第十三章、心功能不全

西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院機(jī)能學(xué)教研室第十三章、心功能不全心力衰竭的概念、病因與誘因1心力衰竭的分類2心功能不全時機(jī)體的代償3心力衰竭的發(fā)生機(jī)制4目錄心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)6心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)5心力衰竭的概念、病因與誘因1心力衰竭的分類2心功能不全時機(jī)體心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病心血管疾病心血管疾病心血管疾病人類“第一殺手”心血管疾病人類“第一殺手”心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機(jī)體代謝需要（Conceptofheartfailure）心臟的收縮和心力衰竭的概念心輸出量不能滿足（Concept心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。心力衰竭第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

原發(fā)性彌漫性心肌病變

能量代謝障礙

第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能生理學(xué)課件——心力衰竭（二）心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度左：高血壓，主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄右：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄容量負(fù)荷過度左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全（二）心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度二、誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，使肺循環(huán)的阻力增大，右心室負(fù)荷加重。二、誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

⑴酸中毒：①、H＋抑制Ca2＋內(nèi)流、肌漿網(wǎng)對Ca2＋的釋放以及競爭性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白的結(jié)合②、H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性⑵高鉀血癥、低鉀血癥（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

⑴酸中毒：（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

妊娠期：血容量增加分娩期：疼痛、緊張（三）心律失常（四）妊娠與分娩

妊娠期：血容量增加(五)其他

過度勞累、情緒激動、氣溫變化、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭(五)其他

過度勞累、情緒激動、氣溫變化、輸液輸血過多過一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞等體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭COPD，肺栓塞等肺循二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度急性心力衰竭三、根據(jù)心輸出低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人低輸出量高輸出量高輸出量正常心正常人輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。

重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。 四、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分四、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分第三節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償一、心臟的代償方式（一）功能代償

心率加快：交感神經(jīng)興奮緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)

第三節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償一、心臟的代償方式（一）功能代壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇↓→心迷走↓ 交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：心衰合并缺氧→化學(xué)感受器↑→反射性心率↑

心率加快的機(jī)制：壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇心率加快的意義：

動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當(dāng)心率過快時（成人＞180次/分）增加心肌耗氧量縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少，心排出量反而下降。心率加快的意義：動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長

緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張

心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下（二）結(jié)構(gòu)代償向心性肥大（concentrichypertrophy）在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。特點(diǎn)：肌纖維增粗，室壁厚度↑，心腔無明顯擴(kuò)大離心性肥大（eccentrichypertrophy）在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。特點(diǎn)：肌纖維長度↑心腔擴(kuò)大正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大（二）結(jié)構(gòu)代償向心性肥大（concentrichyper

向心性肥大離心性肥大向心性肥大離心性肥大1、作用緩慢、持久，是慢性心功能不全的代償方式

2、心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭3、通過降低室壁張力而減少心肌的耗氧量。代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。心肌肥大的意義：

1、作用緩慢、持久，是慢性心功能不全的代償方式

2、心肌總收二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

腎小球?yàn)V過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加：促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少

二、心外代償（一）血容量增加（BloodvolumeinBP↓腎灌注量↓機(jī)制：①GFR↓交感—腎上腺髓質(zhì)興奮RAAS系統(tǒng)激活腎缺血，PGE2合成酶活性↓腎內(nèi)血流重分布②鈉水重吸收↑濾過分?jǐn)?shù)（FF）↑醛固酮↑ADH↑PGE2↓ANP↓

意義：積極作用——心室充盈↑CO↑維持動脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負(fù)荷↑CO反而↓二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

BP↓腎三、神經(jīng)-體液的代償

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加三、神經(jīng)-體液的代償交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素-血管緊張素（二）血流重分布（Redistributionofblood）

腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細(xì)胞增多（Increaseofredbloodcells）

缺氧EPO

（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)（Increaseduseofoxygen）

細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，（二）血流重分布（Redistributionofblo心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）

由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在長期壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷增加時，通過改變心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償性反應(yīng)。心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原：80%Ⅲ型膠原：20%膠原增加使心肌順應(yīng)性降低心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）心肌組第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白

肌動蛋白第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白的病理損害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低收縮蛋白的病理損害：調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián)調(diào)節(jié)蛋白Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)ATP

生成減少或利用障礙Ca2+ATP一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧心肌細(xì)心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心肌收縮性減弱★

