（二）局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)是維持機體正常生命活動的基本條件，通過心臟和神經(jīng)—體液調節(jié)來保持動態(tài)平衡,維持正常血液循環(huán)。如平衡破壞，則引起血液循環(huán)障礙。正常：保證組織細胞的新陳代謝和功能活動正常進行。障礙：引起各器官組織細胞的代謝異常和形態(tài)結構改變。血液循環(huán)障礙類型:

局部：冠心病（冠狀動脈粥樣硬化）→影響全身全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來二者關系：互相聯(lián)系,互相影響1（二）局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)是維持機體正常生命活動的基本條局部循環(huán)障礙量改變質改變改變增多充血減少缺血凝固性增高血栓形成出現(xiàn)異物梗死破裂通透性增高出血血液血管壁局部血液循環(huán)障礙主要包括：2局部循環(huán)量質改變增多充血減少缺血凝固性血栓出現(xiàn)梗死破裂通透性1.局部充血、出血的概念（1）局部充血：局部組織、器官內血量增多。①因動脈血流入過多：動脈性充血/充血1）生理性充血：情緒激動、運動、飲食后的胃腸道。2）病理性充血：常見于炎癥反應的早期。3）減壓后充血：受壓的組織或器官→突然解除壓力→細動脈反射性擴張充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。后果:解除病因→可完全恢復高血壓或動脈硬化等→破裂性出血(如腦出血)減壓后充血→腦相對缺血→虛脫、暈厥大-紅-熱31.局部充血、出血的概念大-紅-熱3②因靜脈回流受阻：靜脈性充血/淤血原因：靜脈腔狹窄或阻塞/內塞=V內血栓形成、栓塞；靜脈受壓/外壓=V受腫瘤、包塊、過緊的繃帶等；心衰=左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；嚴重時全身淤血。后果：短時間內解除病因→可以恢復長時間的淤血：淤血性水腫淤血性出血→含鐵血黃素細胞慢性淤血組織器官缺氧→實質細胞萎縮→變性→壞死間質纖維組織增生→淤血性硬化大-紫-涼4②因靜脈回流受阻：靜脈性充血/淤血大-紫-涼4例1：慢性肺淤血原因:左心衰竭機制:左心腔內壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。病變：肉眼:肺體積增大,暗紅色，切開，有泡沫樣液體流出鏡下:肺泡壁變厚、毛細血管擴張、充血；肺泡腔內有多量蛋白水腫液、RBC；心衰C：左心衰時，慢性肺淤血，肺泡腔內吞噬含鐵血黃素的巨噬C、單核細胞、游離含鐵血黃素等。臨床表現(xiàn):氣促、缺氧、呼吸困難端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血粉紅色泡沫痰

結局:

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化5例1：慢性肺淤血566慢性肺淤血7慢性肺淤血7例2：慢性肝淤血原因:各種原因引起的右心衰竭，如肺心病等機制:右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血病變:肉眼:體積增大,重量增加,被膜緊張，切面紅、黃相間,狀似檳榔,故稱檳榔肝紅→小葉中央V.肝竇淤血→肝C.受壓萎縮→壞死消失黃→小葉周邊帶肝C脂肪變性。臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功能下降結局:長期慢性肝淤血→肝硬化8例2：慢性肝淤血899（2）出血血液從血管或心腔內逸出稱出血出血的類型按有否疾病生理性出血：如正常月經(jīng)的宮內膜出血；病理性出血：多由創(chuàng)傷、血管病變和出血性疾病引起。按血液逸出機制破裂性出血；漏出性出血按出血部位內出血；外出血10（2）出血10破裂性出血概念:心臟或血管壁破裂引起的出血原因:血管機械性損傷：割、彈、刺傷血管壁或心臟病變：心梗室壁瘤破裂、動脈粥樣硬化破裂血管壁受周圍病變侵蝕：如結核、惡性腫瘤、潰瘍等。靜脈破裂：如肝硬化時曲張食管靜脈。毛細血管破裂：如軟組織損傷。11破裂性出血11漏出性出血:血管壁通透性增高引起的出血。原因：血管內壓增高；血管壁的損害；血小板減少或功能障礙；凝血因子缺乏內出血積血液積聚于體腔內——體腔積血（如心包積血、胸腔積血、腹腔積血、關節(jié)腔積血）在組織內局限性大量出血——血腫（如硬腦膜下水腫、皮下水腫）外出血咯血—呼吸道出血嘔血—上消化道出血血尿—泌尿道出血血便—下消化道出血淤點—漿、粘膜較小出血紫癜—漿、粘膜稍大出血淤斑—直徑超過2cm的皮下出血12漏出性出血:血管壁通透性增高引起的出血。122.血栓形成活體心、血管內有形成分形成固體的過程。血栓：所形成的固體質塊，在活體的心血管內流動的血液中形成。血凝塊：心血管外或死亡后靜止的血液凝固而成。（1）血栓形成的條件凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng)）潛在的可凝固性保證血液的流體狀態(tài)（2）血栓的類型（3）血栓的結局（4）血栓形成對機體的影響132.血栓形成13血栓形成的條件心血管內膜損傷血流緩慢或不規(guī)則血液凝固性增高內皮細胞損傷膠原裸露血小板與內皮接觸凝血因子和凝血酶在局部達到閾濃度內皮細胞局部壞死促進形成炎癥、缺氧、細菌毒素及免疫性損害失去其抗凝功能激活內源性凝血途徑形成血栓嚴重創(chuàng)傷燒傷、產(chǎn)后或大手術等凝血功能增高或纖溶系統(tǒng)活性降低14血栓形成心血管血流緩慢血液凝固內皮細胞膠原裸露血小板與凝血因內皮損傷、血小板粘集示意圖

