wú)自主呼吸者，施行氣管插管，經(jīng)呼吸器給氧。第五十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

2.有條件者，高壓氧治療

預(yù)防和治療腦水腫對(duì)一氧化碳、硫化氫、氰化物、急性有機(jī)錫、二氯乙烷、四乙基鉛等中毒效果佳。第五十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。紫外線照射和充氧血液回輸療法（自血回輸）量子血療法患者血（200ml）體外抗凝紫外線照射，同時(shí)充氧回輸給患者。第五十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。降低體溫每降低體溫1℃全身代謝率降低5%腦代謝率降低6.7%顱內(nèi)壓下降5.5%改善腦缺氧及腦水腫一般使肛溫降至34℃第五十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(六)解除腦水腫，降低顱內(nèi)壓1.甘露醇-高滲脫水劑提高血漿滲透壓，使水分由腦組織血漿腦組織脫水甘露醇1.0~2.0/kg，2~4/d，降壓率50％；

高滲葡萄糖-降壓率30％.第六十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。2.利尿劑–呋塞米（速尿）可抑制腎小管對(duì)Cl－、Na+的再吸收，產(chǎn)生利尿；間接促進(jìn)腦組織脫水，減輕腦水腫；20~40mg肌注或靜注或一次250mg靜滴。第六十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。糖皮質(zhì)激素改善血腦屏障、降低毛細(xì)血管通透性、減輕腦水腫。早期、足量、短程應(yīng)用。第六十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。４腦室引流可作為掄救顱內(nèi)壓增高危象時(shí)的應(yīng)急措施；５開(kāi)顱減壓術(shù)額、顳、頂大塊骨板切除。第六十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（七）鎮(zhèn)靜、止痙

對(duì)有抽搐、躁動(dòng)患者，采用抗癲癇藥或安定劑；安定、苯妥英鈉、苯巴比妥、氟哌啶醇、氯氮平、人工冬眠。第六十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（八）改善腦細(xì)胞代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇

1.改善腦組織代謝能量合劑、三磷酸胞苷、胞二磷膽堿、乙酰谷酰胺、腦活素、都可喜、安宮牛黃針、醒腦靜；

第六十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（八）改善腦細(xì)胞代謝，促

進(jìn)腦復(fù)蘇（續(xù)）2.鈣超載阻滯劑西比靈、尼莫地平防止細(xì)胞病理性鈣超載，解除腦血痙攣，改善腦血液循環(huán)、減輕腦水腫。第六十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。(九)對(duì)癥與支持療法

加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，維持水、電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)對(duì)生命體征的監(jiān)測(cè)，防止感染，預(yù)防褥瘡。第六十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。第二講

中毒性周?chē)窠?jīng)病

第六十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

中毒性周?chē)窠?jīng)病周?chē)窠?jīng)病是指周?chē)\(yùn)動(dòng)、感覺(jué)和自主神經(jīng)的功能和結(jié)構(gòu)的障礙；中毒性周?chē)窠?jīng)病較多發(fā)生于慢性中毒，急性中毒相對(duì)少見(jiàn)；它的發(fā)生有相對(duì)較長(zhǎng)的潛伏期，一般起病隱襲，漸進(jìn)發(fā)展；應(yīng)引起重視。第六十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。一、病因金屬與類(lèi)金屬鉛、砷、鉈、汞、二硫化碳；有機(jī)溶劑正己烷、汔油、三氯乙烯、甲基正丁基酮、乙醇、環(huán)氧乙烷；其他化學(xué)物丙烯酰胺、氯丙烯；第七十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。一、病因（續(xù)）某些有機(jī)磷酸酯類(lèi)化合物，如敵百蟲(chóng)、敵敵畏、甲胺磷、對(duì)硫磷、樂(lè)果、氧化樂(lè)果、馬拉硫磷、丙胺氟磷及磷酸三鄰甲苯酯（TOCP）等；急性一氧化碳中毒時(shí)可出現(xiàn)單神經(jīng)病。第七十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