嚴(yán)重缺血缺氧

1、能量生成障礙：葡萄糖有氧氧化抑制過度肥大心肌線粒體相對↓利用氧能力↓

VitB1缺乏，心肌細(xì)胞有氧氧化障礙ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑：⑴、肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少⑵、Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常⑶、心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境⑷、心肌蛋白合成減少（二）心肌能量代謝紊亂

CPK2、能量儲存障礙

ATPCP心衰時，磷酸肌酸激酶（CPK）的活性降低

，使儲存形式的磷酸肌酸含量降低。

CPK2、能量儲存障礙3、能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降肌球蛋白同工型變化：V1型ATP酶（高活性）→V3型ATP酶（低活性）過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。

生理學(xué)課件——心力衰竭（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

心肌興奮-收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。

（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮-收1.肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量和活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈肌漿網(wǎng)Ca2+儲存、釋放量↓心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。同時引起肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少心肌收縮力減弱，興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙

途徑：鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性）作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+原因：①肥大心肌β-R密度相對↓，NE↓②酸中毒時，H+降低β-R對NE的敏感性↓③高鉀血癥2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙

各種原因引起的心肌細(xì)胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮—收縮偶聯(lián)過程：心肌缺血缺氧時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)攝取、競爭性抑制Ca2+興奮-收縮偶聯(lián)

第五節(jié)、心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血第五節(jié)、心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽(一)呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。

肺水腫心力衰竭細(xì)胞左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制

體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制體力活動時，回心血量增多，加重肺淤端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制

.端坐位時，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制.端坐位時，受重力影響,機(jī)體下端血流回流夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；

入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時下半身靜脈回流增多，而（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高

2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)

檳榔肝檳榔肝三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(eject（二）主要表現(xiàn)皮膚蒼白或發(fā)紺疲乏無力尿量減少心源性休克（二）主要表現(xiàn)一、積極防治原發(fā)病，消除病因二、改善心臟舒縮功能三、減輕心臟前后負(fù)荷，提高心輸出量四、控制水腫，降低血容量五、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)一、積極防治原發(fā)病，消除病因心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)典型病例

患者有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。體查：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸:36次/分(20次/分)，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率:130次/分，BP:110/80mmHg,心尖部可聞Ⅳ級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。腹腔抽出液體為漏出液，血漿白蛋白:22g/L（35-50g/L）球蛋白:15g/L(25-35g/L)。典型病例患者有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院請回答以下問題：

1.該患者有左心衰嗎？依據(jù)是什么？2.該患者有右心衰嗎？依據(jù)是什么？3.該患者主要可出現(xiàn)哪幾種類型的缺氧？為什么？4.該患者有可能發(fā)生發(fā)展出現(xiàn)呼吸衰竭嗎？為什么？5.結(jié)合水腫和心力衰竭這兩章的理論，請分析心性水腫的發(fā)生機(jī)制。6.患者所出現(xiàn)的癥狀體征是如何形成的？請回答以下問題：第十三章、心功能不全

西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院機(jī)能學(xué)教研室第十三章、心功能不全心力衰竭的概念、病因與誘因1心力衰竭的分類2心功能不全時機(jī)體的代償3心力衰竭的發(fā)生機(jī)制4目錄心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)6心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)5心力衰竭的概念、病因與誘因1心力衰竭的分類2心功能不全時機(jī)體心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病心血管疾病心血管疾病心血管疾病人類“第一殺手”心血管疾病人類“第一殺手”心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機(jī)體代謝需要（Conceptofheartfailure）心臟的收縮和心力衰竭的概念心輸出量不能滿足（Concept心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。心力衰竭第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

原發(fā)性彌漫性心肌病變

能量代謝障礙

第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能生理學(xué)課件——心力衰竭（二）心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度左：高血壓，主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄右：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄容量負(fù)荷過度左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全（二）心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度二、誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，使肺循環(huán)的阻力增大，右心室負(fù)荷加重。二、誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

⑴酸中毒：①、H＋抑制Ca2＋內(nèi)流、肌漿網(wǎng)對Ca2＋的釋放以及競爭性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白的結(jié)合②、H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性⑵高鉀血癥、低鉀血癥（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