15內皮損傷、血小板粘集示意圖15血流不規(guī)則血栓形成過程示意圖16血流不規(guī)則血栓形成過程示意圖16血栓的類型白色栓體混合栓體紅色栓體通明血栓病變起始，血小板在內膜受損部位黏集、腫脹變性，加上少許纖維蛋白沉積形成質較堅實的白色栓體，常見于心臟和動脈內膜及靜脈延續(xù)性血栓的起始部；其后逐漸網(wǎng)羅紅細胞形成紅白相間的混合血栓，這構成延續(xù)性血栓的體部?；旌涎ú粩嘣龃笞枞芮缓螅魍Ｖ?，局部血液凝固形成紅色血栓，構成靜脈延續(xù)性血栓的尾部；易脫落形成栓塞。發(fā)生于微循環(huán)血管的透明血栓，由血小板及纖維蛋白構成，又稱微血栓。常見于休克、嚴重感染、晚期癌癥等引起的彌散性血管內凝血時。17血栓的類型白色栓體混合栓體紅色栓體通明血栓病變起始，血小板在混合血栓18混合血栓18血栓的結局小的血栓軟化、溶解而吸收較大的血栓軟化后鈣鹽沉積——鈣化脫落成為血栓栓子或由肉芽組織取代而機化血栓收縮、溶解裂隙內生成新血管，再通血小板、白細胞釋放蛋白溶解酶等19血栓的結局小的血栓軟化、較大的血栓軟化后鈣鹽沉積脫落成為血栓血栓形成對機體的影響一定情況下有利于止血大多數(shù)情況不利阻塞血管脫落后成為栓子心瓣膜上的白色血栓機化彌漫性血管內凝血動脈，無充足側枝循環(huán)靜脈，無充足側枝循環(huán)組織器官缺血性壞死局部淤血水腫、出血甚至壞死栓塞瓣膜變形關閉不全凝血因子大量消耗，血漿素原激活血液出現(xiàn)不可凝固性廣泛性出血休克20血栓形成對一定情況下大多數(shù)情況阻塞血管脫落后心瓣膜上的彌漫性3.栓塞栓塞：隨循環(huán)血液流動的不溶性異物阻塞血管。栓子：阻塞血管的物質。包括固體（如血栓，最常見）；液體（如脂滴）；氣體（如氮氣）。栓子的運動途徑：通常與正常血流方向一致。常見栓塞類型：栓子來源栓塞部位體靜脈和右心肺動脈主干或分支左心和體動脈體循環(huán)的動脈分支門靜脈肝內213.栓塞栓子來源栓塞部位體靜脈和右心肺動脈主干或分支左心和栓子運行路徑與栓塞模式22栓子運行路徑與栓塞模式22（1）血栓栓塞①肺動脈栓塞：95％以上栓子來自下肢膝以上的深部靜脈，其結果：中小分支的栓塞→不引起嚴重后果有慢性肺淤血→肺出血性梗死肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰竭→猝死多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死猝死的機制：肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈內阻力急劇增加，導致急性右心衰竭。肺栓塞刺激迷走神經(jīng)，通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈和支氣管的痙攣，導致窒息和急性右心衰竭。23（1）血栓栓塞23肺動脈血栓栓塞24肺動脈血栓栓塞24②體循環(huán)動脈栓塞：80％栓子來自左心常見亞急性感染性心內膜炎二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓心肌梗死的附壁血栓其余發(fā)生于動脈粥樣硬化潰瘍的附壁血栓動脈瘤的附壁血栓25②體循環(huán)動脈栓塞：80％栓子來自左心25（2）脂肪栓塞常見于長骨骨折，脂肪組織嚴重挫傷入血→右心→肺栓塞。直徑＞20μm脂滴栓子→肺動脈及毛細血管栓直徑＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛細血管→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞少量脂滴入血→被巨噬細胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→無不良后果。大量脂滴入血→使大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡。26（2）脂肪栓塞26脂肪栓塞27脂肪栓塞27（3）氣體栓塞空氣栓塞：大量空氣入血。減壓?。ǔ料洳。涸诟邏涵h(huán)境急速轉到低壓環(huán)境時，原溶解在血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管。后果：大量氣體經(jīng)體靜脈到右心因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液，并充滿心腔阻礙靜脈回流和向肺動脈的輸出造成嚴重的循環(huán)障礙，導致猝死。28（3）氣體栓塞28（4）羊水栓塞：分娩過程中一罕見嚴重合并癥