二、病理周?chē)窠?jīng)病理改變有變性與再生；各類(lèi)毒物所致周?chē)窠?jīng)的變性改變，常見(jiàn)有兩種類(lèi)型：

第七十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。二、病理（續(xù)）1.軸索變性多數(shù)工業(yè)毒物引起的中毒性周?chē)窠?jīng)病的病理屬于“遠(yuǎn)端型軸索病”的類(lèi)型,其中又以中樞-周?chē)h(yuǎn)端型軸索病為最常見(jiàn)。第七十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。二、病理（續(xù)）22.節(jié)段性脫髓鞘少數(shù)工業(yè)毒物如六氯酚,選擇性損害雪旺氏細(xì)胞,引起節(jié)段髓鞘脫失,當(dāng)整個(gè)節(jié)段髓鞘脫失時(shí),軸索亦可發(fā)生繼發(fā)性改變。由于病理上的不同,導(dǎo)致其臨床及電生理改變的差異。第七十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。三、臨床表現(xiàn)臨床上多表現(xiàn)為多發(fā)性神經(jīng)??；有些毒物對(duì)周?chē)窠?jīng)損害具有不同選擇性，所以臨床表現(xiàn)也不盡相同。第七十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。三、臨床表現(xiàn)（續(xù)）感覺(jué)障礙運(yùn)動(dòng)障礙腱反射降低腦神經(jīng)障礙自主神經(jīng)功能障礙第七十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（一）感覺(jué)障礙自覺(jué)四肢遠(yuǎn)端麻木、剌痛、感覺(jué)異常、小腿酸脹；體征顯示四肢遠(yuǎn)端痛覺(jué)、觸覺(jué)、音叉震動(dòng)覺(jué)減退或消失；典型表現(xiàn)呈手套、襪套樣分布。第七十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（一）感覺(jué)障礙（續(xù)）一些毒物以感覺(jué)障礙為突出表現(xiàn)砷中毒性周?chē)窠?jīng)病1.急性砷中毒后1~3周出現(xiàn)肢體麻木或針刺樣感覺(jué)異常;2.多數(shù)患者腳底出現(xiàn)燒灼樣疼痛；3.當(dāng)病變影響到神經(jīng)根時(shí),出現(xiàn)自發(fā)性放射樣疼痛,Lasegue征可陽(yáng)性。第七十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（一）感覺(jué)障礙（續(xù)）急性鉈中毒周?chē)窠?jīng)病1.足趾、足底及足跟疼痛、并逐漸向上蔓延;2.輕觸皮膚即感疼痛難忍，雙足踏地時(shí)劇烈疼痛，以致不能站立與行走;3.下肢特別是足部痛覺(jué)過(guò)敏是鉈中毒周?chē)窠?jīng)病的突出表現(xiàn)。第七十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（一）感覺(jué)障礙（續(xù)）丙烯酰胺中毒以肢體遠(yuǎn)端的帕尼氏小體（Paciniancarpuscles)發(fā)生變性最早，因此，音叉振動(dòng)覺(jué)早期減退或消失。第八十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（二）運(yùn)動(dòng)障礙早期表現(xiàn)雙下肢發(fā)沉，步行不能走遠(yuǎn)，跑步困難，下坡時(shí)易屈膝摔倒；上肢無(wú)力，提重物困難，雙手精細(xì)動(dòng)作受到影響，如上表弦、剝蛋殼、削蘋(píng)果、濕毛巾擰不干;嚴(yán)重者出現(xiàn)腕下垂、足下垂、肌肉萎縮及攣縮畸形。第八十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。

（二）運(yùn)動(dòng)障礙（續(xù)）1.

有機(jī)磷中毒后4~45天，出現(xiàn)以運(yùn)動(dòng)障礙為突出表現(xiàn)的周?chē)窠?jīng)病;2.表現(xiàn)四肢對(duì)稱(chēng)性肌無(wú)力，下肢重于上肢，遠(yuǎn)端重于近端,嚴(yán)重者出現(xiàn)肌肉萎縮、足下垂、腕下垂；3.部分患者于病后2月至數(shù)年出現(xiàn)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害表現(xiàn)。第八十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。肌力分級(jí)