⑴酸中毒：（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

妊娠期：血容量增加分娩期：疼痛、緊張（三）心律失常（四）妊娠與分娩

妊娠期：血容量增加(五)其他

過度勞累、情緒激動、氣溫變化、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭(五)其他

過度勞累、情緒激動、氣溫變化、輸液輸血過多過一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞等體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭COPD，肺栓塞等肺循二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度急性心力衰竭三、根據(jù)心輸出低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人低輸出量高輸出量高輸出量正常心正常人輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。

重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。 四、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分四、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分第三節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償一、心臟的代償方式（一）功能代償

心率加快：交感神經(jīng)興奮緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)

第三節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償一、心臟的代償方式（一）功能代壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇↓→心迷走↓ 交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：心衰合并缺氧→化學(xué)感受器↑→反射性心率↑

心率加快的機(jī)制：壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇心率加快的意義：

動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當(dāng)心率過快時（成人＞180次/分）增加心肌耗氧量縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少，心排出量反而下降。心率加快的意義：動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長

緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張

心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下（二）結(jié)構(gòu)代償向心性肥大（concentrichypertrophy）在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。特點(diǎn)：肌纖維增粗，室壁厚度↑，心腔無明顯擴(kuò)大離心性肥大（eccentrichypertrophy）在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。特點(diǎn)：肌纖維長度↑心腔擴(kuò)大正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大（二）結(jié)構(gòu)代償向心性肥大（concentrichyper

向心性肥大離心性肥大向心性肥大離心性肥大1、作用緩慢、持久，是慢性心功能不全的代償方式

2、心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭3、通過降低室壁張力而減少心肌的耗氧量。代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。心肌肥大的意義：

1、作用緩慢、持久，是慢性心功能不全的代償方式

2、心肌總收二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

腎小球?yàn)V過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加：促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少

二、心外代償（一）血容量增加（BloodvolumeinBP↓腎灌注量↓機(jī)制：①GFR↓交感—腎上腺髓質(zhì)興奮RAAS系統(tǒng)激活腎缺血，PGE2合成酶活性↓腎內(nèi)血流重分布②鈉水重吸收↑濾過分?jǐn)?shù)（FF）↑醛固酮↑ADH↑PGE2↓ANP↓

意義：積極作用——心室充盈↑CO↑維持動脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負(fù)荷↑CO反而↓二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

BP↓腎三、神經(jīng)-體液的代償

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加三、神經(jīng)-體液的代償交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素-血管緊張素（二）血流重分布（Redistributionofblood）

腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細(xì)胞增多（Increaseofredbloodcells）

缺氧EPO

（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)（Increaseduseofoxygen）

細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，（二）血流重分布（Redistributionofblo心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）

由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在長期壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷增加時，通過改變心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償性反應(yīng)。心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原：80%Ⅲ型膠原：20%膠原增加使心肌順應(yīng)性降低心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）心肌組第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白

肌動蛋白第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白的病理損害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低收縮蛋白的病理損害：調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián)調(diào)節(jié)蛋白Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)ATP

生成減少或利用障礙Ca2+ATP一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧心肌細(xì)心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心肌收縮性減弱★

嚴(yán)重缺血缺氧

1、能量生成障礙：葡萄糖有氧氧化抑制過度肥大心肌線粒體相對↓利用氧能力↓

VitB1缺乏，心肌細(xì)胞有氧氧化障礙ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑：⑴、肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少⑵、Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常⑶、心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境⑷、心肌蛋白合成減少（二）心肌能量代謝紊亂

CPK2、能量儲存障礙

ATPCP心衰時，磷酸肌酸激酶（CPK）的活性降低

，使儲存形式的磷酸肌酸含量降低。

CPK2、能量儲存障礙3、能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降肌球蛋白同工型變化：V1型ATP酶（高活性）→V3型ATP酶（低活性）過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。

生理學(xué)課件——心力衰竭（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

心肌興奮-收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。

（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮-收1.肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量和活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈肌漿網(wǎng)Ca2+儲存、釋放量↓心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。同時引起肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少心肌收縮力減弱，興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙

途徑：鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性）作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+原因：①肥大心肌β-R密度相對↓，NE↓②酸中毒時，H+降低β-R對NE的敏感性↓③高鉀血癥2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙

各種原因引起的心肌細(xì)胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮—收縮偶聯(lián)過程：心肌缺血缺氧時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)攝取、競爭性抑制Ca2+興奮-收縮偶聯(lián)

第五節(jié)、心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血第五節(jié)、心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽(一)呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)