機理:羊膜破裂或胎盤早剝胎兒阻塞產(chǎn)道子宮強烈收縮宮內壓增高羊水被壓入子宮壁破裂靜脈竇內肺及體循環(huán)栓塞后果:肺動脈栓塞、過敏性休克、彌漫性血管內凝血DIC→母子(女)雙亡（5）其它栓塞:腫瘤細胞、細菌、寄生蟲及其蟲卵等栓塞。29（4）羊水栓塞：分娩過程中一罕見嚴重合并癥294.梗死概念:器官或組織因動脈阻塞引起的缺血性壞死。條件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的側枝循環(huán)時，均可引起梗死。動脈阻塞是基本條件。血栓形成和栓塞血管受壓閉塞動脈持續(xù)痙攣d.供血血管的類型：a)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死b)單一血管供血相對易發(fā)生梗死e.局部組織的缺血耐受性：神經(jīng)細胞<心肌<骨骼肌304.梗死30③梗死的類型a.貧血性梗死：發(fā)生于組織結構致密和側枝循環(huán)不充分的實質器官。條件:當動脈分支阻塞時,局部組織缺血缺氧。常見器官：心、腎、脾等。b.出血性梗死：雙重血液供應，組織疏松，高度淤血。條件:嚴重淤血、組織疏松常見器官：肺、腸c.敗血性梗死：膿毒敗血癥時,含有細菌團的栓子栓塞在多個器官形成膿腫。31③梗死的類型31④梗死的對機體影響及結局影響：取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。腎、脾的梗死一般影響較小，通常出現(xiàn)腰痛和血尿、脾區(qū)刺痛；肺梗死可引起咳血及并發(fā)肺炎，由于患者多先有心力衰竭，后果嚴重；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎的癥狀；心肌梗死影響心臟功能，腦梗死出現(xiàn)其相應部位的功能障礙，心、腦梗死嚴重者可致死；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛和腹膜炎；四肢、肺、腸梗死等可繼發(fā)腐敗菌的感染而造成壞疽，如合并化膿菌感染亦可引起膿腫。結局：溶解、吸收、機化、包裹、鈣化32④梗死的對機體影響及結局32（三）炎癥1.炎癥的概念炎癥是活體細胞對致炎因子及局部損傷所產(chǎn)生的以血管滲出為中心的防御性反應。在炎癥過程中損傷因子直接或間接造成組織和細胞的破壞；機體通過炎癥充血和滲出反應，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子；實質和間質細胞的再生使受損的組織得以修復和愈合。因此炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。33（三）炎癥33

種類具體內容

生物性因子細菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。

免疫反應變態(tài)反應:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反應:抗自身抗體物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線

