高血壓腎病1例

一般資料譚XX,女，79歲。主訴:血壓高30年,血透7年,胸悶、憋喘7天。現(xiàn)病史：患者于30年前發(fā)現(xiàn)血壓升高，最高達(dá)180/100mmHg，未規(guī)律服用降壓藥，7年前查血肌酐大于700umol/L，開(kāi)始規(guī)律血液透析治療，同時(shí)口服纈沙坦80mgbid,7天前因受涼后出現(xiàn)胸悶、憋喘，伴咳嗽、咳痰，伴發(fā)熱，無(wú)惡心、嘔吐，飲食差。既往史：既往有高血壓病史30年，口服纈沙坦80mgbid，既往有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病10年，右腎腫瘤切除后5年，白內(nèi)障病史3年，否認(rèn)有糖尿病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史，否認(rèn)有其它慢性病病史。藥物治療纈沙坦80mg

bid；蓋三淳0.25ug

qd；倍他樂(lè)克緩釋片23.75mg

qd。應(yīng)用RAAS抑制劑合適嗎？Useofan

ACEI

oran

ARB

will

commonly

increaseserumcreati-nineandmayproduceothermetaboliceffectssuchashyperkale-mia,particularlyinpatientswithdecreasedkidneyfunction.Although

anincrease

increatinineorpotassiumlevel

does

not

alwaysrequireadjustingmedication,useof

reninangiotensinsystem

inhibitorsinthe

CKD

populationrequiresmonitoringofelectrolyteandserumcreatininelevels,andinsomecases,mayrequirereductionindoseordiscontinuationforsafetyreasons.

ARB（纈沙坦）

超越降壓的心腦腎保護(hù)作用

纈沙坦腎保護(hù)作用源自其最高的AT1選擇性AngIIAngII=AT1

受體=AT2受體入球動(dòng)脈出球動(dòng)脈AT1受體被阻斷出球動(dòng)脈舒張AT2受體興奮入球動(dòng)脈舒張RAAS抑制劑的腎臟保護(hù)機(jī)制血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)

改善腎小球內(nèi)“三高”（高壓、高灌注、高濾過(guò)），擴(kuò)張腎小球出、入球小動(dòng)脈，且擴(kuò)出>擴(kuò)入，能直接使腎小球內(nèi)的“三高”降低；非血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)血管緊張素II能使腎小球?yàn)V過(guò)膜上的小孔變大；血管緊張素II能刺激腎小球細(xì)胞增加細(xì)胞外基質(zhì)并減少細(xì)胞外基質(zhì)的降解；抑制旁路產(chǎn)生的血管緊張素II的有害作用；AT1被阻斷后，血管緊張素II將可以更多地與AT2受體結(jié)合發(fā)揮有益的效應(yīng)，舒張血管。因此，ARB不會(huì)導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓力驟然下降，腎小球?yàn)V過(guò)壓得以維持。隨著尿白蛋白水平的增加，終末期腎病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)逐漸增加10年ESRD危險(xiǎn)比65589名成人受試者，隨訪10.3年HallanSI,etal.JAmSocNephrol2009;20(5):1069-77.在不同eGFR水平的患者中，隨著尿白蛋白水平的增加，

終末期腎病的發(fā)生危險(xiǎn)均逐漸增加隨著尿白蛋白水平的增加，心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)逐漸增加HallanSI,etal.JAmSocNephrol2009;20(5):1069-77.Hillegeetal.Circulation2002;106(14):1777–82.40548名成人受試者，中位隨訪961天實(shí)線表示心血管死亡危險(xiǎn)比與尿白蛋白濃度的線性關(guān)系，虛線表示兩者線性關(guān)系的95%可信區(qū)間RAAS抑制劑在慢性腎臟病患者中的作用＋高品質(zhì)降壓降低白蛋白尿全面保護(hù)臟器＋纈沙坦是ARB高品質(zhì)降壓的代表強(qiáng)效：纈沙坦降壓療效與氨氯地平相當(dāng)，顯著優(yōu)于氯沙坦平穩(wěn)：纈沙坦平滑指數(shù)顯著高于替米沙坦和氯沙坦，平穩(wěn)控制24小時(shí)血壓長(zhǎng)效：纈沙坦谷峰比值顯著高于氯沙坦，24小時(shí)持久降壓Vibertietal.Circulation2002;106:672-678.NixonRM,etal.IntJClinPract.2009;63(5):766-75.Fogarietal.CurrTherapeutRes2002;63(1):1-14.FogariR,etal,CurrTherRes,1999,60:165Nishimuraetal.ClinExpHypertens2005;27(6):477-89*p<0.05vs160mg;**p=0.021vs.160mgHollenbergNK,etal.JHypertens2007;25:19216–25%–57%–66%*30周時(shí)BP<130/80mmHg患者的UAER較基線的中位變化(%)12%19%30周時(shí)UAER<20g/min的患者比例(%)24%**靶劑量纈沙坦更顯著降低白蛋白尿纈沙坦160mg纈沙坦320mg纈沙坦640mg纈沙坦160mg纈沙坦320mg纈沙坦640mg391例2型糖尿病伴蛋白尿及高血壓的患者隨訪30周-70-60-50-40-30-20-100051015202530n=44n=32n=32n=131n=130n=1300657075808590950369121518212427纈沙坦安慰劑100*p=0.009月無(wú)事件概率(%)13.2%

危險(xiǎn)降低*Cohnetal.NEnglJMed2001;345:1667-1675.Maggionietal.JACC2002;40:1414-1421纈沙坦在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療的基礎(chǔ)上顯著降低心衰患者聯(lián)合死亡率與發(fā)病率5010例心力衰竭患者，在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療的基礎(chǔ)上隨機(jī)加用纈沙坦或安慰劑治療，平均隨訪23個(gè)月0.4000.4860.5710.6570.7430.8290.91403691215182124271.000月無(wú)事件概率（%）纈沙坦

(n=185)安慰劑(n=181)44%366例未服用過(guò)ACEI的心力衰竭患者HR=0.56;95%Cl0.39-0.81p<0.001基