為了判斷肢體癱瘓程度，常用的肌力分級(jí)為：0度肌肉完全癱瘓，毫無(wú)收縮；1度可看到或觸及肌肉輕微收縮，但不引起肢體或關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)；第八十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。肌力分級(jí)2度肌肉在不受重力的影響下，可進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，但不能對(duì)抗重力；3度在和地心引力相反的方向時(shí)尚能完成其動(dòng)作，但不能對(duì)抗外加阻力；第八十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。肌力分級(jí)4度能對(duì)抗一定的阻力，較正常人低；5度正常肌力。第八十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（三）腱反射降低四肢腱反射對(duì)稱(chēng)性減退或消失;中毒性周?chē)窠?jīng)病患者，跟腱反射減弱或消失較為多見(jiàn)，在俯臥屈膝位檢查不易受被檢查者主觀因素干擾，是一項(xiàng)比較客觀的體征。第八十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（三）腱反射降低（續(xù)）

丙烯酰胺中毒性周?chē)窠?jīng)病由于支配肌梭的遠(yuǎn)端感覺(jué)神經(jīng)末梢發(fā)生變性，所以中毒早期即出現(xiàn)跟腱反射消失，并且恢復(fù)較晚。第八十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（四）腦神經(jīng)障礙一些毒物中毒后,可伴有腦神經(jīng)障礙鉈中毒球后視神經(jīng)炎、視神經(jīng)萎縮、上瞼下垂、眼肌麻痹、周?chē)悦姘c、構(gòu)音障礙、吞咽困難等腦神經(jīng)受損。第八十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（四）腦神經(jīng)障礙（續(xù)）甲醇中毒損害視神經(jīng)，出現(xiàn)視力減退、視野縮小，嚴(yán)重時(shí)引起失明。三氯乙烯中毒損害三叉神經(jīng)感覺(jué)支及嗅神經(jīng)，出現(xiàn)角膜反射遲鈍或消失；面部感覺(jué)減退或消失；嗅覺(jué)減退或消失。第八十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（五）自主神經(jīng)功能障礙中毒性周?chē)窠?jīng)病患者多伴有自主神經(jīng)功能障礙；表現(xiàn)手足發(fā)涼、局部溫度降低，手足心多汗，或手掌及足底皮膚干燥皺裂、過(guò)度角化與脫屑，指甲松脆、失去光澤，肢端皮膚溫度降低或左右不對(duì)稱(chēng)等。第九十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（五）自主神經(jīng)功能障礙（續(xù)）以砷及丙烯酰胺中毒性周?chē)窠?jīng)病較為多見(jiàn)；急性砷、鉈中毒時(shí)，指甲可見(jiàn)白色的Mees紋。第九十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。（六）神經(jīng)肌電圖檢查１肌電圖2神經(jīng)傳導(dǎo)速度運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)

第九十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。肌電圖

是檢查軸突變性神經(jīng)病的一項(xiàng)客觀而敏感的指標(biāo)第九十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。肌電圖

神經(jīng)源性損害1.安靜時(shí)：出現(xiàn)較多的纖顫波或正銳波;2.小力收縮時(shí)：運(yùn)動(dòng)單位平均時(shí)限延長(zhǎng)、多相電位增多；3.大力收縮時(shí)：運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量減少，呈混合相或單純相改變。第九十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。神經(jīng)傳導(dǎo)速度髓鞘脫失為主要病理改變的周?chē)窠?jīng)病,傳導(dǎo)速度明顯減慢,肌電圖往往正常;軸突變性為主的周?chē)窠?jīng)病,當(dāng)發(fā)生繼發(fā)性髓鞘脫失時(shí),傳導(dǎo)速度亦可減慢,但很少超過(guò)正常的30%。第九十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。四、診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是四肢遠(yuǎn)端感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)及反射受損的體征，結(jié)合神經(jīng)肌電圖檢查，周?chē)窠?jīng)病的診斷一般不困難,誤診少。診斷意義在于病因?qū)W鑒別。第九十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。四、診斷確定病因詳細(xì)了解職業(yè)史或毒物接觸史;周?chē)窠?jīng)癥狀的出現(xiàn)和毒物接觸間的關(guān)系;同車(chē)間或家庭是否有多人出現(xiàn)類(lèi)似癥狀;毒物分析，如空氣、水、食品、生物樣品等。第九十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。診斷分級(jí)中毒性周?chē)窠?jīng)病診斷依據(jù)1.感覺(jué)障礙的范圍與水平；2.肌力減退程度；3.跟腱反射減低或消失；4.神經(jīng)肌電圖的異常程度；綜合判斷,分輕、中、重三度。第九十八頁(yè)，