化學性因子強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內內分解產(chǎn)物機械性因子切割、撞出、擠壓等2.炎癥的原因34種類3.急性炎癥急性炎癥是機體對致炎因子的刺激所發(fā)生的立即和早期反應。主要特點是以血管反應為中心的滲出性變化基本病理變化——變質、滲出、增生（1）變質

炎癥局部組織發(fā)生的各種變性、壞死。①形態(tài)變化實質細胞：細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死。間質細胞：黏液變性、和纖維素樣壞死。②代謝變化：分解代謝增強，局部酸中毒；組織內滲透壓升高，組織水腫；產(chǎn)生和釋放炎癥介質353.急性炎癥（1）變質35（2）滲出是指炎癥局部血管內的液體成分和細胞成分，通過血管壁進入炎區(qū)組織內的過程。導致血管內的白細胞和抗體等透過血管壁進入炎癥反應部位，消滅病原體，稀釋并中和毒素，為炎癥修復創(chuàng)造良好的條件。滲出的液體成分稱為滲出液；細胞成分稱為炎細胞；兩者合稱滲出物。急性炎癥的滲出主要包括以下基本過程。①血管反應和血流動力學改變②血管通透性升高③液體滲出36（2）滲出36①血管反應和血流動力學改變血管反應首先表現(xiàn)為炎性充血，是指微循環(huán)中血管舒縮和血流速度及血流量的變化。血液動力學的變化一般按下列順序發(fā)生a．細動脈短暫痙攣損傷因子作用于機體后，機體通過神經(jīng)反射或產(chǎn)生各種炎癥介質，作用于局部血管，產(chǎn)生細動脈短暫痙攣。b．血管擴張和血流加速動脈端毛細血管括約肌舒張，血流加快，導致局部動脈性充血。此時炎癥區(qū)組織代謝增強，溫度升高，呈鮮紅色。c．血流速度減慢10～15min后，靜脈端毛細血管和小靜脈也隨之發(fā)生擴張，血流逐漸減慢，導致靜脈性充血。小靜脈和毛細血管的通透性增高，致血漿滲出、血液濃縮、血管內紅細胞聚集，血液粘稠度增加，血液回流受阻。局部組織的毛細血管和小靜脈內流體靜壓上升，同時因血流緩慢，其邊緣的白細胞得以向管壁靠近，為白細胞的粘附創(chuàng)造了有利條件。37①血管反應和血流動力學改變血管反應首先表現(xiàn)為炎性充血，是指微3838②血管壁通透性升高血管通透性升高是導致炎癥局部液體和蛋白質滲出的最重要原因。正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴于結構完整、功能正常的血管內皮細胞炎癥時血管通透性升高主要與血管內皮細胞的如下改變有關：39②血管壁通透性升高3940404141③液體滲出炎癥早期，上述炎性充血使微循環(huán)內的流體靜壓上升，水及小分子物質隨壓力升高而經(jīng)毛細血管滲出。隨著炎癥發(fā)展，血管內皮細胞的活化、收縮，管壁通透性明顯升高，血管內富含蛋白的液體乃至細胞成分得以逸出進入周圍組織內。積極意義：滲出液能稀釋毒素，帶來氧及營養(yǎng)物，帶走炎癥區(qū)內的有害物質；滲出液中的抗體和補體有利于防御、消滅病原微生物；滲出的纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，交織成網(wǎng)，能限制病原菌擴散，使病灶局限，并有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用。42③液體滲出42多的滲出液可影響器官功能和壓迫鄰近的組織和器官，造成不良后果：肺泡腔內滲出液可影響換氣功能，心包積液可壓迫心臟等等；滲出液中大量纖維蛋白不能完全被吸收時，最終發(fā)生機化粘連，影響器官功能，如心包粘連可影響心臟的舒縮功能。炎性水腫壓迫作用(心包積液，壓迫心臟)；阻塞作用（肺氣體交換）纖維素機化，造成組織的粘連和硬化，如心包粘連，胸膜粘連等；喉頭水腫43多的滲出液可影響器官功能和壓迫鄰近的組織和器官，造成不良后果（二）局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)是維持機體正常生命活動的基本條件，通過心臟和神經(jīng)—體液調節(jié)來保持動態(tài)平衡,維持正常血液循環(huán)。如平衡破壞，則引起血液循環(huán)障礙。正常：保證組織細胞的新陳代謝和功能活動正常進行。障礙：引起各器官組織細胞的代謝異常和形態(tài)結構改變。血液循環(huán)障礙類型:

局部：冠心?。ü跔顒用}粥樣硬化）→影響全身全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來二者關系：互相聯(lián)系,互相影響44（二）局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)是維持機體正常生命活動的基本條局部循環(huán)障礙量改變質改變改變增多充血減少缺血凝固性增高血栓形成出現(xiàn)異物梗死破裂通透性增高出血血液血管壁局部血液循環(huán)障礙主要包括：45局部循環(huán)量質改變增多充血減少缺血凝固性血栓出現(xiàn)梗死破裂通透性1.局部充血、出血的概念（1）局部充血：局部組織、器官內血量增多。①因動脈血流入過多：動脈性充血/充血1）生理性充血：情緒激動、運動、飲食后的胃腸道。2）病理性充血：常見于炎癥反應的早期。3）減壓后充血：受壓的組織或器官→突然解除壓力→細動脈反射性擴張充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。后果:解除病因→可完全恢復高血壓或動脈硬化等→破裂性出血(如腦出血)減壓后充血→腦相對缺血→虛脫、暈厥大-紅-熱461.局部充血、出血的概念大-紅-熱3②因靜脈回流受阻：靜脈性充血/淤血原因：靜脈腔狹窄或阻塞/內塞=V內血栓形成、栓塞；靜脈受壓/外壓=V受腫瘤、包塊、過緊的繃帶等；心衰=左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；嚴重時全身淤血。后果：短時間內解除病因→可以恢復長時間的淤血：淤血性水腫淤血性出血→含鐵血黃素細胞慢性淤血組織器官缺氧→實質細胞萎縮→變性→壞死間質纖維組織增生→淤血性硬化大-紫-涼47②因靜脈回流受阻：靜脈性充血/淤血大-紫-涼4例1：慢性肺淤血原因:左心衰竭機制:左心腔內壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。病變：肉眼:肺體積增大,暗紅色，切開，有泡沫樣液體流出鏡下:肺泡壁變厚、毛細血管擴張、充血；肺泡腔內有多量蛋白水腫液、RBC；心衰C：左心衰時，慢性肺淤血，肺泡腔內吞噬含鐵血黃素的巨噬C、單核細胞、游離含鐵血黃素等。臨床表現(xiàn):氣促、缺氧、呼吸困難端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血粉紅色泡沫痰

結局:

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化48例1：慢性肺淤血5496慢性肺淤血50慢性肺淤血7例2：慢性肝淤血原因:各種原因引起的右心衰竭，如肺心病等機制:右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血病變:肉眼:體積增大,重量增加,被膜緊張，切面紅、黃相間,狀似檳榔,故稱檳榔肝紅→小葉中央V.肝竇淤血→肝C.受壓萎縮→壞死消失黃→小葉周邊帶肝C脂肪變性。臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功能下降結局:長期慢性肝淤血→肝硬化51例2：慢性肝淤血8529（2）出血血液從血管或心腔內逸出稱出血出血的類型按有否疾病生理性出血：如正常月經(jīng)的宮內膜出血；病理性出血：多由創(chuàng)傷、血管病變和出血性疾病引起。按血液逸出機制破裂性出血；漏出性出血按出血部位內出血；外出血53（2）出血10破裂性出血概念:心臟或血管壁破裂引起的出血原因:血管機械性損傷：割、彈、刺傷血管壁或心臟病變：心梗室壁瘤破裂、動脈粥樣硬化破裂血管壁受周圍病變侵蝕：如結核、惡性腫瘤、潰瘍等。靜脈破裂：如肝硬化時曲張食管靜脈。毛細血管破裂：如軟組織損傷。54破裂性出血11漏出性出血:血管壁通透性增高引起的出血。原因：血管內壓增高；血管壁的損害；血小板減少或功能障礙；凝血因子缺乏內出血積血液積聚于體腔內——體腔積血（如心包積血、胸腔積血、腹腔積血、關節(jié)腔積血）在組織內局限性大量出血——血腫（如硬腦膜下水腫、皮下水腫）外出血咯血—呼吸道出血嘔血—上消化道出血血尿—泌尿道出血血便—下消化道出血淤點—漿、粘膜較小出血紫癜—漿、粘膜稍大出血淤斑—直徑超過2cm的皮下出血55漏出性出血:血管壁通透性增高引起的出血。122.血栓形成活體心、血管內有形成分形成固體的過程。血栓：所形成的固體質塊，在活體的心血管內流動的血液中形成。血凝塊：心血管外或死亡后靜止的血液凝固而成。（1）血栓形成的條件凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng)）潛在的可凝固性保證血液的流體狀態(tài)（2）血栓的類型（3）血栓的結局（4）血栓形成對機體的影響562.血栓形成13血栓形成的條件心血管內膜損傷血流緩慢或不規(guī)則血液凝固性增高內皮細胞損傷膠原裸露血小板與內皮接觸凝血因子和凝血酶在局部達到閾濃度內皮細胞局部壞死促進形成炎癥、缺氧、細菌毒素及免疫性損害失去其抗凝功能激活內源性凝血途徑形成血栓嚴重創(chuàng)傷燒傷、產(chǎn)后或大手術等凝血功能增高或纖溶系統(tǒng)活性降低57血栓形成心血管血流緩慢血液凝固內皮細胞膠原裸露血小板與凝血因內皮損傷、血小板粘集示意圖

58內皮損傷、血小板粘集示意圖15血流不規(guī)則血栓形成過程示意圖59血流不規(guī)則血栓形成過程示意圖16血栓的類型白色栓體混合栓體紅色栓體通明血栓病變起始，血小板在內膜受損部位黏集、腫脹變性，加上少許纖維蛋白沉積形成質較堅實的白色栓體，常見于心臟和動脈內膜及靜脈延續(xù)性血栓的起始部；其后逐漸網(wǎng)羅紅細胞形成紅白相間的混合血栓，這構成延續(xù)性血栓的體部?；旌涎ú粩嘣龃笞枞芮缓?，血流停止，局部血液凝固形成紅色血栓，構成靜脈延續(xù)性血栓的尾部；易脫落形成栓塞。發(fā)生于微循環(huán)血管的透明血栓，由血小板及纖維蛋白構成，又稱微血栓。常見于休克、嚴重感染、晚期癌癥等引起的彌散性血管內凝血時。60血栓的類型白色栓體混合栓體紅色栓體通明血栓病變起始，血小板在混合血栓61混合血栓18血栓的結局小的血栓軟化、溶解而吸收較大的血栓軟化后鈣鹽沉積——鈣化脫落成為血栓栓子或由肉芽組織取代而機化血栓收縮、溶解裂隙內生成新血管，再通血小板、白細胞釋放蛋白溶解酶等62血栓的結局小的血栓軟化、較大的血栓軟化后鈣鹽沉積脫落成為血栓血栓形成對機體的影響一定情況下有利于止血大多數(shù)情況不利阻塞血管脫落后成為栓子心瓣膜上的白色血栓機化彌漫性血管內凝血動脈，無充足側枝循環(huán)靜脈，無充足側枝循環(huán)組織器官缺血性壞死局部淤血水腫、出血甚至壞死栓塞瓣膜變形關閉不全凝血因子大量消耗，血漿素原激活血液出現(xiàn)不可凝固性廣泛性出血休克63血栓形成對一定情況下大多數(shù)情況阻塞血管脫落后心瓣膜上的彌漫性3.栓塞栓塞：隨循環(huán)血液流動的不溶性異物阻塞血管。栓子：阻塞血管的物質。包括固體（如血栓，最常見）；液體（如脂滴）；氣體（如氮氣）。栓子的運動途徑：通常與正常血流方向一致。常見栓塞類型：栓子來源栓塞部位體靜脈和右心肺動脈主干或分支左心和體動脈體循環(huán)的動脈分支門靜脈肝內643.栓塞栓子來源栓塞部位體靜脈和右心肺動脈主干或分支左心和栓子運行路徑與栓塞模式65栓子運行路徑與栓塞模式22（1）血栓栓塞①肺動脈栓塞：95％以上栓子來自下肢膝以上的深部靜脈，其結果：中小分支的栓塞→不引起嚴重后果有慢性肺淤血→肺出血性梗死肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰竭→猝死多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死猝死的機制：肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈內阻力急劇增加，導致急性右心衰竭。肺栓塞刺激迷走神經(jīng)，通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈和支氣管的痙攣，導致窒息和急性右心衰竭。66（1）血栓栓塞23肺動脈血栓栓塞67肺動脈血栓栓塞24②體循環(huán)動脈栓塞：80％栓子來自左心常見亞急性感染性心內膜炎二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓心肌梗死的附壁血栓其余發(fā)生于動脈粥樣硬化潰瘍的附壁血栓動脈瘤的附壁血栓68②體循環(huán)動脈栓塞：80％栓子來自左心25（2）脂肪栓塞常見于長骨骨折，脂肪組織嚴重挫傷入血→右心→肺栓塞。直徑＞20μm脂滴栓子→肺動脈及毛細血管栓直徑＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛細血管→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞少量脂滴入血→被巨噬細胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→無不良后果。大量脂滴入血→使大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡。69（2）脂肪栓塞26脂肪栓塞70脂肪栓塞27（3）氣體栓塞空氣栓塞：大量空氣入血。減壓?。ǔ料洳。涸诟邏涵h(huán)境急速轉到低壓環(huán)境時，原溶解在血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管。后果：大量氣體經(jīng)體靜脈到右心因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液，并充滿心腔阻礙靜脈回流和向肺動脈的輸出造成嚴重的循環(huán)障礙，導致猝死。71（3）氣體栓塞28（4）羊水栓塞：分娩過程中一罕見嚴重合并癥

機理:羊膜破裂或胎盤早剝胎兒阻塞產(chǎn)道子宮強烈收縮宮內壓增高羊水被壓入子宮壁破裂靜脈竇內肺及體循環(huán)栓塞后果:肺動脈栓塞、過敏性休克、彌漫性血管內凝血DIC→母子(女)雙亡（5）其它栓塞:腫瘤細胞、細菌、寄生蟲及其蟲卵等栓塞。72（4）羊水栓塞：分娩過程中一罕見嚴重合并癥294.梗死概念:器官或組織因動脈阻塞引起的缺血性壞死。條件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的側枝循環(huán)時，均可引起梗死。動脈阻塞是基本條件。血栓形成和栓塞血管受壓閉塞動脈持續(xù)痙攣d.供血血管的類型：a)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死b)單一血管供血相對易發(fā)生梗死e.局部組織的缺血耐受性：神經(jīng)細胞<心肌<骨骼肌734.梗死30③梗死的類型a.貧血性梗死：發(fā)生于組織結構致密和側枝循環(huán)不充分的實質器官。條件:當動脈分支阻塞時,局部組織缺血缺氧。常見器官：心、腎、脾等。b.出血性梗死：雙重血液供應，組織疏松，高度淤血。條件:嚴重淤血、組織疏松常見器官：肺、腸c.敗血性梗死：膿毒敗血癥時,含有細菌團的栓子栓塞在多個器官形成膿腫。74③梗死的類型31④梗死的對機體影響及結局影響：取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。腎、脾的梗死一般影響較小，通常出現(xiàn)腰痛和血尿、脾區(qū)刺痛；肺梗死可引起咳血及并發(fā)肺炎，由于患者多先有心力衰竭，后果嚴重；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎的癥狀；心肌梗死影響心臟功能，腦梗死出現(xiàn)其相應部位的功能障礙，心、腦梗死嚴重者可致死；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛和腹膜炎；四肢、肺、腸梗死等可繼發(fā)腐敗菌的感染而造成壞疽，如合并化膿菌感染亦可引起膿腫。結局：溶解、吸收、機化、包裹、鈣化75④梗死的對機體影響及結局32（三）炎癥1.炎癥的概念炎癥是活體細胞對致炎因子及局部損傷所產(chǎn)生的以血管滲出為中心的防御性反應。在炎癥過程中損傷因子直接或間接造成組織和細胞的破壞；機體通過炎癥充血和滲出反應，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子；實質和間質細胞的再生使受損的組織得以修復和愈合。因此炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。76（三）炎癥33

種類具體內容

生物性因子細菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。

免疫反應變態(tài)反應:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反應:抗自身抗體物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線

化學性因子強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內內分解產(chǎn)物機械性因子切割、撞出、擠壓等2.炎癥的原因77種類3.急性炎癥急性炎癥是機體對致炎因子的刺激所發(fā)生的立即和早期反應。主要特點是以血管反應為中心的滲出性變化基本病理變化——變質、滲出、增生（